При поражении сычуга, на месте язв подслизистый слой был утолщен, отечен, выявлялись очаговые скопления лимфоидных клеток, и фрагменты гриба. Гифы гриба отмечались в кровеносных и лимфатических сосудах.
Иногда, в отдельных участках стенки преджелудков или сычуга, мицелий гриба обнаруживали только в подслизистом слое, слизистая же оболочка была не повреждена. Складывалось мнение, что гриб проникал в эти отделы не через слизистую оболочку, а гематогенно из рядом расположенных очагов поражения.
Одной из особенностей поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта у телят при аспергиллезах была вакуолизация клеток эпителия, чего не наблюдали при других микозах.
Аспергиллезная пневмония протекала по типу интерстициальной. Междольковые и межальвеолярные перегородки были расширены и инфильтрированы клеточными элементами, многие альвеолы заполнены фибринозно-геморрагичееким экссудатом и содержали в себе гифы гриба. На значительных участках ткани легкого около бронхиол и рядом с междольковыми перегородками выявлялись очаги, которые почти всегда были отделены от непораженной ткани зоной просветления. Гифы гриба выявляли в различных участках легочной ткани, но преимущественно в междольковых и межальвеолярных перегородках в виде большого скопления.
Мицелий гриба, разрастаясь радиально, образовывал сильно ветвящиеся гифы, внедрявшиеся в просвет кровеносных сосудов, альвеол, бронхиол. Стенки многих бронхиол и кровеносных сосудов оказывались проросшими мицелием, который вегетирует, внедряясь в подлежащую ткань в том направлении и месте, в котором мы видим ветвление его концевых частей.
Выявлена особенность врастания гриба в кровеносные сосуды. Внедрившись в адвентициальный слой, мицелий врастал перпендикулярно стенке сосуда до кольцевой мускулатуры, а затем вдоль мышечных волокон вокруг сосуда продвигался по направлению к просвету. В этом случае вокруг сосудов отмечали скопление лимфоидных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Aspergillus обнаруживали в тканях в мицелиальной и друзоподобной формах, а фагоцитоз осуществлялся за счет макрофагов и гигантских клеток.
При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 4-5 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие изменений во всех паренхиматозных органах и мышцах в виде узелковых образований.
В селезенке отмечали разрежение клеточных элементов фолликулов белой пульпы. Фолликулы были нечетко контурированы, но их центры и мякотные шнуры белой пульпы имели четкую окраску.
В тимусе имели место постоянно наблюдаемые периваскулярные клеточные узелки из лимфоидных клеток.
В головном мозге в ряде случаев находили разрыхление, отек и отслоение мягкой мозговой оболочки от подлежащего вещества мозга. Отмечали застойную гиперемию и отек головного мозга и мозговых оболочек, а так же периваскулярные отеки.
Клинико-морфологические изменения у животных при мукорозах
Заболевание у взрослых животных может протекать без каких-либо признаков и диагностируется лишь при убое, но иногда мукорозы сопровождаются стойкой атонией или остро протекающей диареей. Следует отметить, что симптомология системных микозов, в том числе и мукорозов, описана недостаточно подробно, поэтому говорить об этом микозе можно только после комплексного изучения при обязательном исследовании результатов вскрытия.
Наблюдая мукороз у коровы, отмечали, что через неделю после аборта (на 5-ом месяце) у нее развилась диарея с выделением зловонных каловых масс. У больного животного отсутствовал аппетит, температура тела - 37,7ºС, предлопаточные лимфатические узлы были увеличены. Ректальным исследованием выявлялись узелки на слизистой оболочке прямой кишки. Симптоматическое лечение оказалось безрезультатным, а из кормов был выделен гриб рода Mucor.
У телят раннего возраста отмечали диарею с примесью крови в испражнениях, слабость и отсутствие аппетита. Было проведено обследование 308 телят, в результате чего у 12 из них был диагностирован микотический гастрит. При этом было отмечено, что большая часть телят, в том числе и те, у которых были диагностированы микозы, подвергались антибиотикотерапии, направленной против диареи. При изучении мукорозов у свиней и быков с клиническими признаками язвенных гастритов пришли к выводу, что при мукорозе поражаются либо пищеварительный тракт, либо дыхательная система.
Особенностью мукорозов, в отличие от других глубоких микозов, была редко наблюдаемая воспалительная реакция в пораженных тканях. Если воспаление и имело место, то оно проявлялось слабой лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией с некротическими изменениями. При этом возникновение абсцессов отмечается редко и почти не обнаруживается очагов гнойного воспаления. Наблюдаемый некроз тканей, который является характерным для мукорозных поражений, связан не только с непосредственным действием гриба на ткань, но и с постоянно встречающимися при мукорозах расстройствами кровообращениями. Мукоровые грибы, как и другие представители этого семейства, обладают особым свойством врастать в стенки сосудов, образовывать в их просвете тромбы из сплетения нитей, что приводит к нарушению кровообращения, образованию некрозов и инфарктов. Излюбленная локализация мукоровых грибов это кровеносные сосуды.
Мукормикоз протекал как острый системный микоз. При вскрытии отмечали гранулемы во всех органах (сердце, печень, селезенка, головной мозг, легкие). Гифы гриба выявлялись гистологически, как правило, в сосудах и очагах инфарктов. (Рис. 3).
Особенно большое скопление гифов наблюдалось в очагах поражения легких. Мукорозы заслуживают особого внимания потому, что места локализации мукорозных очагов могут быть самыми различными, обнаружить и диагностировать их бывает сложно.
Мукорозы мы наблюдали у поросят до месячного возраста с клиническими признаками диареи, истощения и цианоза кожи в области брюшных стенок. Остро протекающий мукороз с признаками диареи у бычков в возрасте 18 месяцев был описан в 1993 году. При вскрытии отмечались множественные язвы в сычуге и геморрагические инфаркты в стенке рубца. При гистологическом исследовании обнаруживались тромбозы артерий и вен гифами гриба. Средостенные лимфатические узлы у 6-ти месячного, вынужденно убитого бычка с подозрением на туберкулезный лимфаденит, имели очаги некроза зеленоватого цвета с наличием мелких объизвествленных фокусов. Микологически была выделена культура гриба Mucor pusillus.
Описывая характер патоморфологических изменений при мукорозах у коров и телят, обратили внимание, что во всех наблюдавшихся нами случаях отмечалась патогномоничная картина, не вызывавшая сомнений в воздействии именно одного возбудителя. Эти изменения клинически характеризуются кровавым поносом и отеком гортани. При вскрытии из брюшной полости вытекала красно-желтая, мутноватая жидкость, а серозные оболочки были покрыты нитями фибрина и отмечались множественные петехиальные кровоизлияния. Стенка преджелудков, при этом, была пропитана кровью. У отдельных животных можно было видеть перфорацию стенки сычуга диаметром 3-5 см, особенно на месте язв в пилорической части. Стенки преджелудков при легком к ним прикосновении разрывались. Слизистая оболочка преджелудков была сине-фиолетового цвета. В тонком отделе кишечника обнаруживались сгустки крови и изъязвления слизистой оболочки. Лимфатические узлы были увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В печени, почти у всех животных выявлялись мелкие некротические очаги.
Изменения в виде некрозов и геморрагического воспаления локализовались в кишечнике, книжке, печени, лимфатических узлах, легких. Гриб также обнаруживали в кровеносных сосудах и за их пределами. Эти материалы подтвердили более ранние наблюдения, свидетельствующие о том, что гифы фикомицетов присутствуют только в язвах или очагах некроза и не обнаруживаются в органах, если там нет поражений ткани.
При мукорозах отмечали изменения в органах различного характера. Так у теленка 4 дневного возраста отмечали фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки рубца с наличием мелких очагов некрозов, пронизывавших всю толщу его стенки. Слизистая оболочка всех отделов кишечника была геморрагически воспалена, брыжеечные лимфатические узлы находились в состоянии гиперплазии. Под перикардом и на эндокарде встречались точечные кровоизлияния.
При гистологическом исследовании гифы гриба выявляли в тканях и кровеносных сосудах рубца. Выявлялись обширные очаги инфарктов и некроза, протекавшего по типу кариорексис с распадом ядер клеток до «пылевидных» частиц. Гриб в этих участках встречался редко и был почти полностью разрушен. Наибольшее его скопление отмечали на границе пораженной и здоровой ткани. Обращала на себя внимание особенность морфологии гриба в тканях. В толще слизистой оболочки сычуга гриб сильно вегетировал, что указывало на его активное размножение, в мышечной оболочке и подслизистом слое он выявлялся в виде обрывков нитей, имеющих вздутия на кончиках гиф и по их длине.
У теленка в возрасте 10 дней на слизистой оболочке сычуга в месте соединения с книжкой была обнаружена обширная язва округлой формы с ярко-красной зоной по периферии и почти черным центром. Регионарные лимфоузлы были значительно увеличены и цепочками располагались на серозной оболочке преджелудков и сычуга. Слизистая оболочка всех отделов кишечника была в состоянии катарально-геморрагического воспаления.
Несколько аналогичную картину мы наблюдали у теленка в возрасте 11 дней, у которого на слизистой оболочке сычуга была обнаружена язва округлой формы диаметром 3,5 см. Цвет ее был буроватый, края приподняты в виде валика, а дно - с шоколадным оттенком, мажущейся консистенции. Содержимое сычуга имело молочно-кофейный цвет с присутствием мелких стебельков потемневшей подстилочной соломы.
Регионарные лимфоузлы были увеличены. Под перикардом и на клапанах сердца имели место кровоизлияния. Слизистая оболочка всех отделов пищеварительного тракта была также геморрагически воспалена. В содержимом сычуга и даже кишечника можно было видеть стебельки подстилочной соломы с примесью сгустков крови.
У теленка в возрасте 20 дней основные изменения были сосредоточены в сычуге. Со стороны серозной оболочки сычуга просматривались различной величины и формы очаги темно-бурого цвета. Кровеносные сосуды серозной оболочки были резко инъецированы, регионарные лимфоузлы увеличены.
Содержимое сычуга было темно-бурого цвета с примесью потемневшей соломы, слизистая оболочка покрыта серовато-белой слизью, чередовались участки анемии и покраснения. Кроме того, на слизистой оболочке выявлялись множественные, резко отграниченные или сливающиеся между собой язвы округлой формы с приподнятыми краями, диаметром 0,5-3,5 см. Язвы эти значительно выступали над поверхностью слизистой оболочки и были покрыты серо-белым налетом, особенно в центре.
В зоне язв слизистая оболочка была покрасневшей. Некоторые язвы располагались на складках слизистой, другие между ними, но редко локализовались на слизистой фундальной части сычуга, а чаще всего ближе к пилорической. Всего в сычуге было выявлено 27 язв различных размеров. Все отделы кишечника были в состоянии катарально-геморрагического воспаления, как со стороны серозной, так и слизистой оболочки. Содержимое кишечника было с буроватым оттенком, листочки книжки - потемневшие.
В 1994-95 годах у ягнят с клиникой диареи и истощения в ряде хозяйств Саратовской области при вскрытии отмечали двоякий характер поражений. В одних случаях на фоне катарально-геморрагического воспаления слизистой оболочки сычуга и кишечника обнаруживали язвы и поверхностные некрозы. В других случаях в рубце и сетке выявлялись резко отграниченные некрозы размером до 2-4см в диаметре, вплоть до полного прободения стенки. Очаги перфорации были округлой формы, а края стенок в местах прободения были приподняты. В очагах некроза, которых насчитывалось 11, некротические массы были уплотненной консистенции, грязно-творожистого цвета, содержали в себе обилие широкого, не септированного мицелия. Складки, разделяющие дорзальные и вентральные мешки рубца со стороны слизистой оболочки, на большом протяжении были несколько уплотненными и с трудом отделялись пинцетом.
Слизистая оболочка сычуга и всего кишечника была катарально воспалена. Микологическим исследованием из очагов некроза, а также из кормовых масс рубца и из скармливаемого сена был выделен патогенный гриб из рода Mucor.
У поросят в первые две недели жизни при диарее и истощении отмечали язвы, глубокие некрозы и геморрагические кольцевидные инфаркты в стенке желудка. Обращала на себя внимание особенность строения инфарктов, которые у телят, поросят и ягнят имели кольцевидную форму и отчетливо различались даже со стороны серозной оболочки желудка. Содержимое кишечника во всех случаях было кровянистым. Гистологически гриб выявлялся во всей толще стенки желудка и в кровеносных сосудах.
Язвенные поражения желудка, вызванные грибами этого рода, были зарегистрированы и у кроликов на одной из кролиководческих ферм, где отмечалось массовое заболевание взрослого поголовья с диагнозом сальмонеллёз в сочетании с пастереллезом.
При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-7 день.
Клинически заболевание у кроликов протекало в виде угнетения, пареза или паралича конечностей со значительной потерей живой массы.
Гриб Mucor образует в тканях широкий, до 4-12 µ, не септированный мицелий, по ходу которого имеется много коротких выростов.
При патоморфологическом исследовании основные изменения отмечали в почках, которые во всех случаях содержали крупные абсцессы, в результате чего сам орган со стороны капсулы имел бугристую поверхность (Рис 1). Кроме того, в печени и селезенке имели место некрозы.
При гистологическом исследовании в почках выявлялись сильно выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев и множественные инфильтраты из лимфоидных клеток (Рис 2), располагавшиеся между канальцами или пронизывавшие всю ткань почки, особенно по ходу нефронов. Многие клубочки и извитые канальцы были некротизированы, и содержали широкий не септированный мицелий гриба. В большинстве участков ткани почек отмечали кровоизлияния и отек собственной капсулы.
Аналогичный характер патоморфологических изменений обнаруживали и в ткани печени. Ядра гепатоцитов были полностью лишены хроматина и напоминали пузырьки (хроматолиз). По ходу междольковой соединительной ткани, желчных протоков и вен можно было видеть выраженные лимфоидно-лейкоцитарные инфильтраты (Рис 3). Обширные изменения имели место в селезенке: красная пульпа была сильно инфильтрирована лимфоидными клетками, фолликулы отёчны, с кровоизлияниями, очагами некроза, в которых также обнаруживали значительное количество широких нитей гриба.
Ткань легких была гиперемирована, отечна, многие альвеолы заполнены серозным экссудатом, нередко выявлялись перибронхиальные лимфоидные инфильтраты. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальная соединительная ткань инфильтрированы лимфоидными клетками и лейкоцитами, просветы бронхов содержали экссудат.
В толще сердечной мышцы нередко отмечали очаговые лейкоцитарные инфильтраты, содержавшие большое количество мицелия гриба, набухание ядер миофибрилл, периваскулярные отеки (Рис 4), кровоизлияния в миокарде. В скелетной мускулатуре наблюдали разволокнение, исчезновение поперечной исчерченности и зернистую дистрофию. В желудке встречались отек и переполнение трубчатых желез секретом на фоне очагов с нарушением структуры. Выраженные деструктивные изменения с полным разрушением крипт обнаруживали в кишечнике. Ворсинки были деформированы, а многие разрушены или истончены и инфильтрированы нейтрофиловидными лейкоцитами. Эпителий бруннеровых желез находился в состоянии дистрофии и десквамации на фоне явлений гиперемии и лейкоцитарно-лимфоидной инфильтрации. В ядрах железистого эпителия толстого отдела кишечника отмечали неравномерное распределение хроматина.
В головном мозге, вокруг отдельных нейронов, имело место скопление лимфоидных клеток. Нейроплазма представляла собой бледную мелко пенистую массу. Ядра располагались в центре, хроматин имел вид глыбок, ядрышки четко просматривались. Хроматин в ядрах большинства крупных нейронов был почти полностью деконденсированного типа. Выявляли ганглиозные клетки с просветленными ядрами, в которых от ядрышка к периферии отходили сетчатые структуры хроматина. Кроме того, часто встречались «клетки-тени». Они имели бледную окраску, еле различимые контуры, ядро и ядрышко не выявлялись, вследствие чего структура таких клеток представляла собой гомогенную массу. Иногда обнаруживались набухшие хроматофильные нервные клетки, которые интенсивно воспринимали окраску. В гистологических препаратах нередко можно было наблюдать дистрофические изменения или лизис нейронов за счет истинной нейронофагии.
Таким образом, патоморфологические изменения у кроликов при экспериментальном мукорозе характеризуются, в основном, поражением почек, в которых гриб развивается особенно быстро. Ткань почек выглядит пестрой, а иногда и бугристой за счет сероватых очажков и слабо заметных мелких гранулем. Это может быть связано с усиленной циркуляцией крови в органе.
Клинико-морфологические изменения у животных при кандидозах
В прошлом считалось, что из числа животного мира кандидозами болеют только птицы, однако время и исследования показали, что это заболевание регистрируется у различных видов животных.
Было установлено, что больная птица становится вялой, по мере развития болезни отмечается слабость, сонливость, перья взъерошены, крылья опущены, возникает профузный понос, наступает прогрессирующее истощение.
При кандидозах поросят в очагах поражения переднего отдела пищеварительного тракта (ротовая полость, пищевод) паразитировал гриб Candida albicans, а в желудке и кишечнике присутствовал другой вид этого гриба - C. krusei. Заболевание у поросят протекало с клиническими признаками изнурительной диареи и истощения.
Кандидоз у мелкого рогатого скота клинически проявлялся нервными явлениями и напоминал листериоз, гриб был выделен из головного мозга.
В головном мозге павших животных отмечали явления гидроцефалии с большим присутствием в жидкости дрожжевидных клеток из рода Candida
У крупного рогатого скота кандидозы протекали по-разному, что зависело от возраста животных. У взрослых отмечались маститы, пневмонии и аборты, а у телят кандидозы проявлялись острой или хронической диареей.
При маститах наблюдали повышение температуры тела, вымя опухает, становится твердым и болезненным, появляется хромота. Коровы стоят, широко расставив конечности. Из пораженных четвертей вымени выделялся слизистый секрет серо-белого цвета.
Легочный кандидоз характеризовался появлением слабой лихорадки, температура тела повышалась на 1-2°С. Отмечали сухой болезненный кашель, нередко к нему присоединялся профузный понос. У 10% павших телят были отмечены микотические поражения с преимущественной их локализацией в пищеварительном тракте (преджелудки). Клинические признаки болезни были не характерны и не давали оснований заподозрить микоз. У всех больных отмечались изнурительная диарея без повышения температуры тела и истощение. Установлено, что кандидозы наиболее часто отмечались у телят в возрасте 10-20 дней.
Лишь исследования секционного материала показывали на наличие в очагах поражения (преджелудки) гриба Candida.
Кандидозы и другие висцеральные микозы следует рассматривать как одну из причин падежа телят, и что одним из факторов, способствующих возникновению кандидозов, является антибиотикотерапия.
Кандидозы телят мы регистрировали чаще в период массового отела, который в зоне Поволжья обычно приходится на февраль-апрель. Случаи заболеваний отмечали и в летние месяцы.
У телят первых 7 дней после рождения заболевание протекало остро, в виде диареи. Температура тела находилась в пределах нормы. Молодняк погибал на 3-5 день после
9-09-2015, 00:47