Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных исследований: эпизоотическим анализом выясняют принцип формирования стада, откуда поступает сперма, условия содержания животных, наличие грызунов, благополучие местности;
клиническим исследованием изучают характер болезни, определяют температуру в динамике, наличие признаков интоксикации, специфических признаков (некрозов, желтухи, кровавой мочи, абортов);
лабораторная диагностика включает реакцию микроагглютинации—исследование сыворотки с интервалом 3—7 дней (нарастание титра антител свидетельствует об остром процессе), микроскопию материала из почки, брюшной полости, сердечной сорочки и печени; при возможности — бактериологическое исследование (при жизни от больного животного с 7—8-го дня для исследования берут мочу).
При постановке диагноза необходимо учитывать возможность смешанной инфекции с болезнью Ауески, сальмонеллезом, листерио-зом, пастсреллезом. Решающее значение в данном случае имеют лабораторные методы исследования с учетом клинико-эпнзоотологи-ческих данных.
Лечение. Больным животным вводят гипериммунную сыворотку и антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, дитет-рациклин), кроме того, назначают симптоматическое лечение: сердечные средства, глюкозу, при запорах слабительное.
Серопозитивным свиньям для освобождения их от лептоспиро-носитсльства применяют дитетрациклин—по 30 тыс. ЕД/кг 2—3 инъекции с интервалом 2—3 сут,
Профилактика и меры борьбы. Профилактика и оздоровительные мероприятия включают:
охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции с завозимыми животными и кормами;
изучение благополучия местности, выявление эпизоотических очагов лептоспнроза (природных, антропургических) и принятие мер по их ликвидации;
применение при наличии показаний вакцинации; проведение контрольных, профилактических исследований части животных основного стада и отловленных грызунов. В племенных хозяйствах 10 % маточного поголовья исследуют один раз в год, племенных быков — 2 раза в год.
В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения, запрещают перегруппировку, продажу животных. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех животных вакцинируют,
Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная, болезнь опухолевой природы, протекает бессимптом-но или проявляется лимфоцитозом, злокачественными образованиями в органах гемопоэза и в других тканях и органах. Возбудитель—вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС)-Эпизоотология. Чаще поражаются животные высокопродуктивных пород в возрасте старше 4 лет. Заражению способствуют генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность организма, совместное содержание больных и здоровых животных. Способствовать заражению может нарушение асептики и антисептики при ветеринарных и зоотехнических обработках животных (взятие крови, гемотерапия, лечение, обезроживание, кастрация, обрезка хвостов, вакцинация, осеменение). Не исключена роль кровососущих насекомых в .переносе ВЛКРС.
Симптомы. Наблюдается прогрессирующее увеличение поверхностных лимфатических узлов, ослабление сердечной де.ятельности, увеличение селезенки, печени, нередко наблюдается экзофтальмия, а у телят—опухолевые разросты в зобной железе.
При ректальном исследовании у коров находят заметное увеличение узлов тазовой полости, глубоких паховых, утолщение стенок
матки. При этом надо дифференцировать лейкоз от эндометритов, атонии преджелудков, туберкулеза, актиномикоза и др.
Диагностика. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количество лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифферен-цировакных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положительной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целло-скопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно проводить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, готовят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы.
Готовят мазки и подсчитывают по общепринятым методикам, окрашивая по Романовскому—Гимзе, Папенгейму—Нохту. Абсолютное количество лимфоидных клеток в 1 мм^ крови вычисляют путем умножения количества лейкоцитов на общий процент лимфоцитов и деления полученного произведения на 100. Результаты исследований оценивают по лейкозному ключу, указанному в таблице, и по морфологическому составу клеток крови.
Число лейкоцитов и лимфоцитов в 1 мм^ крови у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота
Здоровые Подозрительные по Больные лейкозом животные заболеванию животные
Возраст ______________ __________________________ ______________________ животных, лет
Число Абсолютное число Абсолютное число лейкоцитов лимфоцитов лейкоцитов
От 2 до 4 До 11000 От 8000 до 10000 Свыше 10000 От 4 до 6 До 10000 От 6500 до 9000 Свыше 9000 Старше 6 До 9000 От 5500 до 8000 Свыше 8000
Животных, подозрительных по заболеванию, подвергают дополнительным гематологическим исследованиям каждые 2—3 мес до получения подряд двух качественно одинаковых результатов, на основании которых их признают здоровыми или больными лейкозом.
Серологический метод исследования осуществляется с помощью реакции иммунодиффузии (РИД) в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.
Специфические антитела выявляются в крови крупного рогатого скота через 2 мес после заражения вирусом лейкоза и сохраняются пожизненно. Серологически на лейкоз исследуют сыворотки крови от животных в возрасте 6 мес и старше. Для постановки РИД используют диагностический набор, в состав которого входят специфический антиген вируса лейкоза крупного рогатого скота, специфическая положительная сыворотка крови к вирусу лейкоза и отрицательная сыворотка к крови крупного рогатого скота. К каждому набору прилагается соответствующая инструкция его использования. Патологоднатомические изменения. При вскрытии трупов или
осмотре туш на мясокомбинатах обращают внимание на величину органов, распространенность опухолевых разрастаний, пораженность лимфатических узлов. Следует учитывать, что при лимфолейкозе лимфатические узлы увеличены равномерно, не срастаются с окружающими тканями, капсула снимается легко, поверхность разреза серо-белая, консистенция узлов саловидная, сочная. Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме бугристые, капсула сращена с паренхимой, на поверхности разреза кровоизлияния и некрозы; в органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках находят опухолевидные разрастания желтоватого цвета.
Селезенка при лимфоидном лейкозе увеличена в 3—5 раз, ги-перплазированные фолликулы четко выступают, консистенция рези-ноподобная, нередко капсулы резко увеличенного органа разрываются. При миелолейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы плохо заметны, консистенция органа рыхлая. При лимфосаркоме селезенка часто не увеличена.
При лейкозе находят очаговые или диффузные опухолевидные разрастания серо-белого цвета в паренхиме печени, почек, в толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах и других органах. На гистологическое исследование при лейкозе направляют кусочки селезенки, лимфатических узлов, печени, легких, сердца, стенки пораженных органов пищеварения (чаще сычуга), матки и скелетных мышц.
При гистологическом исследовании при лимфоидном лейкозе находят стирание характерного строения органа в результате бурной очаговой или диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрации. Среди клеток преобладают зрелые лимфоциты и в меньшей степени про-лимфоциты, лимфобласты. При миелолейкозе (встречается редко) в селезенке находят незрелые мегакариоциты, гематоцитобласты, а в лимфатических узлах, печени, почках — очаговые или диффузные разрастания миелоидных элементов. Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по лейкозам хозяйствах вводят ограничения, запрещающие продажу и вывоз животных для племенных и пользовательных целей. Запрещено использовать для воспроизводства стада животных, в родословной которых есть больные лейкозом предки, содержать животных в общем стаде после установления у них лейкоза. Таких животных сдают на мясокомбинат, внутренние органы исследуют. Молоко от больных животных кипятят и используют для откорма. При обнаружении характерных для лейкоза изменений туши и органы направляют па техническую утилизацию. Ветеринарный врач мясокомбината (убойного пункта, бойни), обнаруживший лейкозные изменения в туше или органах, обязан направить патологический материал в ветеринарную лабораторию на гистологическое исследование ч сообщить результаты ветеринарному специалисту хозяйства, из которого поступили на убой животные.
Обязательно серологическое исследование по РИД всех животных, предназначенных для племенной работы. Положительно реагирующие по РИД к вывозу из хозяйства не подлежат.
В неблагополучных по лейкозу хозяйствах дезинфицируют помещения и оборудование согласно действующей инструкции.
J Л и с тер и оз—инфекционная болезнь животных многих видов, а также человека. Проявляется в разных клинических формах, у животных чаще всего с картиной поражения центральной нервной системы и генитальных органов.
Возбудитель—Listen a monocytogenes — небольшая (0,5— 2х0,3—0,5 мкм) грамположительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна. Листерии очень изменчивы, имеют сложную антигенную структуру, известно много антигенных вариантов их: соматических антигенов 14, жгутиковых 4 (А, В, С, D). Листерии образуют L-формы. Различают две серологические группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерии.
Эпизоотология. Листерии отличаются устойчивостью к воздействию внешней среды. Болеют мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, гуси, утки, куры, индейки. Поражаются животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк.
Резервуар возбудителя в природе — грызуны, источник инфекции — зараженные животные, особенно опасны клинически выраженные больные. Листерии выделяются с истечениями из носа, генитальных органов, с калом, мочой, молоком.
В передаче листерии большую роль играет силос. Доказана роль клещей как переносчиков листерии у грызунов. Эпизоотические вспышки болезни чаще наблюдаются в зимне-весенний период.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и па-тологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований, серологических, бактериологических исследований и биопробы.
При постановке диагноза необходимо всегда использовать весь комплекс данных и учитывать возможность смешанных инфекций.
Лечение. Лечебное вмешательство эффективным бывает только в начале болезни. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, сульфантрол, сульфадимезин. Одновременно применяют симптоматическую терапию,
Профилактика и меры борьбы. Возбудитель в хозяйство чаще всего попадает с зараженными животными или с кормами, конта-минированными возбудителем (силосом, концентратами и т.п.), поэтому контроль за ввозимыми в хозяйство животными и качеством кормов является главным элементом профилактики.
При обнаружении болезни на ферму (хозяйство) накладывают ограничения: запрещают ввод и вывод животных на фермы или в хозяйства, перегруппировки животных. У всех животных стада измеряют температуру и проводят клинический осмотр. Явно больных направляют на убой, подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальных вакцинируют (в соответствии с наставлением) или обрабатывают антибиотиками.
Для выявления зараженных животных проверяют их серологн-чески (реакцией агглютинации). Всех реагирующих лечат или направляют на убой. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая выделения больных и при отрицательных результатах реакции агглютинации по стаду.
Некробактериоз— инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойио-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов. Возбудитель—Fusobacteriurn necroforum—полиморфная па-
лочка, В препарате из свежих культур и свежих некротических очагов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных переплетающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бактерия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезирует.
Возбудитель некробактериоза — относительно нестойкий микроб, но может длительное время сохраняться во внешней среде: в фека-лпях до 50 дней, в моче до 15, на поверхностях почвы, покрытой травой, до 10, в почве летом 15, зимой более 60 дней, в водопроводной воде и дистиллированной воде 15 сут, в молоке до 35, в физиологическом растворе до 45 сут. При воздействии прямых солнечных лучей бактерии некроза погибают через 12 ч.
Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфекторам: 5 °/о-ные растворы гидроокиси натрия или калия убивают его в течение 10 мин, 2—5 %-ный раствор креолина через 2, 5 %-ный лизол через 9, 2 %-ный фенол через 2, 2,5 %-ный раствор формальдегида через 13, перманганат калия 1 : 1000 через 10 мин.
Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени — к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби.
Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего выпадения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень—в марте—мае).
Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от повышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции. Способствуют болезни выпас ягнят на участках с колючим кустарником и грубыми растениями, которые ранят слизистую оболочку ротовой полости ягнят, а также факторы внешней среды (похолодание, перегрев, скученное содержание, структура пастбищ в горных районах), состояние травостоя и т. д.
Длительные перегоны овец на сезонные пастбища по каменистым горным тропам, а также по заболоченным долинам рек та^же спо-собструют вспышке болезни.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, немалую опасность представляют бактерионосители.
Симптомы, Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, возраста животного, локализации очага и степени па-тогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остеомиелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и слизистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому болезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в паренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конечностях и в межкопытных щелях.
Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5—41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном
один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс вовлекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных — половые органы.
При поражении области головы очаги локализуются вокруг губ, носовых отверстий. Голова у ягнят отекшая, волосы вокруг губ слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, подкожные, поверхностные, паховые лимфатические узлы увеличены, уплотнены, гиперемированы, иногда с кро' воизлияниями.
У взрослых овец чаще встречается копытная форма болезни. Овцы угнетены, больше лежат. Течение болезни хроническое; при значительном распространении растягивается на недели и месяцы, животные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно,
Болезнь начинается хромотой, беспокойством животного, которое облизывает копытце. При осмотре находят кожу межпальцевой складки горячей на ощупь, отекшей, гиперемированной, болезненной. В дальнейшем появляются эрозии и трещины, из которых течет соч-иая бесцветная клейкая жидкость. Через несколько дней на их месте образуются язвочки, сверху покрытые гнойной неприятного запаха массой. Больные животные передвигаются, не наступая на пораженную конечность. Позже процесс распространяется на сухожилие, что нередко приводит к спадению рогового башмака.
Участок поражения представляет собой гиойно-некротическую язву. При поражении обеих конечностей овцы ползают на коленях, При гнойном воспалении путового сустава появляется флегмокозное воспаление венчика, часто Поражается венечный сустав, а за ним межкопытные связки, сухожилия сгибателей, влагалища, а затем и кости. Часто метастатическое распространение захватывает печень, легкие, селезенку и другие внутренние органы.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от характера поражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя развивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосудистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризуется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани — язвочки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной величины, Иногда некротический процесс поражает язык, па котором находят разной величины некротические очаги.
Поражение легких проявляется в виде отдельных или множественных некротических фокусов, разбросанных по поверхности легких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада разной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными налож^иями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-желтого цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько увеличены, с некротическими очагами, Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симп-
томы, патологоаратомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.
Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечат-,ков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для бактериологического исследования может быть слюна больного животного.
В лабораторию пробы отправляют в свежем виде (с нарочным) или же в 30 "/о-ном стерильном глицерине.
Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому—Гимзе, Граму.
Для посева используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Помещают их в среду Китта—Та-роцци с 10% свежей крови или сывороткой крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно высевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2—3 сут при температуре 37°С. Для определения существующей аэробной микрофлоры дополнительно делают посевы на МПА и МПБ.
Некробактериоз необходимо дифференцировать от ящура, копытной гнили, контагиозной эктимы. От ящура отличается хроническим течением и не таким широким охватом поголовья. При копытной гнили хроническая болезнь, характеризующаяся гнилостным распадом, поражает оба копыта, В сомнительных случаях прибегают к бактериологическому методу исследования. Кожная форма контагиозной эктимы отличается от некробактериоза поражением кожи на губах и голове, где появляются везикулы и пустулы, массовым появлением больных и быстрым распространением болезни среди восприимчивого к ней поголовья. В отдельных случаях прибегают к лабораторным исследованиям.
Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. Эффективными средствами лечения некробактериоза оказались сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетра-циклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Больных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. Пораженный участок очищают от омертвевших участков, корок, кожу вокруг него протирают настойкой йода, обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,2 %-ным раствором перманганата калия. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина (суспензия дибио-мицина в 30 %-ном глицерине приготовлена на 1 %-ном растворе новокаина) в течение 7 дней.
Одновременно дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в
29-04-2015, 02:13