Иногда в начале заболевания, предшествуя высыпанию или вскоре после него, отмечают быстро исчезающую эритематозную скарлатиноподобную сыпь, которая часто сопровождается лихорадкой. Эту сыпь принято называть реш (от англ. rach — сыпь).
Между обилием ветряночной сыпи, лихорадкой и другими общими симптомами заболевания имеется определенный параллелизм. При единичных элементах сыпи самочувствие существенно не меняется, температура тела может быть близкой к норме. При обильной сыпи лихорадка держится несколько дней, возможна гипертермия.
В соответствии с выраженностью сыпи и общих явлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. При легких формах болезни сыпи немного, слизистые оболочки могут быть не изменены, температура тела в пределах 38°С. При тяжелой форме с обильным высыпанием резко нарушено самочувствие, температура тела повышается до 39,5-40,0°С, возможно развитие специфической пневмонии. В таких случаях в легких при рентгенологическом обследовании обнаруживают обильные мелкие очаги затемнения, в мокроте содержиться примесь крови, состояние больных бывает очень тяжелым. Реже наблюдают поражения других внутренних органов. В отдельных случаях у ослабленных детей, страдающих заболеваниями крови, леченных цитостатиками и кортикостероидами, появляются пузырьки с геморрагическим содержимым, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку (геморрагическая форма).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика типичных форм ветряной оспы в разгар заболевания не трудна и осуществляется на основании следующих данных:
1) наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержимым без выраженных воспалительных явлений, без инфильтрации оснований пузырьков;
2) обнаружение одновременно с везикулами корочек и папул;
3) разбросанность элементов по всему телу даже при скудном высыпании;
4) повышение температуры тела и нарушение самочувствия в период высыпания.
Указанные черты позволяют отличить ветряную оспу от другой патологии со сходными кожными изменениями.
Чаще всего ветряную оспу приходится дифференцировать от гнойничковых сыпей и строфулюса. Пиодермия и импетиго отличаются от ветряной оспы локализацией элементов, сгруппированных обычно на каком-либо одном участке кожи: у детей с хроническим гнойным отитом — на щеке, шее, вокруг ушной раковины; с гнойным ринитом, синуситом — вокруг носа, на верхней губе и т. д. При этом содержимое элементов не прозрачное, а гнойное, корки массивные, грубые, гнойные.
Строфулюс представляет собой плотные узелковые элементы, расположенные преимущественно на разгибательной поверхности рук и ног. Часть элементов имеет точечный пузырек на верхушке, но при этом его основание очень массивное, плотное, что существенно отличает его от ветряночного пузырька. Точечные корочки, образующиеся при расчесе элементов строфулюса, также не похожи на более крупные, сидящие на неизмененной коже плоские корочки при ветряной оспе.
В летнее время иногда возникает необходимость дифференцировать ветряную оспу от изменений, появляющихся на коже от укуса комаров. Элементы в таких случаях располагаются лишь на открытых частях тела в виде корочек и узелков, пузырьков не бывает.
Лечение. Решающее значение имеют меры, направленные на предупреждение вторичной бактериальной инфекции. Это особенно важно при обильном высыпании у детей раннего возраста. Следует коротко остричь ногти, соблюдать строжайшую гигиену содержания больного. Рекомендуются ежедневная смена нательного и постельного белья и гигиенические ванны с добавлением перманганата калия (до розового цвета воды). Элементы сыпи 2—3 раза в день смазывают спиртом или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
В случаях осложнения ветряной оспы пиодермией, особенно у детей раннего возраста, целесообразно назначение антибиотиков.
При тяжелой ветряной оспе, помимо местного лечения, показано обильное питье, дезинтоксикационная терапия, иммуноглобулин 0,2 мл на 1 кг массы, интерферон, цитозар.
Неврологические осложнения требуют специального лечения с участием невропатолога.
63. Клиника, диагностика и лечение эпидемического паротита у детей
Эпидемический паротит (свинка, заушница) — общее инфекционное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (слюнных желез, особенно околоушных, поджелудочной железы, яичек, яичников и др.), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).
Исходя из того, что клинические проявления при эпидемическом паротите не ограничиваются только поражением околоушных слюнных желез, Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкин предлагают называть болезнь паротитной инфекцией.
Заболевание встречается часто, особенно в дошкольном и школьном возрасте, дети первого года жизни болеют редко. В детских коллективах наблюдаются вспышки заболевания преимущественно в холодное время года при длительном пребывании детей в помещении. При зимне-весенних подъемах заболеваемости возможен занос инфекции в юношеские коллективы, состоящие нередко сплошь из неболевших ранее лиц (новобранцев, учащихся ПТУ и т. п.). Вспышки эпидемического паротита в таких коллективах особенно нежелательны, так как у больных подросткового и юношеского возраста при этом часто развивается орхит.
Этнология. Возбудитель эпидемического паротита — вирус, относящийся к парамиксовирусам. В своей структуре он содержит РНК, хорошо культивируется на куриных эмбрионах. При заражении обезьян удается получить характерное поражение слюнных желез. Вирус очень нестоек в окружающей среде, быстро гибнет при УФ-облучении, высушивании, от воздействия дезинфицирующих растворов и высокой температуры, устойчив к действию низких температур.
Клиническая картина. Инкубационный период 11—-23 дня, Увеличение околоушных слюнных желез — самое частое проявление болезни. Вблизи ушной раковины появляется видимая на глаз припухлость, выполняющая заднечелюстную ямку (между восходящей ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком). Припухлость нередко распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха. Цвет кожи при этом не изменен, контуры припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной жировой клетчатки. При ощупывании в центре припухлости определяется болезненное уплотнение, а по периферии — симптом зыбления. Устье протока околоушной железы отечно и гиперемировано. Через 1—2 дня в процесс вовлекается вторая околоушная железа, овал лица изменяется, расширяясь в нижнем отделе. Отмечается боль при жевании. У большинства больных повышается температура тела до 38-39°С, ухудшается самочувствие, отмечаются головная боль, иногда рвота, боли в животе.
Возможно поражение подчелюстных слюнных желез, изолированное или в сочетании с околоушной. В подчелюстной и подбородочной областях определяются плотные образования, нередко с выраженным отеком подкожной жировой клетчатки. Пораженные железы, как правило, не нагнаиваются. При анализе крови иногда выявляется лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.
Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит и другие нарушения могут быть первым (иногда единственным) проявлением паротитной инфекции. Вовлечение в процесс новых групп желез, поражение ЦНС сопровождается обычно новым подъемом температуры тела и ухудшением самочувствия. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в паховую область и поясницу, отечность мошонки. Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого подреберья. Всегда отмечаются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка. Уровень диастазы в моче повышен.
Серозный менингит — нередкое проявление паротитной инфекции. Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются чаще всего через 3—6 дней от начала заболевания. При этом наблюдаются высокая температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Люмбальная пункция позволяет выявить повышение давления в спинномозговом канале и изменения жидкости в виде высокого плеоцитоза лимфоцитарного характера, небольшого повышения содержания белка при нормальных показателях глюкозы и хлоридов.
Менингоэнцефалит бывает редко. Он возникает после 5—6-го дня болезни. Больной теряет сознание, появляются судороги, рвота. Наряду с менингеальными симптомами отмечаются парезы, параличи, афазия, возможно поражение слухового и зрительного нервов.
Перечисленные выше тяжелые проявления болезни возможны и при слабо выраженной припухлости околоушных желез или полном отсутствии паротита.
Течение болезни, как правило, благоприятное. Все симптомы ликвидируются к 6—10-му дню болезни. При последовательном вовлечении в процесс нескольких слюнных желез, а также других органов и систем болезнь затягивается до 2—3 нед.
Осложнения. Встречаются редко. У детей раннего возраста возможно развитие отита, стоматита, пневмонии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики паротита и субмаксиллита важно учитывать локализацию и контуры припухлости. Они существенно отличаются от шейных лимфоаденитов, с которыми следует их дифференцировать. Сглаженность и выбухание в области заднечелюстной ямки, а также нечеткая очерченность контуров (за счет отека) характерны для паротита. При субмаксиллите припухлость расположена на ходу нижней челюсти, а не у угла ее, как это бывает при лимфоадените. Отсутствие изменений в области ротоглотки свойственно поражению слюнных желез, в то время как лимфоадениты носят, как правило, регионарный характер, возникая в связи с воспалительными процессами в полости рта и глотки. Контуры лимфатических узлов округлые, выпуклые. При отсутствии периаденита лимфатические узлы подвижны и обычно более болезненны при ощупывании, чем слюнные железы.
Паротитную инфекцию иногда приходится дифференцировать от слюннокаменной болезни, синдрома Микулича, опухолей, гнойного паротита. Во всех перечисленных случаях процесс носит односторонний характер и отличается при опухолях длительностью течения, неуклонным нарастанием симптомов, при наличии камней — рецидивирующим характером и торпидностью к лечению, отсутствием лихорадки, при гнойных процессах и синдроме Микулича — вторичным характером проявлений на фоне тяжелой клинической картины основного страдания и соответствующих изменений со стороны крови и т. д.
Распознавание болезни особенно трудно, когда появляются симптомы менингита, панкреатита, орхита или субмаксиллита без поражения околоушных желез. Предположить паротитную этиологию любого из указанных симптомов можно также на основании сочетанного поражения, например мозговых оболочек и тестикул. Появление болей в животе при серозном менингите служит показанием для энзимологического обследования, позволяющего судить о функции поджелудочной железы и выявить таким путем вовлечение ее в патологический процесс.
Во всех случаях немаловажное значение для диагностики имеет учет эпидемиологических данных.
Лабораторные вирусологические и серологические исследования могут иметь значение при ретроспективной оценке данных. Культивирование на куриных эмбрионах вируса, выделенного из слюны, крови, спинномозговой жидкости больных, занимает 8—16 дней. РСК и РТГА дают достаточно убедительные данные при повторной постановке с промежутком 2—3 нед.
Лечение. Этиотропные средства против вируса эпидемического паротита отсутствуют. Лечение должно быть симптоматическим. Показаны постельный режим, сухое тепло или масляный компресс на область пораженных слюнных желез, частое питье, полоскание рта после еды. Пища жидкая и полужидкая в первые дни болезни. С обезболивающей целью используют анальгин, амидопирин.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие больных. При менингите и менингоэнцефалите проводят дегидратационную терапию, назначают сульфат магния внутримышечно, мочегонные средства. При необходимости внутривенно вводят маннитол, альбумин, стероидные гормоны, используют противосудорожные средства.
Панкреатит протекает обычно благоприятно. При выраженной клинической симптоматике показана пищевая пауза на 1—2 дня, обильное питье, капельные введения жидкости с ингибиторами протеолиза (трасилол, контрикал), далее соответствующая строгая диета с постепенным ее расширением, ферментные препараты. Показан холод на область эпигастрия.
При развитии орхита — строгий постельный режим, наложение суспензория с использованием последнего в течение 2—3 нед после исчезновения клинических признаков орхита. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях рекомендуется короткий курс (4—5 дней) кортикостероидов, рибонуклеаза в течение 7 дней. Используют также хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичка для устранения чрезмерного сдавливания воспаленной паренхимы тестикул.
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами паротитной инфекции при поражении нервной системы, поджелудочной железы, тестикул.
64. Скарлатина. Этиопатогенез и клиническое течение заболевания у детей
Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, протекающая с лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического генеза.
Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последние 40—50 лет существенно изменились. Стали преобладать легкие формы и крайне редко встречаются токсические и септические формы заболевания, резко уменьшилась частота осложнений, особенно гнойных. С 50-х годов не отмечается летальность при скарлатине. Причины произошедших изменений, по-видимому, обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет широкое использование в лечении скарлатины антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы привело к снижению патогенности возбудителя скарлатины. Благоприятному течению способствуют и более рациональные принципы госпитализации больных, предусматривающие одновременное заполнение палат, сокращение сроков пребывания детей в стационаре, возможность лечения на дому (в связи с улучшением жилищных условий).
Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококковой этиологии, изменяет иммунологический статус детей, создавая предпосылки для формирования иммунокомплексной патологии.
Этиология. Возбудитель скарлатины — бета-гемолитический стрептококк группы А, включающий 80 серологических типов, каждый из которых, помимо скарлатины, может вызвать и любое другое стрептококковое заболевание. Стрептококк окрашивается по Граму, хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70°С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию дезинфицирующих средств и антибиотиков.
В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Для понимания ряда вопросов патогенеза к эпидемиологии скарлатины важно учитывать, что экзотоксин качественно одинаков при любом типе стрептококка. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептоки-наза и др. В последние десятилетия изучены белковые, полисахаридные и прочие субстанции, содержащиеся в капсуле, клеточной стенке и цитоплазме стрептококка. Из них особого внимания заслуживает типоспецифический М-протеин, а также липотеихоевая кислота, которая наряду с М-протеином является основным фактором вирулентности стрептококка.
Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается через 7—8 дней. При обострении в течении болезни хронического тонзиллита, синусита, отита, а также развитии гнойных осложнений, вторичной ангины заразный период удлиняется. Возможность распространения инфекции и носительства стрептококка в поздние сроки болезни увеличивается в случаях присоединения к скарлатине любого заболевания, сопровождающегося воспалительными изменениями в глотке, а также при повторных контактах реконвалесцента с вновь поступившими больными, т. е. при суперинфекции.
Рассеивать токсигенные штаммы стрептококка могут и больные другими стрептококковыми заболеваниями, в первую очередь ангиной. В таких случаях инфицированность взрослых и детей старшего возраста приводит чаще всего к заболеванию нетяжелой ангиной (воспитатели и медицинский персонал нередко переносят ее на ногах). Однако в детских учреждениях возможны вспышки скарлатины. Носители бета-гемолитического стрептококка группы А редко бывают источником скарлатины.
Основной путь передачи инфекции при скарлатине — воздушно-капельный; выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. Соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается. Учитывая достаточно большую резистентность стрептококка, возможно заражение через посуду, игрушки, белье, которыми пользовался больной. Очень редко наблюдают пищевой путь заражения. При инфицировании продуктов, в которых стрептококк легко размножается (молоко, кремы, студень), могут наблюдаться групповые заболевания скарлатиной.
Восприимчивость к скарлатине выражется индексом, равным 0,4. Болеют преимущественно дети в возрасте 2—7 лет. У подростков и взрослых скарлатина встречается редко, так как они приобретают антитоксический иммунитет в результате предшествующих встреч с маловирулентными штаммами стрептококка (бытовая иммунизация). Не болеют скарлатиной дети до года, особенно в первые месяцы жизни. Причина этого в наличии антитоксического иммунитета, полученного от матери. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, в последнее время чаще наблюдаются повторные случаи заболевания скарлатиной, как следствие широко проводимой антибактериальной терапии, подавляющей возбудителя и, соответственно, интенсивность антигенного (токсического) раздражения иммунной системы больного.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами при типичной скарлатине является область глоточного лимфатического кольца, при атипичных (экстрафарингеальньтх) формах — любая раневая или ожоговая поверхность. На месте входных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалительный очаг (при типичных формах скарлатины в виде ангины). Именно воздействием стрептококка определяется инфекционно-воспалительный (септический) компонент патогенеза, имеющий значение и в развитии гнойных осложнений (отитов, лимфаденитов и др.). Продуцируемый возбудителем токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью. изменяет проницаемость мембран, призедя б действие токсический компонент патогенеза. Его термолабильная фракция, всасываясь, определяет развитие симптомов интоксикации и сыпь, термостабильная фракция оказывает аллергизирующее влияние.
Механизмы патогенного воздействия стрептококка до конца не изучены. Известно, что стрептолизины оказывают гемо- и цитолитическое действие. Гиалуронидаза является фактором инвазивности стрептококков, усиливает всасывание токсинов из очага инфекции. М-протеину свойственна антифагоцитарная активность. Липотейховая кислота обеспечивает феномен прилипания стрептококков к эпителиальным клеткам.
Патологическая анатомия скарлатины была изучена в прошлом, когда часто отмечались летальные исходы.
Приведенные данные об особенностях иммунитета при скарлатине очень важны для понимания патогенеза ее осложнений, перечень которых по существу совпадает с перечнем вышеупомянутых заболеваний, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Доказана роль суперинфекции (заражение другим типом стрептококка) в возникновении осложнений. Особенно чувствительны к стрептококковой суперинфекции больные скарлатиной на 3—4-й неделе от начала заболевания. К этому времени нередко отмечается повышенная проницаемость капилляров, угнетение иммунологической защиты, особая чувствительность к неблагоприятным факторам окружающей среды, действующих по типу параллергии (переохлаждение, избыточная инсоляция и т. п.). Повышенная готовность к воспалительным процессам возникает как следствие
9-09-2015, 00:47