Патология

Неспецифический язвенный колит. Заболевание, причина ко­торого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины. Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет ал­лергия, связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Бо­лезнь течет остро и хронически.

Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Веду­щим признаком является воспаление стенки кишки с образова­нием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв. При этом, в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточ­но разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диф­фузный воспалительный инфильтрат. При остром течение забо­левания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.

Хронический неспецифический язвенный колит характеризует­ся продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но руб­цы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы.

Острый панкреатит . Клиника. Начало обычно острое. Провоцирующими факторами могут быть употребление алкоголя, прием жирных блюд, просто обильная еда. Иногда непосредственной причины установить не удается. Основной симптом острого панкреатита - боль. Она локализуется обычно в эпигастрии, левом и правом подреберьях, бывает опоясывающей. Боль иррадиирует в спину, левую половину грудной клетки, боковые и нижние отделы живота. Боль интенсивная, сверлящая и очень упорная, с большим трудом купируется. Боль облегчается в положении сидя наклонившись вперед с подтянутыми ногами. Боль сопровождается тошнотой, многократной рвотой, которая не приносит облегчения.

При объективном исследовании состоянии больного тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена тяжелым болевым синдромом и выраженными циркуляторными расстройствами, нередко у больного развивается шок (бледность кожи, тахикардия, гипотония). Шок развивается вследствие гиповолемии из-за выпота в ретроперитонеальное пространство, усиленного образования и высвобождения кининов, системных эффектов протеолитических ферментов, которые в большом количестве поступают в общий кровоток. Иногда бывает желтуха из-за отека головки железы. Живот при пальпации умеренно болезненный, напряжения мышц брюшного пресса нет, и это диссонирует с выраженными болями. Стул задержан, перистальтические шумы резко уменьшены. Перкуторно в эпигастрии и подреберьях может быть тимпанит из-за раздутой газами поперечной ободочной кишки. При развитии некротического панкреатита и перитонита картина может изменяться.

Течение острого панкреатита может осложняться развитием местных и общих осложнений . Местные осложнения: развитие флегмоны и абсцесса поджелудочной железы, псевдокист, гастродуоденального кровотечения, асцита и других. Общие осложнения: левосторонний плевральный выпот, пневмония, шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность.

Этиология. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют две группы причин заболевания. Первая - факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них. Это гипертензионно-протоковые факторы. Вторая группа - факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток, первично ацинозные формы. Протоковая гипертензия возникает при спазме и дискинезии сфинктера Одди, желчно-каменной болезни, воспалительных и рубцовых сужениях внепеченочных желчных путей, патологии Фатерова соска. Прием алкоголя приводит к повышению давления в мелких протоках поджелудочной железы. Первичное поражение ацинозных клеток возникает при расстройствах кровообращения в железе, алиментарных нарушениях, аллергических состояниях, инфекциях, травмах, токсических влияниях.

Патогенез . Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А - активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита. Активированные ферменты, особенно трипсин, переваривают собственные ткани железы, что приводит к отеку, интерстициальным кровотечениям, повреждению сосудов, некрозу паренхиматозных клеток. Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества, в частности, гистамин, серотонин, что сопровождается выраженными нарушениям в микроциркуляторном русле не только железы, но в системе микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит.

Тема 6. Патология органов дыхания.

Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому вли­янию патогенных факторов окружающей среды. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химиче­ские и физические раздражители, поступающие в органы дыха­ния вместе с воздухом. Эти факторы вызывают болезни дыха­тельных путей, среди которых наиболее часто встречаются острые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хрониче­ские неспецифические болезни легких и рак легких.

Диспноэ, или одышка. Под одышкой понимают чувство не­хватки воздуха и связанную с ним потребность усилить ды­хание. В обычных условиях че­ловек не контролирует свое дыхание сознанием. При одыш­ке возникает неприятное чувст­во нехватки воздуха, и человек

обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощущения. Одышка может быть инспираторной и экспираторной. При инспираторной одышке затрудняет­ся и усиливается вдох, например при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе, сердечной недостаточности. При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох, как это наблюдается при спазме бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких.

Периодическое патологическое дыхание. Это дыхание являет­ся патологическим, характеризуется сравнительно продолжитель­ными паузами между актами вдоха и появляется, как правило, при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра. Оно воз­никает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикации, тяжелой гипоксии, коматозных со­стояниях (диабетическая, уремическая и другие виды комы), со­судистых поражениях мозга.

Выделяют несколько типов патоло­гического дыхания: Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля и агональное дыхание. Дыхание типа Чейна — Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и вновь этот цикл повторяется. Дыхание типа Биота характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде ды­хательными актам, и, затем, следует пауза, и дыхательные акты возобновляются.

Нередко во время возобновления дыхания повышается ар­териальное давление и увеличивается частота сердечных сокра­щений. Дыхание типа Куссмауля, или большое шум­ное дыхание, характеризуется одиночными глубокими дыхатель­ными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Оно возникает обычно в условиях тяжелого ацидоза при диабетической или уремической коме. Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляется обычно после терми­нальной паузы и завершается остановкой дыхания. Агональное дыхание характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная муску­латура (мышцы рта и шеи), голова во время вдоха откидыва­ется назад, широко раскрывается рот, больной стремится вдох­нуть максимальное количество воздуха.

Дыхательная недостаточность - это синдром, в основе которого лежат недостаточные, ограниченные возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании; может быть легочной, когда она обусловлена поражением самих легких, и нелегочной - при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких; может быть острой, когда она развивается в течение нескольких минут или часов; и хронической - продолжается многие месяцы и годы.

По тяжести состояния выделяют три степени дыхательной недостаточности:

I - одышка при привычной нагрузке;

II - одышка при незначительной нагрузке;

III - одышка в покое.

Признаки : учащение дыхания, поверхностное дыхание, нарушения ритма дыхания, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз, тахикардия, нарушения ЦНС.

Этиология : Острые и хронические заболевания дыхательной системы; Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения; Поражения ЦНС, мышц, нервов; Критические состояния любого генеза.

Степени тяжести дыхательной недостаточности;
· 1 ст. (скрытая): появляется только при физической нагрузке, в покое нет: одышка - в покое нет, уменьшение порога для возникновения по сравнению с предшествующим периодом; дыхание - по частоте и глубине в покое обычное; цианоз - в покое нет; тахикардия - в покое нет.
· 2 ст. (компенсированная) - в покое уже включены компенсаторные механизмы, они обеспечивают компенсацию рСО₂ и рН, однако при физической нагрузке наступает декомпенсация: одышка при хорошо переносимых ранее физических нагрузках, вплоть до небольших; отчетливый цианоз (в покое); частое дыхание =24-28 в 1 мин., поверхностное; наклонность к тахикардии.
· 3 ст.(декомпенсированная) - компенсаторные механизмы не срабатывают даже в покое: постоянная одышка; резко выраженный диффузный цианоз; частое дыхание более 28-30 в 1 мин; значительная тахикардия.
При 2 и 3 ст. развивается легочное сердце.

Ателектаз - патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных -- в более поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии. Возникновение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.

Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.

Пневмосклероз - развитие в легких соединительной ткани как исход неспецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов, длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). Симптомы и значение для организма : постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Причины развития пневмосклероза : пневмонии, хронические бронхиты, бронхиальная астма, грипп, туберкулёз, пневмокониозы, коллагеновые болезни, сердечная недостаточность, детские инфекции (корь, коклюш), травматические и лучевые повреждения и др. Нередко - аллергическая реакция бронхо-лёгочной системы; может быть очаговым и диффузным.

Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Нередко причиной рестриктивных рас­стройств является коллапс — спадение легкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плев­ральную полость (пневмоторакс ), скопления в ней жидкости, например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс) и др. Особенно опасен клапанный пневмоторакс, при котором через отверстие воздух прохо­дит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закры­тия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.

Причины, развитие и значения для организма . По происхождению различают травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический возникает при открытых (ножевых, огнестрельных) или закрытых (без нарушения целости кожных покровов) повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом лёгкого. При открытом - поддерживается постоянное сообщение полости плевры с окружающей атмосферой. Спонтанный - возникает самопроизвольно в результате внезапного нарушения целостности лёгочной ткани при эмфиземе легких, разрыва врождённых лёгочных кист и т.п. Основные симптомы: боль в грудной клетке и одышка. Возможно скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной клетки, шеи, лица или средостения с характерным вздутием и ощущением хруста при ощупывании - т. н. подкожная эмфизема и эмфизема средостения.

Осложнения : плеврит , гемопневмоторакс, который возникает при одновременном попадании в полость плевры крови.

Острая крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Этиология. Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые про­являют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

Механизм развития. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию прилива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови и эритроциты. В стадию красного опеченения развивается фибринозное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличи­вается в размерах, становится красной и плотной, напоминает печень. Отсюда и название «опеченение». Эта стадия через 5— 6 дней сменяется стадией серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейко­цитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Поражен­ная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре фибринозный экссудат. Затем наступает стадия разрешения, во время которой ферменты лейко­цитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощаю­щих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Проявления, исходы, осложнения. При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах разви­ваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов. К ослож­нениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибриноз­ным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпи­ема плевры. При гематогенном или лимфогенном распростране­нии инфекции из легких возможно возникновение гнойного вос­паления в различных органах — медиастинит, перикардит, эндо­кардит, менингит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-ле­гочной недостаточности или от возникших осложнений.

Острая очаговая пневмония (бронхопневмония) — остро возникаю­щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали­тельный процесс с бронхов распространяется на участок приле­жащей ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает пер­вично, но, при этом, в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, высту­пают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозно-геморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются не­которые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспа­ления происходит относительно медленно.

Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации фактором, определяющим состояние больного становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани; чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектазов различного происхождения, последствия инородного тела бронха.

Истоки формирования хронической пневмонии нередко лежат во внутриутробном периоде и наследственной патологии: врожденные бронхоэктазы и другие пороки развития легкого (например, трахеобронхомегалия, кисты, синдром дисфункции ресничек и др., см. ниже); наследственные иммунодефицита; перинатальная патология, приведшая к рецидивирующим рвотам и срыгиваниям; внутриутробные инфекции.

Из приобретенной патологии отмечают: ателектазы; инородные тела; желудочно-пищеводный рефлюкс с аспирацией; сегментарные пневмонии, особенно в средней доле, формирующиеся с ателектатическим или гипателектатическим компонентом; деструкции легких; микозы легких; нерациональная терапия при цилиндрических бронхоэктазах, развившихся после коклюша, кори, интерстициальных пневмоний (как вирусных, так и пневмоцистной).

Обострения чаще вызывают смешанная вирусно-бактериальная, микоплазменно-бактериальная, бактериально-бактериальная, вирусно-мико-плазменно-бактериально-микотическая и другая комбинированная флора. Из бактерий, выделенных из содержимого бронхов больных ХП в период обострения, наиболее часты гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков, грамотрицательная условно-патогенная флора.

Патогенез. Для хронической пневмонии обязательно наличие двух компонентов - пневмосклероза и деформаций бронхов.

Локализованность процесса подчеркивает отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний легких. В патогенезе неполного разрешения острой пневмонии и перехода ее в хроническую решающее значение имеет утрата нормальных структур легкого, вероятно, на фоне наследственного предрасположения. Развивается локальный пневмосклероз. Главную роль в происхождении повторных вспышек инфекции в зоне перенесенной в прошлом пневмонии играют и остающиеся после нее необратимые изменения в соответствующем участке бронхиального дерева с нарушением очистительной функции бронха с последующей его деформацией. В формировании приобретенных бронхоэктазов, помимо пневмосклероза, могут участвовать следующие факторы: хроническое воспаление бронхов, приводящее к трофическим изменениям и соединительно-тканным нарушениям стенки бронхов и деформации бронхов; ателектаз; нарушения бронхиальной проходимости (например, из-за инородного тела, сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами и др.). Увеличенные бронхопульмональные и другие лимфатические узлы могут быть местом персистирования инфекционного агента, а также нарушать кровообращение в


9-09-2015, 00:47