Введение
Лечение раненых и пострадавших с боевыми повреждениями конечностей является одной из главных проблем военно-полевой хирургии, актуальной как для военно-медицинской службы Вооруженных Сил, так и для отечественного здравоохранения. Межнациональные вооруженные конфликты на территории России и в ближнем зарубежье, активизация криминальных структур и связанный с ней рост преступности, широкое хождение огнестрельного оружия и взрывных боеприпасов среди гражданского населения привели к появлению тысяч раненых в мирное время.
В этой связи большой научно-практический потенциал, накопленный российскими военными травматологами, может быть использован при лечении раненых как военными, так и гражданскими специалистами.
За время, прошедшее с окончания второй мировой войны, произошла значительная эволюция огнестрельного оружия и взрывных боеприпасов. Как следствие резко увеличились масштабы и тяжесть разрушения тканей, в несколько раз возросла частота множественных и сочетанных ранений. Травматическая болезнь, развивающаяся в ответ на современную боевую травму, как правило, характеризуется затяжным и осложненным течением с высокими показателями летальности и тяжелой инвалидности. Эти обстоятельства дают основания разрабатывать новые подходы к лечению раненых на этапах медицинской эвакуации.
Вместе с тем достижения фундаментальных медицинских дисциплин позволили на значительно более высоком научно-методическом уровне взглянуть на процессы, протекающие в клетках, тканях, органах и во всем человеческом организме после ранений современным оружием. За последние десятилетия клиническая медицина обогатилась большим количеством совершенных и эффективных методов диагностики и лечения. Применительно к разделу военной травматологии это разработка и внедрение в клиническую практику чрескостного и внутреннего остеосинтеза, сложных методик антологического обследования и ангиохирургических операций, новых методик восстановительного лечения и протезирования.
Боевые повреждения конечностей доминируют в структурах боевой патологии со времен первой мировой войны, составляя, по данным различных авторов, от 50 до 70%. По мнению многих авторитетных специалистов, раненые и пострадавшие с боевыми повреждениями конечностей представляют собой огромный потенциальный резерв противоборствующих армий. В результате успешного лечения данной категории раненых боевые порядки действующей армии пополняются большим количеством наиболее опытных и обстрелянных бойцов, и, наоборот, неудачи медицинской реабилитации пораженных военнослужащих оборачиваются для воюющего государства тяжелым бременем содержания небоеспособных и нетрудоспособных инвалидов.
Авторами настоящего издания на протяжении длительного времени всесторонне изучается проблема лечения раненых и пострадавших с боевыми повреждениями конечностей. На большом клинико-экспериментальном материале исследованы основные аспекты терминальной баллистики современных высокоскоростных ранящих снарядов, макро- и микроанатомии поврежденных сегментов конечностей, описаны закономерные процессы заживления огнестрельных костно-мышечных ран, а также изучен механо- и патогенез взрывных повреждений. На базе фундаментальных научных исследований разработана современная рациональная система лечения раненых и пострадавших с боевыми повреждениями конечностей, которая апробирована в процессе медицинской реабилитации более чем 1500 воинов-интернационалистов.
Список сокращений
БВД — боеприпасы взрывного действия.
ВМедА — Военно-медицинская академия.
ВП — взрывные повреждения.
ВПП — временная пульсируемая полость.
МВР — минно-взрывное ранение.
МВТ — минно-взрывная травма.
МПП — медицинский пункт полка.
омедб —отдельный медицинский батальон.
ОЦК — объем циркулирующей крови.
ПХО — первичная хирургическая обработка.
СМНТК — синдром местных нарушений тканевого кровотока.
ЦВД — центральное венозное давление.
Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов. Терминальная баллистика огнестрельных ранений конечностей
В основе разрушающего действия любого огнестрельного снаряда, скорость полета (V) которого превышает 300 м/с, лежит образование временной пульсирующей полости (ВПП) с зонами избыточного давления по периферии. Число и максимальная амплитуда кавитаций зависят от величины кинетической энергии и формы ранящего снаряда, а также от стабильности его полета. Кинетическая энергия ранящего снаряда определяется прежде всего скоростью полета и в меньшей степени его массой.
В настоящее время в армиях всех развитых стран мира завершился переход от стрелкового оружия традиционного калибра 7,62 мм к оружию калибра 5,56 мм, в Вооруженных Силах РФ — к оружию калибра 5,45 мм. Масса малокалиберных пуль меньше массы снарядов калибра 7,62 мм (3,5 и 7,9 г соответственно) в 2 раза и более но начальная скорость полета приблизительно в 1,5 раза выше (700 и 1100 м/с).
Согласно предложениям, сформулированным на международных симпозиумах по раневой баллистике в Гетеборге (Швеция, 1975-1985 гг.), для определения и контроля повреждающего действия новых ранящих снарядов исследуют характер их движения и фрагментацию в блоках-имитаторах (желатин, мыло и др.), оценивают размеры ВПП, изучают огнестрельные переломы длинных костей конечностей.
Характеризуя раневую баллистику высокоскоростных малокалиберных пуль на основании данных импульсной рентгенографии и скоростной киносъемки, следует подчеркнуть, что, в отличие от пуль калибра 7,62 мм, обладающих высокой устойчивостью при прохождении биологических объектов, современные ранящие снаряды постепенно разворачиваются в тканях (феномен «рыскания»). В связи с этим даже при поражении мягкотканных образований максимальная амплитуда кавитаций ВПП, вызванных пулей 5,56 мм, почти в 2 раза превышает аналогичный показатель при ранениях пулей 7,62 мм. В результате большей отдачи кинетической ранения малока-либерными пулями сопровождаются гостом кавитаций ВПП.
Большое многообразие форм, а также значительные колебания массы и скорости полета свойственны ее кол очным элементам.
Раневой канал имеет неправильный ломаный ход из-за первичной и вторичной девиации тканей и заполнен тканевым детритом, инородными телами, сгустками крови, свободными и связанными с надкостницей и мышцами костными фрагментами. В зависимости от вида и баллистических параметров ранящего снаряда, характера повреждаемых тканей раневой канал может иметь сигарообразную, коническую, колбообразную форму. Для огнестрельных переломов, нанесенных высокоскоростными малокалиберными пулями, характерна коническая форма раневого канала с расширением к выходному отверстию.
Стенки раневого канала, представленные некротизированными мышцами, формируют зону первичного травматического некроза. Границы данной зоны сильно размыты и визуально определяются с большим трудом. Признаки нежизнеспособности мышечной ткани состоят в изменении обычной окраски волокон, отсутствии кровотечения и сократимости, а также в снижении эластичности ткани, выявляемом во время хирургической обработки.
Зона молекулярного сотрясения отражает специфику огнестрельных ранений. Она формируется под воздействием ВПП или «бокового удара». В зависимости от баллистических параметров ранящего снаряда эта зона простирается на несколько десятков сантиметров от стенок раневого канала. Ткани, находящиеся в этой зоне, страдают от воздействия циклических пластических деформаций, порожденных ВПП, а также от вторичных нарушений микроциркуляции и нервной трофики. Если патологические изменения в клетках и тканях зоны молекулярного сотрясения становятся необратимыми, то формируются фокусы вторичного травматического или позднего некроза. Эти очаги расположены мозаично, что объясняется неоднородностью тканей поврежденных сегментов конечностей.
Боевые повреждения конечностей
Как правило, в 1-е сутки после ранения в пределах зоны молекулярного сотрясения обнаруживаются лишь дистрофические изменения клеток и тканей, визуально не заметные. Не определяются невооруженным глазом и функциональные и морфологические нарушения в системе микроциркуляции (спазм сосудов, стаз, сладж клеток крови и др.) и нервной трофики. Для определения состояния тканей в зоне молекулярного сотрясения предложены сложные инструментальные и лабораторные методы. Однако невооруженным глазом заметны межмышечные гематомы при огнестрельных переломах костей, распространяющиеся на 10-30 см от места разрушения кости (рис. 1.4).
В зависимости от тенденции развития раневого процесса и проводимой целенаправленной терапии на 2-3-и сутки после ранения в результате гипоксии тканей и нарушений тканевого метаболизма формируются крупнофокусные (заметные на глаз) или мелкофокусные (не заметные на глаз) очаги вторичного травматического некроза. Выраженность поздних некрозов во многом определяет тактику военно-полевого хирурга по отношению к огнестрельной костно-мышечной ране.
При огнестрельных ранениях конечностей могут повреждаться крупные сосуды и нервы. Помимо их непосредственного повреждения ранящим снарядом (краевое повреждение, разрыв сосуда или нерва, первичный огнестрельный дефект сосуда или нерва), наблюдаются и диктантные травмы. Морфологическим субстратом ушиба сосуда становятся внутрисосудистый тромбоз и паравазальные гематомы. Как правило, обнаруживаются и ишемические нарушения тканей в бассейне поврежденного сосуда. Для ушиба нервного ствола характерны внутриствольные и параневральные кровоизлияния и гематомы.
При поражении костей скелета современными высокоскоростными ранящими снарядами диафиз разрушается на протяжении 5-7 см. При повреждении кортикальной зоны трубчатых костей возникают крупнооскольчатые, мелкооскольчатые или раздробленные переломы, в том числе с образованием первичных дефектов костной ткани. Часто наблюдается раскалывание кости с образованием продольных трещин, при этом линии переломов могут достигать смежных суставов. Почти во всех наблюдениях
Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов происходит отслойка надкостницы на 5-5,5 см от концов отломков. В большинстве случаев значительного смещения отломков при огнестрельных переломах не происходит из-за временного посттравматического паралича мышц сегмента. Ранения губчатых костей, а также метаэпифизарных зон трубчатых костей, как правило, представлены дырчатыми или крупнооскольчатыми переломами (рис. 1.5-1.8).
Морфологически при огнестрельных переломах выделяют несколько зон повреждения костной ткани, которые определяют, в частности, по состоянию костного мозга по мере удаления от раневого канала. Различают: зону сплошной геморрагической инфильтрации костного мозга; зону сливных кровоизлияний; зону точечных кровоизлияний.
Ангиографические исследования позволили установить аваскулярные зоны на торцах костных отломков и в костных осколках (рис. 1.9, 1.10). Восстановление микроциркуляции в этих образованиях происходит очень медленно и занимает в среднем от 2 нед до 1,5-2 мес.
Изучение состояния лимфатической системы после огнестрельных переломов выявило длительную декомпенсацию ее дренажной функции. Степень нарушения лимфооттока зависит от сопутствующих ранений крупных сосудов и нервов. При неосложненном течении раневого процесса лимфообращение обычно восстанавливается в течение 45-50 сут путем развития коллатералей в подкожной клетчатке. В случаях первичных повреждений крупных лимфатических коллекторов, как правило, развивается плотный отек мягких тканей дистальнее костно-мышечной раны.
Морфология репаративного остеогенеза при заживлении огнестрельных переломов
Данные морфологических исследований в зонах огнестрельных переломов диафизов трубчатых костей позволили установить, что в первые 10-15 сут в межотломковом пространстве доминируют дегенеративные и воспалительные процессы (клеточная деструкция, некроз, дистрофия, выпадение фибрина, лейкоцитарная инфильтрация и др.) (рис. 1.13). Следует особо подчеркнуть, что
Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов некрозу, деструкции и лизису в большинстве случаев подвергаются лишь самые мелкие, микроскопические костные осколки. Значительная часть более крупных, заметных невооруженным глазом осколков сохраняла жизнеспособность в течение всего периода заживления перелома, и часто эти осколки становились источниками репарации костной ткани (рис. 1.14, 1.15).
Первые признаки регенерации раньше всего (10-15-е сутки) наблюдаются в надкостнице в виде пролиферации остеобластов и образования тонких петель грубоволокнистой костной ткани (рис. 1.16). Несколько позже (15-21-е сутки) отмечается аналогичная реакция эндоста и концов отломков (см. рис. 1.18).
К 21-30-м суткам прогрессирование процессов образования грубоволокнистой костной ткани, как правило, приводит к припаиванию к концам отломков и надкостнице расположенных в непосредственной близости от них осколков, сохранивших жизнеспособность. Межотломковое пространство в эти сроки заполняется волокнистой соединительной тканью, в которую, как мозаика, вкраплены костные осколки. От некоторых из них, как протуберанцы, начинают отходить петли грубоволокнистой костной ткани (рис. 1.17-1.19). Единичные костные осколки, окруженные остеокластами, гибнут, постепенно теряя структуру. Вокруг гибнущих осколков иногда можно увидеть лейко-цитарные инфильтраты, что косвенно свидетельствует об их инфицированности. На некоторых препаратах в эти сроки в глубине межотломковой соединительной ткани можно увидеть очаги новообразования грубоволокнистой костной ткани, как правило, вблизи сосудов. К окончанию 1-го месяца после перелома в центре соединительнотканной мозоли возникают и очаги хондрогенеза.
На 30-45-е сутки после огнестрельного перелома характер про¬цессов в надкостнице, у концов отломков и в костно-мозговом канале не меняется, но петли грубоволокнистой костной ткани выглядят более массивными и зрелыми. В межотломковой зоне преобладают гиалиновая и нововолокнистая хрящевая ткань с сосудами. Сеть грубоволокнистой костной ткани вокруг жизнеспособных осколков более выражена. На некоторых участках она анастомозирует с аналогичной сетью других осколков, с периостальной и эндостальной мозолью (рис. 1.20-1.22).
К 60-90-м суткам грубоволокнистая костная ткань в области периостальной и эндостальной мозоли, а также у концов отломков начинает перестраиваться в пластинчатую. В некоторых местах можно заметить образование первичных остеонов. Костная ткань в межотломковой зоне сохраняет строение грубоволокнистой. Объем хрящевой ткани несколько уменьшается.
На 120-180-е сутки, как правило, можно определить периостальное и эндостальное сращение с помощью пластинчатой, а в межотломковой зоне — грубоволокнистой костной ткани. Пластинчатая костная ткань на некоторых участках периостальной мозоли приобретает остеонную организацию. В межотломковой зоне значительно уменьшается количество хрящевых тканей. Местами хорошо прослеживается тенденция к замещению хрящевых тканей костной в форме деструкции хрящевых клеток на границе с новообразованной костью. Консолидация огнестрельных переломов в метаэпифизарных зонах в целом протекает с теми же закономерностями, но более благоприятно, в более короткие сроки и с преобладанием костного компонента.
Патогенетические аспекты огнестрельных костно-мышечных ран конечностей
Основным патогенетическим механизмом морфофункциональных изменений в огнестрельной костно-мышечной ране, помимо непосредственного разрушающего воздействия ранящего снаряда на ткани сегмента, является нарушение регионарного кровотока и микрососудов. В ответ на огнестрельное ранение даже без повреждения крупных сосудов развивается так называемый синдром местных нарушений тканевого кровотока (СМНТК), который манифестирует «кризисом микроциркуляции» и приводит к гипоксии тканей, прежде всего мышечной.
Гипоксия тканей сопровождается выходом свободной жидкости в интерстициальное пространство. При этом увеличивается объем мышц и повышается гидростатическое давление в костно-фасциальных и фасциальных футлярах. Дальнейшее снижение перфузии тканей углубляет их гипоксию, приводя к возникновению ишемических некрозов (вторичный или поздний некроз). В загрязненных микроорганизмами ранах параллельно происходят селекция патогенной микрофлоры и ее накопление до критического уровня (106 микробных тел на 1 г ткани). Микробные токсины, воздействуя на страдающие от гипоксии клетки, вызывают их цитолиз и высвобождение большого количества биологически активных веществ (гепарин, гистамин, серотонин, простагланди-ны и др.), которые усугубляют нарушения кровотока и гипоксию в тканях поврежденного сегмента. Таким образом, замыкается порочный круг, приводящий к прогрессированию некротических процессов в огнестрельных костно-мышечных ранах.
Начальная фаза раневого процесса при огнестрельном равнении конечности (огнестрельном переломе) характеризуется 3 периодами нарушений периферического кровотока.
1-й период (1-2 ч после ранения) обусловлен реакцией сосудистой сети поврежденного сегмента на травму и системной реакцией «централизации кровообращения». СМНТК особенно выражен, если одномоментная кровопотеря была значительной (более 0,5 л). Этот период завершается восстановлением кровотока в ишемизированных тканях (мышцах) и одновременным нарастанием интерстициального отека. При кровопотере менее 0,3 л,
1. Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов сопровождающей легкие ранения, оба упомянутых процесса уравновешены. При массивной кровопотере равновесие смещается в сторону углубления СМНТК.
2-й период (4-10 ч после ранения) протекает на фоне существенного повышения гидростатического давления внутри костно-фасциальных футляров. У легкораненых даже при минимальном объеме медицинской помощи (иммобилизация, антибиотики) этот период завершается восстановлением нормальных параметров тканевого кровотока. В случаях более тяжелых повреждений (огнестрельные переломы) спонтанное восстановление кровотока возможно лишь в отдаленных от раневого канала тканях. Задержка лечебных мероприятий, направленных на коррекцию СМНТК, приводит к углублению ишемии тканей поврежденного сегмента.
3-й период нарушений периферического кровообращения менее постоянен и связан с развитием инфекционного процесса. В свою очередь течение инфекционного процесса прямо зависит от состояния периферического кровообращения в поврежденной конечности и степени ишемии тканей. В зонах компенсированной ишемии инфекционный процесс, как правило, локализуется и отграничивается. Глубокие нарушения тканевого кровотока с декомпенсированной ишемией у ослабленных раненых приводят к бурному прогрессированию инфекционного процесса, что проявляется флегмонами, параоссальными гнойными затеками, анаэробным целлюлитом вплоть до сепсиса и септического шока.
Развитие СМНТК определяется состоянием адаптационных резервов организма, степенью повреждения тканей в области ранения, содержанием и объемом проводимых лечебных мероприятий.
Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие наружной и внутритканевой кровопотери вызывает компенсаторную реакцию сердечнососудистой системы, которая выражается в централизации кровообращения. Задержка с восполнением кровопотери приводит к истощению адаптационных резервов сердечнососудистой системы и как следствие к нестабильности гемодинамики (травматический шок). Целесообразно начинать противошоковую терапию до развития декомпенсации кровообращения, в первые часы после ранения. Восполнение объема циркулирующей крови у раненных в конечности существенно уменьшает выраженность СМНТК.
Исследуя огнестрельную рану, хирург визуально различает 2 зоны: зону раневого канала, содержащую разрушенные до степени детрита ткани, кровяные сгустки и инородные тела; паравульнарную зону, в пределах которой сосудистая сеть как основа кровотока сохранена. Во второй зоне проявляется дистантное действие ранящего снаряда с развитием интерстициального отека и повышением гидростатического давления в костно-фасциальных футлярах, стенки которых практически нерастяжимы. При изолированных ранениях мягких тканей гидростатическое давление внутри костно-фасциальных футляров поврежденного сегмента повышается до 40-60 мм рт.ст., при огнестрельных переломах длинных костей конечностей этот показатель в 1,5-2 раза выше (65-80 мм рт. ст.).
Развитие и углубление СМНТК можно приостановить своевременным проведением комплекса лечебных мероприятий. Патогенетически обоснованы следующие направления лечебной тактики у раненных в конечности.
Раннее и адекватное лечение шока и травматической болезни (окончательная остановка кровотечения, ликвидация гиповолемии и анемии, коррекция метаболических нарушений и эндотоксикоза, лечение полиорганной недостаточности). Задержка свыполнением этих лечебных мероприятий угрожает развитием массивного вторичного некроза паравульнарных тканей, прогрессированием инфекционного процесса, вялой репарацией. Хирургические вмешательства, выполняемые на фоне некорригированной гиповолемии и анемии, становятся тяжелой агрессией, которая усугубляет СМНТК.
2.Коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции (фасциотомия, дегидратация тканей осмотическими средствами, внутриартериальная инфузионная терапия лечебными комплексами, полноценное дренирование).
3.Сберегающая первичная хирургическая обработка костномышечной раны (малотравматичное удаление лишь заведомо нежизнеспособных тканей как благоприятной среды для селекции и накопления патогенной микрофлоры).
4.Подавление патогенной микрофлоры (рациональная антибиотике- и химиотерапия).
5.Уменьшение потребности в кислороде и энергетических затрат (адекватная иммобилизация, местная гипотермия, антигипоксанты).
Механогенез и патология взрывных повреждений конечностей
В современных войнах большое распространение получили боеприпасы взрывного действия (БВД). Боевые повреждения, причиняемые взрывами мин, снарядов и бомб, отличаются особой тяжестью и бывают множественными, сочетанными или комбинированными. В связи с этими обстоятельствами знание теоретических и практических аспектов взрывных повреждений приобретает большое значение для военно-полевых хирургов.
Основные поражающие факторы БВД и механизм
9-09-2015, 00:47