Алгоритм действия медицинской сестры при желудочно-кишечном кровотечении

АО «Медицинский университет Астана»

Кафедра «Введения в клинику»

СРС

На тему: Алгоритм действия медицинской сестры при желудочно-кишечном кровотечении

Выполнил: Аманбаев Р.

244 Ом группа

Астана 2010

Содержание

Введение

1Патофизиологические нарушения

2 Определение объема кровопотери и тяжести состояния больного

3 Инфузионная терапия

4 Диагностика причин кровотечения

5 Кровотечения из верхних отделов ЖКТ

6 Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ

7 Основные причины кровотечений из верхних отделов ЖКТ и их специфическая терапия

8 Кровотечения из нижних отделов ЖКТ

9 Основные причины кровотечений из нижних отделов ЖКТ и их специфическая терапия

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) - одна из наиболее частых причин экстренной госпитализации в стационары хирургического профиля. Терапевтическая задача при кровотечении из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проста и логична: состояние больного должно быть стабилизировано, кровотечение остановлено и проведено лечение, целью которого является предотвращение впоследствии эпизодов ЖКК. Для этого необходимо установить источник кровотечения и его локализацию. К числу самых серьезных ошибок, которые могут иметь весьма тяжелые последствия, относятся недооценка тяжести состояния больного и начало диагностических и лечебных манипуляций без достаточной подготовки пациента. Чтобы правильно оценить объем кровопотери и состояние больного, необходимо ясно представлять себе, какие изменения возникают в организме при этой патологии.

1 Патофизиологические нарушения

Острая кровопотеря при ЖКК, как и при любом виде достаточно массивного кровотечения, сопровождается развитием несоответствия между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, что приводит к падению общего периферического сопротивления (ОПС), снижению ударного объема сердца (УOC) и минутного объема кровообращения (МОК), падению АД. Так возникают нарушения центральной гемодинамики. В результате падения АД, снижения скорости кровотока, повышения вязкости крови и образования в ней агрегатов эритроцитов нарушается микроциркуляция, изменяется транскапиллярный обмен. От этого в первую очередь страдают белковообразовательная и антитоксическая функции печени, нарушается продукция факторов гемостаза - фибриногена и протромбина, повышается фибринолитическая активность крови. Нарушения микроциркуляции ведут к нарушениям функции почек, легких, головного мозга.

Защитные реакции организма направлены прежде всего на восстановление центральной гемодинамики. Надпочечники реагируют на гиповолемию и ишемию выделением катехоламинов, вызывающих генерализованный спазм сосудов. Эта реакция ликвидирует дефицит заполнения сосудистого русла и восстанавливает ОПС и УОС, что способствует нормализации АД. Возникающая тахикардия увеличивает МОК. Далее развивается реакция аутогемодилюции, в результате чего из интерстициальных депо в кровь поступает жидкость, которая восполняет дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и разжижает застойную, сгущенную кровь. Центральная гемодинамика стабилизируется, восстанавливаются реологические свойства крови, нормализуются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

2 Определение объема кровопотери и тяжести состояния больного

Тяжесть состояния больного зависит от объема кровопотери, однако при кровотечении в просвет желудка или кишечника судить об истинном количестве излившейся крови не представляется возможным. Поэтому величину кровопотери определяют косвенно, по степени напряжения компенсаторно-защитных реакций организма, используя ряд показателей. Наиболее надежным и достоверным из них является разница ОЦК до и после геморрагии. Исходный ОЦК вычисляют по номограмме.

Гемоглобин косвенно отражает величину кровопотери, но является довольно непостоянной величиной.

Гематокритное число достаточно точно соответствует кровопотере, но не сразу, так как в первые часы после кровотечения пропорционально уменьшаются объемы как форменных элементов, так и плазмы крови. И только после того, как экстравоскулярная жидкость начнет проникать в кровяное русло, восстанавливая ОЦК, гематокрит падает.

Артериальное давление. Потеря 10-15% массы крови не вызывает резких нарушений гемодинамики, так как поддается полной компенсации. При частичной компенсации наблюдается постуральная гипотензия. При этом давление поддерживается близким к норме, пока больной лежит, но оно может катастрофически упасть, когда больной сядет. При более массивной кровопотере, сопровождающейся тяжелыми гиповолемическими расстройствами, адаптационные механизмы не в состоянии компенсировать расстройства гемодинамики. Возникает гипотония в лежачем положении и развивается сосудистый коллапс. Пациент впадает в шок (бледность, переходящая в аспидно-серый цвет, пот, истощение).

Частота сердечных сокращений. Тахикардия - первая реакция на снижение УОС для сохранения МОК, но само по себе тахикардия не является критерием тяжести состояния больного, так как может быть вызвана рядом других факторов, в том числе психогенных.

Шоковый индекс. В 1976 г. М.Альговер и Бурри предложили формулу для расчета так называемого шокового индекса (индекса Альговера), характеризующего тяжесть кровопотери: соотношение ЧСС и систолического АД. При отсутствии дефицита ОЦК шоковый индекс равен 0,5. Повышение его до 1,0 соответствует дефициту ОЦК, равному 30%, а до 1,5-50% - дефициту ОЦК.

Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:

I степень - общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Нb выше 100 г/л; дефицит ОЦК - не более 5% от должного;

II степень : общее состояние - средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст; Hb - 80 г/л; дефицит ОЦК - 15% от должного;

III степень - общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb - 50 г/л; дефицит ОЦК - 30% от должного;

IV степень - общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК - более 30% от должного.

Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.

3 Инфузионная терапия

При кровопотере не более 10% ОЦК переливания крови и кровезаменителей не требуется. Этот объем излившейся крови организм в состоянии полностью компенсировать самостоятельно. Однако следует помнить о возможности повторного кровотечения, способного быстро дестабилизировать состояние больного на фоне напряжения компенсации.

Пациенты со значительным острым ЖКК, особенно находящиеся в нестабильном состоянии, должны быть помещены в отделение интенсивной терапии или реанимации. Необходим постоянный доступ к вене (желательна катетеризация одной из центральных вен), Инфузионная терапия должна проводиться на фоне постоянного мониторного контроля за сердечной деятельностью, АД, функцией почек (количество мочи) и дополнительной оксигенации.

Для восстановления центральной гемодинамики используют трансфузию физиологического раствора, раствора Рингера, базис-раствора. В качестве коллоидного кровезаменителя может быть использован среднемолекулярный полиглюкин. Восстановление микроциркуляции осуществляется с помощью низкомолекулярных коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, желатиноль). Кровь переливают для улучшения оксигенации (клетки красной крови) и свертываемости (плазма, тромбоциты). Так кок при активном ЖКК необходимо и то, и другое, целесообразно перелить цельную кровь. При остановившемся ЖКК, когда дефицит ОЦК восполнен солевыми растворами, для восстановления кислородной емкости крови и купирования высокой степени гемодилюции целесообразно перелить эритроцитарную массу. Прямые переливания крови имеют значение главным образом для гемостаза. Если нарушено свертываемость, что имеет место у большинства больных с циррозом печени, целесообразно переливать свежезамороженную плазму и тромбоцитарную массу. Пациент должен получать инфузионную терапию до тех пор, пока его состояние не стабилизируется; при этом необходимо количество эритроцитов, обеспечивающее нормальную оксигенацию. При продолжающемся или повторно возникшем ЖКК инфузионную терапию продолжают до полной остановки кровотечения и стабилизации параметров гемодинамики.

4 Диагностика причин кровотечения

В первую очередь необходимо установить, в верхних или нижних отделах ЖКТ находится источник кровотечения. Кровавая рвота (hemotemesis) указывает на локализацию кровотечения в верхних отделах (выше трейцевой связки).

Рвота может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или так называемой "кофейной гущей". Красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода. От желудочного кровотечения следует отличать легочное. Кровь из легких - более алая, пенистая, не сворачивается, выделяется при кашле. Однако больной может заглатывать кровь из легких или из носа. В этих случаях возможна типичная кровавая рвота и даже рвота "кофейной гущей". Дегтеобразный липкий зловонный стул (мелено), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов, - признак кровотечения в верхних отделах ЖКТ. Однако могут быть исключения. Кровотечения из тонкой и даже из толстой кишки также могут сопровождаться меленой, но при наличии 3 условий: 1) достаточное количество измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильное кровотечение; 3) замедленная перистальтика кишки, чтобы хватило времени для образования гематина. Кровавый стул (гематохезия), как правило, свидетельствует о локализации источника кровотечения в нижних отделах пищеварительного тракта, хотя при массивном кровотечении из верхних отделов кровь иногда не успевает превратиться в мелену и может выделяться в малоизмененном виде (табл. 1).

Таблица 1. Клинические проявления кровотечений из ЖКТ

Когда возникает вопрос о локализации ЖКК, прежде всего рекомендуют ввести больному зонд в желудок. Аспирированная через зонд кровь подтверждает локализацию источника кровотечения в верхних отделах ЖКТ. Но отрицательный результат аспирации не всегда свидетельствует об отсутствии кровотечения в верхних отделах пищеварительного тракта. Кровотечение из луковичной язвы может не сопровождаться появлением крови в желудке. В таких случаях о высокой локализации источника можно судить по другим признакам: наличию гиперреактивных кишечных шумов и повышению содержания азотистых соединений в крови (прежде всего - креатинина и мочевины). Тем не менее диагностика ЖКК нередко весьма сложна, особенно в первые часы от начала заболевания, когда больной уже находится в тяжелом состоянии, а кровавой рвоты нет и дегтеобразного стула ещё не появилось. Если нет ясного представления о наличии и локализации его источника, проводят эндоскопическое исследование.

5 Кровотечения из верхних отделов ЖКТ

На их долю приходится около 85% всех ЖКК. В Москве, по данным А.Гринберга и соавт. (2000), кровотечения язвенной этиологии в 1988-1992 гг. наблюдались у 10 083 больных, а в 1993-1998 гг. - у 14 700. т.е. частота их увеличилось в 1,5 раза. При этом смертность кок в нашей стране, так и за рубежом, практически не отличается от токовой 40 лет назад; от 10 до 14% больных умирают, несмотря на лечение (А.Гринберг и соавт., 1999; Ю.Панцырев и Д.Федоров, 1999). Причина этого - увеличение доли больных пожилого и старческого возраста с 30 до 50%. Среди них основную массу составляют пожилые пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) по поводу патологии суставов (Э.Луцевич и И.Белов, 1999). Смертность же у больных старше 60 лет в несколько раз выше, чем у молодых. Наиболее высока оно при кровотечении из варикозных вен пищевода - 60% (в среднем - 40%).

Особенно высоких цифр достигает смертность при экстренных операциях на высоте кровотечения - она в 3 раза выше токовой при операциях, выполненных после его остановки. Таким образом, первая задача лечения острых ЖКК - остановить кровотечение и избежать экстренной операции. Решению ее может способствовать эмпирическое лечение, для которого не нужен точный диагноз, требующий достаточно инвазивных манипуляций. Эмпирическое лечение начинается сразу же после поступления больного в отделение реанимации на фоне инфузионной терапии. Особую важность оно приобретает, когда срочно выполнить эндоскопическое исследование в силу розных причин невозможно.

Эмпирическая терапия заключается в промывании желудка ледяной водой из холодильника и парентеральном введении препаратов, снижающих кислотность. Сильно охлажденная жидкость уменьшает кровоток в стенке желудка, и остановка кровотечения, хотя бы временная, достигается при этом у 90% больных. Кроме того, лаваж способствует опорожнению желудка от сгустков крови, что значительно облегчает последующую гастроскопию. Обосновано парентеральное назначение блокаторов гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы, так как по статистике пептические язвы являются самой частой причиной кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Кроме того, пепсин, способствующий дисагрегации тромбоцитов, инактивируется при высокой желудочной рН, что повышает свертываемость крови при уменьшении кислотности в желудке. Успешно проведенная эмпирическая терапия позволяет выиграть время и адекватно подготовить больного к эндоскопическому обследованию и операции.

6 Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ

Ключ к правильному диагнозу еще до эндоскопического исследования может дать хорошо собранный анамнез. Были ли у больного раньше эпизоды ЖКК? Не было ли у него ранее диагностированной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки? Не предъявляет ли он специфических для язвенной болезни жалоб? Не был ли он ранее оперирован по поводу пептической язвы или портальной гипертензии? Нет ли у него других заболеваний, которые могли бы привести к кровотечению, например цирроза печени или коагулопатий? Злоупотребляет ли больной алкоголем, принимает ли регулярно аспирин или НПВС? Не бывает ли у него носовых кровотечений? На эти вопросы желательно получить ответ, если больной в сознании и достаточно контактен, например не находится в состоянии алкогольного опьянения.

Осмотр кожных покровов и видимых слизистых позволяет выявить стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления. Пальпация брюшной полости может обнаружить болезненность (пептическая язва), спленомегалию (цирроз печени или тромбоз селезеночной вены), опухоль желудка. Внутрибрюшинное кровотечение (например, при нарушенной внематочной беременности) подчас проявляется схожими с ЖКК признаками острого малокровия. Наличие симптомов раздражения брюшины, характерных для кровотечения в брюшную полость, может помочь в дифференциальной диагностике этих состояний. Если аускультация живота выявляет усиленную перистальтику есть основание предположить, что она вызвано кровью, попавшей в кишечник из верхних отделов ЖКТ.

Наиболее важную информацию дает эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС); она позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостатические мероприятия, которые в значительном числе случаев дают возможность остановить кровотечение. Радиоизотопное сканирование (меченная 99Тс коллоидная сера или альбумин) и ангиография весьма важны в отдельных ситуациях, но большого практического значения не имеют, так как крайне редко могут быть выполнены по экстренным показаниям.

7 Основные причины кровотечений из верхних отделов ЖКТ и их специфическая терапия

Разрыв варикозных вен пищевода (ВВП)

Причиной ВВП является портальная гипертензия, возникающая вследствие внутрипеченочной (цирроз, гепатит) или внепеченочной блокады. Диагностика ВВП несложна; расширенные и извитые вены синюшного оттенка, как правило, достаточно хорошо видны при эзофагоскопии, проводить которую при подозрении на ВВП нужно очень аккуратно, чтобы не вызвать дополнительную травму истонченных стенок вен. Лечение больных с ВВП - наиболее важный фактор снижения летальности при ЖКК. Первая помощь заключается в длительной (1-2 сут) тампонаде вен баллонным зондом и внутривенном введении 1% раствора нитроглицерина (для снижения портального давления) и вазопрессина (препарата гипофиза). Это позволяет на время остановить кровотечение примерно у 60-80% больных. При неэффективности этой меры или угрозе рецидива кровотечения можно предпринять попытку эндоскопической склеротерапии с внутривозальным или паравозальным (что безопаснее) введением склерозантов - 2% раствора тромбовара или варикоцида, 1-3% раствора этоксисклерола (полидоканола), цианакрилатов (гисторил, гистоакрил, цианакрилатклебер), фибринклебера в смеси с иодолиполом в соотношении 1:1. При их отсутствии используют 96% этиловый спирт.

Эндоскопическое лечение ВВП показано у больных старше 60 лет, ранее многократно оперированных, с тяжелой сопутствующей патологией. Условиями относительно безопасного проведения лечебной эзофагоскопии являются стабильная гемодинамика и отсутствие выраженных нарушений функции печени. Осложнения склеротерапии ВВП нередки. К ним относятся изъязвления слизистой оболочки пищевода с кровотечением, гнойный тромбофлебит, некроз слизистой пищевода, перфорация пищевода. Летальность после экстренного склерозировония вен НА фоне продолжающегося кровотечения достигает 25%, после плановой склеротерапии существенно ниже - 3,7%.

Перспективный метод лечения кровотечения из ВВП - эндоваскулярная эмболизация вен пищевода. В сочетании с эндоскопическим склерозированием она позволяет снизить летальность в экстренных случаях до 6-7% (А.Шерцингер,1999).

Шунтирующие операции (портокавальные, спленоренальные мезокавальные и другие анастомозы) выполняют, чтобы направить кровь из пищеводных вен с высоким давлением в системные вены с низким давлением. Однако на высоте кровотечения они весьма рискованны. После шунтирующих операций частота пищеводных кровотечений уменьшается, но смертность остается высокой -больные погибают не от кровотечения, а от печеночной недостаточности и энцефалопатии, вызванной гипераммониемией. Рекомендуется декомпрессия только пищеводных и желудочных вен путем наложения селективного дистольного спленоренального шунта.

Разрыв слизистой кардиального отдела желудка (синдром Мэллори-Вейса) наблюдается при сильной рвоте. Появление свежей крови при повторной рвоте позволяет предположить эту патологию. Диагноз ставят по данным ЭГДС. Кровотечение может быть довольно интенсивным, но часто останавливается самостоятельно на фоне покоя и гемостатической терапии. При продолжающемся кровотечении оправдана попытка электрокоагуляции кровоточащих сосудов во время эндоскопии. Изредка возникают показания к операции (гастротомия и прошивание сосудов в области разрыва).

Эрозивный эзофагит возникает при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая весьма распространена. Часто в основе заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эрозии в кардиальном отделе пищевода иногда могут быть причиной кровотечения в просвет пищевода и желудка и проявляться, помимо классической симптоматики ГЭРБ (отрыжка, изжога, боли за грудиной), рвотой с примесью крови.

Дуоденальные, желудочные или маргинальные


8-09-2015, 19:08