Патология

основании одно­временного исследования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови — азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возни­кает снижение его уровня в плазме крови — гипопротеинемия. Важное значение для оценки функции почек имеют клинические проявления расстройств их деятельности. Указывающими на это симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по­чечные отеки.

Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями в нефроне, делят на две группы: 1) с преимущественным по­ражением клубочков и 2) с преимущественным поражением канальцев. Болезни первой группы называются гломерулопатиями, болезни второй группы — тубулопатиями. Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо­чевого пузыря.

Почечная недостаточность — состояние, характеризующееся снижением основных, прежде всего выделительной, функций по­чек. Характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес­кой.

Острая почечная недостаточность наиболее часто является следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза, она развивается также при нарушениях почечного кровообра­щения. Для острой почечной недостаточности характерно острое нарушение выделительной функции почек, что приводит к увели­чению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние носит название уремия.

Хроническая почечная недостаточность является исходом хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор­щенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек, возникающей при хроническом нефрите, характерно не только уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков, но и нарушение реабсорбции вследствие поражения и канальцевого аппарата почек, В этом случае возникает полиурия, в конечной стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно­тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие нарушения концентрационной способности почек. Имеют место также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по тяжести почечная недостаточность сопровождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная гиперто­ния и отеки.

Уремия (мочекровие ) — самоотравление организма продукта­ми обмена, подлежащими удалению с мочой, но задерживающи­мися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности. Таким образом, уремия является исходом почечной недостаточ­ности и возникает вследствие значительного снижения выдели­тельной и гомеостатической функции почек. Указанные расстрой­ства приводят к угнетению деятельности ЦНС, что проявляется развитием уремической комы.

Гломерулонефрит — болезнь, из группы гломерулопатий, ха­рактеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клубоч­ков почек.

Острый гломерулонефрит длится около года и носит харак­тер интракапиллярного. Иммунные комплексы, содержащие бак­териальные антигены, антитела и комплемент, локализуются в базальных мембранах капилляров клубочков обеих почек и раз­рушают их. Этому способствуют и лейкоциты, фагоцитирующие иммунные комплексы вместе с веществом базальных мембран. Капилляры клубочков при этом резко полнокровны. Реакцией на повреждение базальных мембран капилляров клубочков является пролиферация клеток эндотелия и мезангиальных кле­ток. При остром гломерулонефрите почки набухают, увеличи­ваются в размерах, их поверхность имеет серовато-коричневый цвет с красным крапом («пестрая почка»). Острый гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим. Однако иногда он переходит в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит далеко не всегда является ис­ходом острого гломерулонефрита. Значительно чаще это само­стоятельное заболевание, протекающее скрыто или с рецидива­ми на протяжении многих лет и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Изменения клубочков почек при хро­ническом гломерулонефрите связаны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплексов. Однако они не фагоцитируются лейкоцитами, а обволакиваются, изолируются веществом базальной мембраны. Последняя при этом диффузно расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. В ряде случаев развиваются выраженная пролиферация мезангиоцитов, расщепление утолщенных мембран капилляров клубочков, петли клубочков сдавливаются, приобретают «лапчатый» вид, смеща­ются ближе к капсулам и гиалинизируются. При этом, как прави­ло, развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия, клеточная инфильтрация и склероз стромы почек. В результате прогрессирующего гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы хронический гломерулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки). Они уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая. На разрезе слой паренхимы почек, особенно коркового вещества, очень тонкий, серовато-коричневого цвета. Гломерулонефрит, особенно его хроническая форма, имеет характерные клинические проявления в виде олигурии, гематурии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования заболевания развиваются почечная гипертония, гипертрофия сердца, нарушаются содержание и соотношение белков крови, что сопровождается отеками. На финальных этапах болезни появляются гиперазотемия и уремия. Хронический гемодиализ и пересадка почки — единственные способы продления жизни больных хроническим гломерулонефритом.

Пиелонефрит — воспаление почечной лоханки, ее чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почки. Пиелонефрит вызы­вают различные микробы, наиболее часто — кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови — гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо поднимаются из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников — урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обязательными ус­ловиями возникновения пиелонефрита являются изменение реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое воз­никает при камнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении мочеточников беременной маткой, опухолью и т. п. Течет пиело­нефрит остро и хронически, может быть односторонним и двусто­ронним. Острый пиелонефрит характеризуется фибринозным вос­палением лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтра­ция, могут быть микроабсцессы. В канальцах — резкие дистро­фические и некротические изменения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается, на разрезе она пестрая — желто-серые участки окружены полно­кровной зоной, имеются кровоизлияния. В лоханке мут­ная жидкость, слизистая оболочка ее тусклая.

Острый пиелонефрит мо­жет осложниться некрозом сосочков пирамид с развитием острой почечной недостаточности. В результате слияния мелких абсцессов иногда возникает карбункул почки. Воспаление нередко переходит на окружающую почку клетчатку (паранефрит). Обычно острый пиелонефрит заканчивается выздоровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым характером поражения почечной ткани. Участки склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами экссудативного воспаления и некроза. Лоханки и чашечки склерозированы, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. В канальцах резкие дистрофические и склеротиче­ские изменения, множество цилиндров. В результате нарушения проходимости канальцы резко расширены, заполнены коллоидноподобным содержимым.

В связи с нарастанием склероза почки возможно развитие почечной гипертонии, которая в свою очередь приводит к артериолосклерозу второй почки, и в этих случаях возникает хрони­ческая почечная недостаточность. Исходом хронического пиело­нефрита является пиелонефритически сморщенная почка.

Нефротический синдром – неспецифический симптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, нарушениями белкового, липидного и водно-солевого обмена, развитием отеков, скоплением жидкости в серозных полостях. Может быть следствием нефрита, амилоидоза, нефропатии беременных, пиелонефрита, опухолей, поражения почек при коллагенозе, миеломной болезни, сахарном диабете, туберкулезе, сифилисе, малярии.

Почечно-каменная болезнь характеризуется образованием камней в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках. Болезнь проте­кает хронически с периодами обострения.

Причины мочекаменной болезни окончательно не выяснены. Считают, что в возникновении болезни играют роль общие фак­торы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-основного состояния, недостатком витаминов, особенно витамина А, и др. К местным факторам, способствующим выпадению кам­ней, относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз.

Течение и исход. Камни могут образовываться в одной или обеих почках. Если камень располагается в лоханке почки и препятствует оттоку мочи, лоханка растягивается застаивающей­ся мочой, в итоге чего развивается гидронефроз. В этом случае ткань почки атрофируется, и орган превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. Камень, обтурирующий чашечку, способствует атрофии и склерозу только части паренхимы почки. При попадании камня в мочеточник возникает резко выражен­ный приступ боли, мочеточник расширяется в части, расположен­ной выше камня, растягивается и лоханка почки, возникает гидроуретеронефроз. Попадание микробов в почку при наличии в ней камней нередко осложняет мочекаменную болезнь развитием воспаления мочеточника и почки. В лоханке возникает пиелит, в паренхиме почки — пиелонефрит. Гидронефроз стано­вится пионефрозом, так как в атрофированной, превратившейся в мешок почке скапливается гной. Воспаление может распрост­раняться на околопочечную клетчатку — паранефроз. При дву­стороннем поражении почек может наступить хроническая по­чечная недостаточность, от которой больные умирают.

Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, одно из наиболее частых урологических заболеваний, возникает при проникновении инфекции в мочевой пузырь, раздражении слизистой оболочки выделяющимися с мочой химическими веществами, повреждении слизистой оболочки мочевыми камнями, инструментами, ионизирующей радиацией. Пути проникновения инфекции: восходящий (уретрит), нисходящий (туберкулез почек), гематогенный (пульпит), лимфогенный (аднексит). Проявляется болями внизу живота и крестце, учащенным и болезненным мочеиспусканием, иногда выделением крови в конце мочеиспускания.

Тема 8.Патология печени.

Желтуха – окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер, кожи, обусловленное отложением в них желчных пигментов. Выделяют желтуху беременных, гемолитическую, механическую, печеночную, физиологическую.

Печеночная желтуха – обусловлена поражением гепатоцитов, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого и непрямого билирубина, увеличением выделения уробилина с мочой, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.. Гемолитическая – развивается вследствие интенсивного гемолиза, характеризуется повышенным содержанием в крови непрямого билирубина, интенсивным окрашиванием мочи и кала, развивается при гемолитической анемии. Механическая – обусловлена механическим препятствием оттоку желчи, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, уменьшением выделения стеркобилина с калом, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.

Гипертензия – повышение гидростатического давления в сосудах, полых органах или в полостях. Распространены артериальная, венозная, внутричерепная, легочная, портальная. Портальная гипертензия – комплекс изменений, развивающихся при нарушении оттока крови из воротной вены. Характеризуется повышением давления в воротной вене, варикозным пасширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и кровотечением из них, спленомегалией, асцитом. При циррозе печени развивается на фоне печеночной недостаточности. Причины: цирроз печени, тромбофлебит печеночных вен, тромбоз воротной вены, опухоли печени.

Печеночная недостаточность , т. е. снижение основных функ­ций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообра­щения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенераторными возможностями, однако, при пораже­нии большей части ее массы функции печени могут снижаться. Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме.

Расстройства белкового обмена проявляются уменьшением синтеза белков в печени — альбуминов и а-, р-глобулинов, уро­вень которых в крови падает. Помимо этого, угнетается обра­зование белков свертывающей системы крови — протромбина, фибриногена и др. В результате снижения синтеза альбуминов возникает понижение онкотического давления крови, а уменьше­ние уровня белков свертывающей системы приводит к крово­точивости. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез мочевины, уровень последней в крови падает, а концентрация аммиака возрастает.

Расстройства жирового обмена при недостаточности печени проявляются снижением окисления в ней жиров, в результате че­го возникает жировая инфильтрация печени, в крови накапливаются продукты неполного расщепления жиров — кетокислоты. В печени синтезируется холестерин, и при ее недостаточности уровень холестерина в крови уменьшается.

Расстройства углеводного обмена при недостаточности печени проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Возникают авитаминозы;

в результате дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты нару­шается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению свертываемости крови.

При печеночной недостаточности нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечни­ка и тканей организма. Если в эксперименте создать соединение (анастомоз) между воротной и нижней полой веной, а затем перевязать воротную вену, направив кровь из кишечника в об­щую систему кровообращения, минуя печень (прямая фистула Экка—Павлова), то животное погибает от интоксикации. Нарушение барьерной функции при печеночной не­достаточности может привести к развитию печеночной комы.

Печеночная кома возникает при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. При циррозе отток крови от кишечника осуществляется, минуя печень, через анастомозы между воротной и нижней полой венами, в связи с чем печень не участвует в обезвреживании токсических веществ. Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в печени. Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем возникает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Повышается чувствительность к лекарствам.

Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием — первичный гепатит и развиваться как проявление других болезней — вторичный гепатит. Причиной первичного гепа­тита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он разви­вается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболевание протекает остро и хронически.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Острый продуктивный гепатит характеризу­ется дистрофией и некробиозом гепатоцитов и очаговой про­лиферацией звездчатых эндотелиоцитов (купферовы клетки), эндотелия сосудов, лимфоцитов, гистиоцитов.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепато­цитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, склероз и регенеративные изменения печени. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический персистирующий (беспрерывно текущий) гепатит и холестатический гепатит.

При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.

При незначительном поражении печени гепатит может за­кончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом тка­ни, гепатит переходит в цирроз печени.

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, характери­зующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и из­менением в связи с этим формы органа.

О циррозе печени говорят в тех слу­чаях, когда имеются следующие морфологические признаки: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регене­рация, 3) диффузный склероз, 4) структурная перестройка, 5) деформация печени. Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.

В основе развития цирроза печени лежат необратимая ди­строфия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регене­рацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В ре­зультате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы - регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются на­растающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соедини­тельной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным на­растанием склеротических изменений. Печень становится плот­ной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.

В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени: 1) мелкоузловой, 2) крупно­узловой, 3) смешанный. С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы: 1) постнекротический, 2) портальный, 3) билиарный, 4) смешанный.

Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдром а, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.

Камни являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные и множественные, состоят из разных минеральных веществ, определяющих их цвет и плотность. В желчном пузыре камни круглые или граненые (фасетчатые).

Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые образуются при желчнокаменной болезни, камни почек и мочеточников, появляю­щиеся при мочекаменной болезни.

Образование камней происходит на фоне нарушения мине­рального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, — нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-либо органическая основа — комочки слизи, спущенный эпите­лий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент (камни желчного пузыря), ураты, фосфаты или оксалаты (камни мочевых путей). Большую роль в образова­нии камней играет воспаление. Так, при желчнокаменной болез­ни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи способствуют образованию камней, а последние в свою очередь, постоянно раздражая стенку желчного пузыря, поддерживают его воспале­ние.

Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз (про­лежень) и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха.

Холецистит – воспаление желчного пузыря, развивается при желчно-каменной болезни, хронической очаговой инфекции, паразитарных заболеваниях, после перенесенного острого гепатита. Развитию способствует застой и изменения состава желчи, что может быть связано с особенностями питания, часто сочетается с холангитом. Проявляется приступообразными болями в правой половине живота, отдающими в правую руку и лопатку, тошнотой, рвотой, повышение температуры тела, возможны кожный зуд и желтуха. Может быть острым и хроническим.

Дискенезия желчных путей – расстройство двигательной функции. внутренних органов. Бывает гипертоническая – повышение тонуса желчного пузыря и сфинктера Одди (приступы боли, напоминающие желчную колику), и гипотоническая – снижение тонуса и двигательной активности желчного пузыря и тонуса сфинктера Одди (застой желчи, тупые ноющие


9-09-2015, 00:47