Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками; обращают внимание светобоязнь, слезотечение; усиливаются насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39—41°С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях — бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами.
Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2—3 до 4—5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные элементы с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макуло-папулезные элементы нередко подвергаются дальнейшему слиянию. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания (рис. 79). Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице, на 2-й — становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню — покрывает все тело.
Каждый элемент сыпи начинает угасать через 3 дня. При этом исчезает папулезный характер, менее яркой становится окраска. Сыпь с 3-го дня после появления выглядит неоднородной: яркие элементы преобладают на туловище и конечностях, на лице появляются буровато-цианотичные участки, не возвышающиеся над уровнем кожи и не исчезающие при ее растягивании (начало пигментации). Морфологическая основа коревой сыпи — очаговые периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитарных и лимфоидных клеток. Они возникают под воздействием коревого вируса. В местах образования гранулем выражена экссудация, диапедез эритроцитов, с последующими превращениями гемоглобина в гемосидерин, гематоидин и билирубин. Доказательством того, что именно коревой вирус вызывает появление сыпи, служит феномен Дебре (отсутствие сыпи на тех участках кожи, где была введена предварительно противокоревая сыво-
Период пигментации (реконвалесценции) при типичном неослож-ненном течении кори начинается с 3—4-го дня от начала высыпания, когда намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение, как следствие деструкции эпидермиса, при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.
В течение болезни, как правило, наблюдается лейкопения. Изменения в формуле крови менее определенны, нередко отмечается сдвиг влево, нейтрофилез, реже — лимфоцитоз. СОЭ немного увеличена. На высоте высыпания возможна тромбоцитопения.
Различают типичную и атипичную формы кори. Атипичные (злокачественные и абортивные) формы встречаются очень редко.
Митигированная корь существенно отличается от типичной. Она наблюдается, когда после контакта с корью ребенку был введен с профилактической целью иммуноглобулин или если заражение корью случайно совпало с переливанием крови, плазмы. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня, периоды сыпи и катаральный укорочены. Все симптомы при этом слабо выражены, пятен Вельского — Филатова — Коплика может не наблюдаться. Сыпь скудная, неяркая, неотчетливо выражена этапность высыпания, лихорадка кратковременная, небольшая. Митигированная корь не дает осложнений, не оказывает отягощающего влияния на организм.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Вельского — Филатова — Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи. В редких случаях при отсутствии пятен Вельского — Филатова — Коплика диагноз кори в катаральном периоде базируется на совокупности симптомов: повышение температуры тела, конъюнктивит, светобоязнь, ринорея, кашель.
В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер сыпи, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в этом периоде имеет наличие предвестников болезни за 3—5 дней до сыпи. Тот же принцип диагностики следует использовать при ретроспективной постановке диагноза после 5-го дня от начала высыпания, когда имеется только более или менее выраженная пигментация, а катаральные симптомы почти отсутствуют.
Диагностика митигированной кори представляет большие трудности, если не известно, имел ребенок контакт с больными корью и получал ли с профилактической целью иммуноглобулин. При этой форме кори все симптомы и периодичность болезни мало выражены. В случаях подозрения на митигированную корь (при отсутствии явного контакта) целесообразно выяснить, было ли за 2—3 нед до этого переливание крови, плазмы.
Для ретроспективной диагностики кори можно использовать серологические сдвиги в течении болезни с помощью РТГА, РН, РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител к 10—14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. В последние годы разработана экспресс-диагностика, при которой иммунофлюоресцентным способом проводится исследование глоточных смывов. В повседневной практической работе этот метод пока не используется.
Лечение. У большинства больных лечение проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима в следующих случаях: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) при заболевании детей в возрасте до 1 года; д) по эпидемическим показаниям.
Объем терапевтических воздействий зависит от тяжести кори, возраста больного, наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделять организации санитарно-гигиенического режима, направленного на профилактику бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать яркого света в глаза, но комнату не затемнять. При типичной кори уже в катаральном периоде, помимо постельного режима, следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости с учетом лихорадки и отказа от еды. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, витаминизированной и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям удается ввести кефир, протертые супы, мясное гаше, кисель, печеные яблоки. Независимо от тяжести кори всем больным назначают аскорбиновую кислоту и витамин А.
Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. При малейшем подозрении на бактериальные осложнения назначаются антибиотики. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения.
При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды, коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. При сопутствующей тяжелой анемии или дистрофии показано внутривенное введение эритроцитной массы, альбумина.
Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики. В случае неэффективности проводимого лечения и нарастания явлений стеноза проводят оперативное вмешательство (назотра-хеальную интубацию или трахеотомию). Угроза асфиксии более вероятна при позднем коревом крупе.
Решающее значение для лечения осложнений со стороны ЦНС имеет энергичная дегидратация: внутривенное введение альбумина, маннитола, мочегонных средств, преднизолона или гидрокортизона. Бессознательное состояние больного требует адекватной инфузионной терапии в соответствии с показателями гемато-крита, равновесия кислот и оснований, электролитов. Широко используют растворы глюкозы, при судорожном синдроме назначают седуксен.
При митигированной кори лечение ограничивается постельным режимом, общим уходом и рациональным в соответствии с возрастом кормлением. Осложнении, как правило, не бывает, процесс быстро купируется, и ребенок переводится на общий режим дня и питания.
Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 12-месячного возраста (0,5 мл однократно, подкожно). Временно освобождаются от прививок следующие группы больных:
—с острыми заболеваниями, включая период реконвалесценции (не менее 1 мес);
—с обострением хронических заболеваний до установления ремиссии продол жительностью не менее 1 мес (по клинико-лабораторным данным);
—с легкими формами ОРВИ и другими заболеваниями без повышения темпе ратуры тела на срок до 2—3 нед.
У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно, в части случаев через 7—18 дней появляются признаки, напоминающие клиническую картину кори (лихорадка, сыпь, слабо выраженные катаральные явления). Ребенок при этом не заразен.
Живую коревую вакцину применяют в настоящее время и для купирования вспышки кори в организованных коллективах (ясли, сад, школа, ПТУ и другие средние учебные заведения). Вакцину срочно вводят всем контактным, не болевшим ранее корью и не вакцинированным против кори. Исключение делается лишь для детей в возрасте до 12 мес и тех, кто имеет временные отводы от прививок. Этой группе лиц (не позже 5-го дня от начала контакта) проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином, приготовленным из человеческой крови (в дозе 3 мл).
В соответствии с продолжительностью инкубационного периода карантин накладывается на детей, имевших контакт с корью (ранее не болевших), с 8-го по 17-й день от начала контакта для срочно вакцинированных и с 8-го по 21-й день — для получивших иммуноглобулин. Это правило распространяется на детские ясли, сады, первые два класса школы.
При обнаружении больного корью в детском учреждении, где все дети вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, карантин не устанавливают.
Прогноз. В современных условиях благоприятный. Могут отягощать прогноз тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.
60. Коклюш. Клиника, диагностика, лечение
Коклюш — острое инфекционное заболевание, основное проявление которого кашель, постепенно приобретающий приступообразный спазматический характер.
Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и занимала второе место после кори. Тяжелые осложнения, особенно в раннем возрасте, приводили нередко к смерти или развитию хронических воспалительных процессов в легких, нарушениям нервно-психического статуса детей. В последние десятилетия течение коклюша неузнаваемо изменилось, он стал встречаться значительно реже, уменьшилась частота осложнений и тяжелых исходов. Снижение заболеваемости в нашей стране началось со времени плановой активной иммунизации. С этого же времени стали преобладать легкие и стертые формы болезни. Изменилась структура осложнений, а такие последствия перенесенного коклюша, как хронический бронхолегочный процесс или энцефалопатия, сейчас наблюдаются крайне редко. Снизилась частота легочных ателектазов. Летальность упала до сотых долей процента.
Указанные изменения течения коклюша связаны не только с плановой иммунизацией, но и с более широкими терапевтическими возможностями, включая антибактериальное воздействие, комплексное патогенетическое и симптоматическое лечение. Немаловажное значение имеет снижение частоты заболеваний, оказывающих отягощающее влияние на течение коклюша у детей раннего возраста (дистрофия, рахит, анемия). Определенную роль играет, возможно, и снижение патогенных свойств возбудителя. Тем не менее, эта инфекция остается грозной для детей первых месяцев жизни. Трансплацентарно иммунитет не передается, а профилактические прививки начинаются только с трехмесячного возраста, поэтому именно этих детей необходимо особенно тщательно оберегать от контакта с больными коклюшем.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель коклюша (бактерия Борде — Жангу), имеет форму овоида длиной 0,5—2 мкм, неподвижная, грамотрицательная, гемоглобинофильная, аэроб. Палочка хорошо растет на средах, содержащих кровь (20—25%) и казеиново-угольном агаре. При этом образуются очень мелкие, едва различимые колонии. Для лучшего их выявления следует подавлять рост другой флоры. С этой целью добавляют в питательные среды пенициллин. Коклюшная палочка образует термолабильный экзотоксин, имеет поверхностные антигены, содержит термостабильный эндотоксин, лимфоцитоповышающий фактор и другие компоненты.
Источником инфекции является больной в течение 25—30 дней от начала заболевания. Коклюшные бактерии выделяются в окружающую среду с капельками носоглоточной слизи. Заражение происходит при непосредственном общении с больным на расстоянии до 2—3 м (во время кашля). Передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, игрушки маловероятна из-за быстрой гибели возбудителя в окружающей среде.
Коклюш легко распространяется в детских коллективах. Больные заразны с самого начала болезни, когда кашель еще не имеет типичного характера и не вызывает подозрения на коклюш. Поздно диагностируются также стертые и легкие формы, создавая угрозу распространения болезни в коллективе. Длительность контакта существенно повышает опасность заражения. Индекс контагиозности может достигать 0,70—0,75.
Источником инфекции могут быть кашляющие взрослые лица и старшие школьники, не подозревающие, что они больны коклюшем. В таких случаях возможно заражение особенно восприимчивых и ранимых детей первых месяцев жизни, в том числе новорожденных.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель поступает в организм через верхние дыхательные пути и сохраняется в эпителии слизистой оболочки в течение 5—6 нед. Токсин коклюшных бактерий оказывает воздействие на мерцательный эпителий и рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны. Незначительная выраженность катаральных явлений, сочетающаяся с упорством и силой кашля, свидетельствует о роли нервной системы в патогенезе коклюша, на что указывал еще Н. Ф. Филатов.
Современная концепция патогенеза (А. И. Доброхотова и ее ученики) объясняет своеобразие коклюшного кашля, его стойкость и спазматический характер возникновением доминантного очага возбуждения в ЦНС. Длительное раздражение нервных рецепторов токсином приводит к приступообразному кашлю с нарушением ритма дыхания в виде задержки дыхания на высоте вдоха.
Повышенная возбудимость нервных центров способствует возникновению приступов кашля под влиянием различных факторов, раздражающих дыхательные пути (пыль, CO2 , респираторные вирусы). После окончания заразного периода, когда возбудитель уже не обнаруживается, коклюшеподобныи кашель, обусловленный доминантным очагом возбуждения, может возобновиться при заболевании ОРВИ, спустя несколько недель и даже месяцев после перенесенного коклюша.
Патоморфология неосложненного коклюша характеризуется неспецифическими катаральными изменениями со стороны гортани, трахеи, бронхов. В случаях летального исхода от пневмонии отмечаются лимфо- и гемостаз, отек перибронхиальной ткани и интерстиция, эмфизема, участки ателектаза. У умерших нередко находят отек мозга, дегенеративные изменения клеток коры больших полушарий, сетчатой формации продолговатого мозга.
Клиническая картина. Минимальный инкубационный период составляет 3—5 дней, максимальный — 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения.
Катаральный период длится 1,5—2 нед. Начало малозаметное, появляется легкое покашливание, ребенок активный, хорошо ест. Постепенно кашель нарастает, приобретает «навязчивый» характер, но не имеет еще специфических признаков. Выраженных симптомов катара дыхательных путей обычно не наблюдается. Иногда отмечаются небольшой насморк и кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.
Спазматический период продолжается 2—3 нед. Основным клиническим признаком является типичный приступообразный кашель. Приступ обычно развивается внезапно, состоит из серии кашлевых толчков, следующих друг за другом и прерывающихся продолжительным свистящим вдохом, вследствие спазма голосовой щели (реприз). После этого серия кашлевых толчков повторяется. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Облик ребенка в момент приступа очень характерен. Лицо становится багровым или багрово-цианотичным, набухают шейные вены, глаза наливаются кровью, появляются слезы, язык высовывается наружу, выделяется большое количество слюны. В конце приступа ребенок откашливает вязкую мокроту, может быть рвота. Приступы кашля бывают и в ночное время.
В разгар заболевания лицо у ребенка одутловатое, веки отечны. Это объясняется тем, что при судорожном вдохе нарушается приток крови к сердцу из системы верхней полой вены, повышается венозное давление. Кожные покровы, как правило, бледные, имеется легкий акроцианоз. Нарушение проницаемости капилляров в условиях венозного застоя и гипоксии приводит к появлению петехий на коже верхней части туловища, на шее и лице. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазного яблока. На уздечке языка иногда образуется долго не заживающая язвочка, в связи с травматизацией ее во время кашля. В легких часто выявляется эмфизема, непостоянные сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, усиление легочного рисунка, расширение корней, возможны ателектазы, преимущественно в базальных отделах. У ряда больных отмечают повышение артериального давления и тахикардию. Это чаще бывает в тяжелых случаях и при осложнениях, по-видимому, как следствие гипоксии.
Период разрешения длится 1—3 нед. Уменьшается частота и тяжесть приступов, кашель теряет свой типичный характер, исчезает рвота. Постепенно ликвидируются все симптомы заболевания. Общая продолжительность коклюша составляет 5—12 нед.
Картина крови изменяется уже в катаральном периоде: число лейкоцитов повышается до 17—25х109 /л; в формуле крови преобладают лимфоциты. Отклонения в картине крови могут сохраняться вплоть до периода разрешения.
Коклюш может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах. О
9-09-2015, 00:47