Реферат
Тема: НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ОБЩЕЙ
АНЕСТЕЗИИ
План
Внутримышечная общая анестезия
Пероральный и ректальный методы общей анестезии
Электромедикаментозная общая анестезия
Электроакупунктурная аналгезия
Список литературы
Внутримышечная общая анестезия
Обязательным требованием к средствам для внутримышечной анестезии является отсутствие их раздражающего влияния на ткани, связанного с резко кислой или щелочной реакцией растворов, в связи с чем немногие из внутривенных анестетиков пригодны для этой цели. Допустимо внутримышечное применение барбитуратов и натрия оксибутирата, хотя оно связано с умеренными боевыми ощущениями. Наилучшим средством внутримышечной анестезии является кетамин.
Кетамин — первый и пока единственный из существующих внутривенных анестетиков, который при внутримышечном введении эффективен почти так же, как и при внутривенном. Он не оказывает раздражающего влияния на ткани, хорошо переносится больными и потому применяется главным образом в детской практике.
Как и при внутривенном способе, внутримышечно кетамин следует применяв в сочетании с препаратами, устраняющими его побочные сердечно-сосудистые и психомоторные эффекты — диазепамом и (или) дроперидолом. Допустимо применение кетамина в одном шприце с этими препаратами и атропином.
Доза кетамина для внутримышечного введения зависит от цели, с которой он применяется: для подготовки к общей анестезии и создания соответствующего базисного фона или для общей анестезии как таковой.
Премедикация на основе кетамина имеет большие преимущества у детей и людей с повышенной психоэмоциональной возбудимостью.
Взрослым достаточно ввести кетамин в дозе 1—1,5 мг/кг в сочетании с диазепамом (0,2 мг/кг) или дроперидолом (0,1 мг/кг). Детям требуются большие доы: кетамина — 2,3 мг/кг, диазепама — 0,25—-0,3 мг/кг, дроперидола — 0,2 мг/кг [Михельсон В.А. и др., 1980]. Атропин в большинстве случаев используется также в общепринятой дозе. Спустя 5—7 мин после такой премедикации больные впадают в дремотное состояние и могут быть доставлены в операционную без каких-либо эмоциональных реакций.
Фактически этот вид премедикации одновременно представляет собой щадящий вариант индукции в палате. Последующие манипуляции по подготовке к операции больные сознательно не воспринимают, а дозы общих анестетиков на фоне созданного базиса значительно сокращаются.
Доза кетамина для внутримышечной анестезии составляет от 4 до 6 мг/кг. К клиническая и электроэнцефалографическая картина анестезии аналогична описанной при внутривенной кетаминовой анестезии с той разницей, что при внутримышечном способе, связанном с постепенным всасыванием анестетика в кровь, анестезия и потеря сознания наступают позже (в среднем через 5 мин после инъекции) и продолжаются дольше (от 20 до 60 мин) с сохранением угнетения сознания в течение 1 —1,5 ч за счет более медленной метаболизации кетамина, чем при непосредственном введении в кровь.
Кетамин является единственным общим анестетиком со столь выгодным свойством быстро вызывать эффективную и безопасную для больных анестезию при внутримышечном введении. Это обусловливает его особые преимущесчва определенных условиях, у детей и легко возбудимых больных, при повторных перевязках и операциях у обожженных, при массовом поражении, когда необходимо на кopoткое время произвести обезболивание у большою числа пострадавших для транспортировки в медицинские учреждения без использования специального оснащения и без опасности нарушения жизненно важных функций.
Натрия оксибутират может быть применен внутримышечно, хотя в отличие от кетамина инъекция его умеренно болезненна, тем более что приходится вводить большой объем раствора (100 мл и более).
При внутримышечном введении натрия оксибутират в дозе 120—150 мг/кг вызывает продолжающееся около 1 ч наркотическое состояние средней глубины, недостаточной для выполнения каких-либо вмешательств и манипуляций, в том числе интубации трахеи. Однако при этом развивается благоприятный фон для сочетания с другими общими анестетиками и анальгетиками, особенно у детей, пациентов старческого возраста и ослабленных.
Спокойный сон наступает через 15—20 мин после внутримышечного введения препарата, и больных без дополнительной премедикации в состоянии сна можно доставить в операционную, где после предварительной атропинизации продолжить анестезию. Возможно сочетание с препаратами для нейролептаналгезии, барбитуратами, ингаляционными анестетиками. У больных без нарушения функций паренхиматозных органов может быть применена внутримышечно комбинация натрия оксибутирата с барбитуратами. Доза натрия оксибутирата в 20% растворе составляет 100 мг/кг, барбитуратов в 10% растворе — 20 мг/кг. Вводят препарат медленно, чтобы уменьшить болевые ощущения. При этом достигается более полноценная анестезия, чем при использовании только натрия оксибутирата, допускающая спустя 15—20 мин выполнение интубации трахеи после предварительного введения мышечного релаксанта без резкой реакции кровообращения.
Меньшие дозы натрия оксибутирата (50—80 мг/кг внутримышечно) используются в детской анестезиологической практике для премедикации. Препарат вводится в палате и вызывает спокойное дремотное состояние, позволяющее доставить ребенка в операционную без эмоциональных реакций. В тех же дозах натрия оксибутират может быть применен в отделениях интенсивной терапии при психомоторном возбуждении больных на почве гипоксических состояний, алкогольного и других видов психозов с целью смягчения этих явлений.
Пероральный и ректальный методы общей анестезии
Пероральным и ректальным методами общей анестезии практически не пользуются ввиду сложности дозирования, невозможности учета индивидуальных условий всасывания препаратов слизистой оболочки желудка и прямой кишки, возникновения диспепсических явлений, тошноты и рвоты. Однако принципиальная возможность использования этих способов введения общих анестетиков в особых случаях существует.
Натрия оксибутират может быть применен перорально у детей с паническим страхом перед любыми инъекциями и манипуляциями. Для этого порошок препарата в дозе 150—200 мг/кг растворяют в 20—30 мл 10% раствора глюкозы или фруктового сиропа. Спустя 20—30 мин после приема препарата внутрь наступает сон, который позволяет беспрепятственно доставить ребенка в операционную и создает базисный фон для дальнейшего проведения общей анестезии. Общая анестезия при этом не достигает глубокого уровня и электроэнцефалографически соответствует III — IV стадии гиперсинхронных или медленных 6-волн без тенденции к снижению амплитуды. Без сочетания с другими анестетиками эта глубина недостаточна для выполнения болезненных манипуляций и вмешательств. Применение же наркотика в больших дозах (250-300 мг/кг), хотя и вызывает более глубокую анестезию, но увеличивает вероятность рвоты и судорожных реакций и делает анестезию трудно управляемой. Более удобен последующий переход на барбитуровую общую анестезию (5—6 мг/кг гексенала или тиопентал-натрия) или ингаляцию фторотана в зависимости от показаний.
Ректальный метод общей анестезии на практике почти не применяется, хотя можно считать установленной достаточно высокую эффективность ряда аналгезирующих и психотропных веществ при этом способе введения. Например, при ректальном введении всасывание морфина и концентрация его в крови выше, чем при приеме аналогичной дозы внутрь, так как в кислой желудочной среде абсорбция препарата нарушается [MoolenarF. etal., 1985]. Эффективность кетамина при ректальном введении в экспериментах на животных оказалась очень низкой [JantzenJ. P. etal., 1985].
Наибольшее распространение получил ректальный способ введения средств премедикации, преимущества которого перед любыми инъекционными методами заключаются в атравматичности, а перед пероральными — в более эффективном и быстром всасывании и поступлении в кровь. Кроме того, при ректальном введении обычно отсутствуют аллергические лекарственные реакции. Созданы отечественные носители для суппозиториев, отличающиеся полной физиологической и фармакологической индифферентностью и обеспечивающие, благодаря включению в них поверхностно-активных веществ, быстрое всасывание ингредиентов слизистой оболочкой прямой кишки. Эти носители позволяют применять комбинацию многих фармакологических агентов, в том числе плохо совместимых.
Ректальное введение бензодиазепинов (диазепам в дозе 0,17 мг/кг, мидазолам — 0,3—0,8 мг/кг) перед масочной анестезией или внутримышечной инъекцией кетамина исключает всякие воспоминания детей о болевых ощущениях, связанных с операцией [Czorny-RuttemM. etal., 1986; Saint-Maurice С. etal., 1987]. Пероральный и ректальный пути введения средств премедикации заслуживают широкого применения, особенно в детской практике, как атравматичные и безопасные.
Электромедикаментозная общая анестезия
Электромедикаментозная общая анестезия представляет собой неингаляционный метод общей анестезии, достигаемой путем сочетанного воздействия на ЦНС электрического тока, обеспечивающего преимущественно анальгетический компонент, и ряда нейротропных медикаментозных средств для выключения сознания, нейровегетативной стабилизации, повышения аналгетического и нивелирования побочных эффектов электровоздействия.
Термин «электромедикаментозная анестезия» введен в 1952 г. J. DuCailar и в настоящее время широко используется наряду с многими другими названиями: общая электроанестезия (ЭА) [Дарбинян Т.М. и др., 1978], комбинированная общая ЭА [Сачков В.И., 1982], трансцеребральная чрескожная электростимуляция [Шлозников Б.М., 1985], чрескожная краниальная электростимуляция [StanleyTh. etal., 1982]. Ранее применявшийся термин «электронаркоз» оставлен как не соответствующий сущности метода.
Неослабевающий интерес к методу ЭА объясняется рядом его преимуществ перед фармакологическими методами обезболивания: отсутствием токсичности и аллергизации, легкой управляемостью, экономичностью, взрывобезопасностью.
История ЭА связана с постоянным поиском оптимальных форм и режимов кжа для стимуляции ЦНС с целью достижения адекватного уровня анестезии без побочных эффектов. Наиболее сложным оказалось преодоление таких препятствий, стоящих на пути электростимуляции (ЭС) головного мозга, как боль при прохождении тока в месте расположения электродов, ожоги, судорожные и прессорные реакции, быстро наступающая адаптация ЦНС к действию тока с редукцией эффекта общей анестезии.
Большой вклад в разработку проблемы ЭА внесли исследования М.И. Кузина исоавт. (1966, 1985), В.И. Сачкова и соавт. (1966, 1986), Т.М. Дарбиняна и соавт. (1980), М.Я. Авруцкого и Б.М. Шлозникова (1983—1985), П.К. Анохина и К.В. Судакова (1969), Ю.Б. Абрамова (1971 — 1986), S. Debras и соавт. (1978), Th. Stanley и соавт. (1982), A. Limoje и соавт. (1974—1982). Проведено всестороннее экспериментальное и клиническое изучение различных форм тока — синусоидального, прямоугольного импульсного, интерференционного, исследовано значение изменения их параметров (частота следования и длительность импульсов, амплитудное значение тока). В результате исследования этих форм тока установлено, что достижение состояния общей анестезии путем электростимуляции ЦНС без комбинации ее с медикаментозными средствами, обеспечивающими выключение сознания и мышечного тонуса, невозможно в связи с сопровождающим ее сильным болевым ощущением и развитием генерализованной судорожной реакции со спастическими нарушениями дыхания и симпатомиметическими сердечно-сосудистыми реакциями. Экспериментальные исследования центральных механизмов действия электрического тока показали, что развивающаяся при этом аналгезия неполноценна и является следствием дезорганизации болевого проведения на фоне вызываемой током активации лимбических структур мозга и генерализации возбуждения на другие отделы ЦНС. Эта системная реакция судорожного типа, сопровождающаяся судорогами (в отсутствие тотальной кураризации) и резко выраженными вегетативными реакциями (тахикардия, артериальная гипертензия, мидриаз), препятствует стабилизации анестезии.Судорожное возбуждение ЦНС под действием тока выражено значительно резче, чем при использовании фармакологических наркотических средств, и представляет собой общую неспецифическую реакцию в ответ на влияние мощного, стрессорного агента.
Эти экспериментальные данные явились основой разработки приемлемых для клиники комбинированных электромедикаментозных методов анестезии, поиска оптимальных фармакологических компонентов для усиления основного и смягчения побочных эффектов тока.
Для обеспечения ЭС ЦНС используют аппараты импульсного (ЭС-4Т, «Электронаркон-1») и интерференционного (НИЭП-1) тока, генерирующие два синусоидальных тока разной частоты, интерференция которых происходит в структурах ЦНС. Все создаваемые этими аппаратами формы и параметры тока с широким диапазоном силы тока (от 0 до 200 мА), длительности импульса (0,5—2 мс) и частоты следования импульсов (5—500 Гц) подвергнуты клиническому изучению. Практически воздействие осуществляется через две пары латунных электродов, расположенных на коже лба (катод) и в области сосцевидных отростков (анод). Обязательным условием является хороший контакт электродов с кожей во избежание ожога (применение электродной пасты, влажных прокладок, хорошая фиксация).
Использование ЭС ЦНС импульсными или интерференционными токами с помощью указанной выше аппаратуры у больных на фоне премедикации и индукции внутривенными анестетиками (барбитураты, натрия оксибутират, виадрил, кетамин) не привело к полному устранению центральных побочных эффектов тока. В связи с быстро наступавшей адаптацией ЦНС к установленному значению силы тока требовалось постепенное ее увеличение до максимальных значений (200 мА) либо потенцирование общими анестетиками в субнаркотических дозах.
Наилучшие результаты при использовании импульсных и интерференционных юков получены при комбинации их с транквилизатором диазепамом, обладающим противосудорожными свойствами, и нейролептиком дроперидолом, обеспечивающим вегетативную стабилизацию. Этот метод, создающий «аналге пю без наркотических средств» [Сачков В.И., 1982], предусматривает предварительное определение пороговых значений тока, вызывающих у больных слабое ощущение покалывания. После премедикации антигистаминными и холинолитическими препаратами осуществляют индукцию диазепамом (0,3—0,5 мг/кг) и дроперидолом (0,07—0,14 мг/кг) и выполняют интубацию трахеи. Для поддержания анестезии в качестве анальгетического компонента используют электростимуляцию ЦНС силой тока, превышающей пороговое значение в 3—4 раза. Потенцирование анестезии и вегетативная стабилизация достигаются за счет фракционного введения каждые 15—20 мин диазепама и дроперидола, поддерживающие дозы которых индивидуально колеблются соответственно от 0,04 до 0,07 и от 0,05 до 0,1 мг/кг. Введение медикаментозных средств прекращают за 30—40 мин до конца операции во избежание посленаркозной центральной депрессии. Во время внутриполостных операций метод комбинированной ЭА у большинства больных обеспечивает достаточно стабильное течение анестезии без существенных нарушений гомеостаза.
Другое направление изучения рассматриваемых традиционных форм тока связано с применением тока малых параметров. ЭА прямоугольными импульсными малыми токами (сила тока 0,8—2 мА, частота следования импульсов от 200 до 1500 Гц) после предварительной минимальной премедикации (дипразин в дозе 0,5—0,7 мг/кг, метацин — 0,015 мг/кг), индукции (пропанидид в дозе – 10 мг/кг, дитилин — 1,5 мг/кг) и интубации трахеи успешно применяют в сочетании со смесью закиси азота с кислородом (2:1) в акушерской практике при кесаревом сечении [Расстригин Н.Н. и др., 1981; Абубакирова А.М. и др., 1985, и др.]. При этом гемодинамические и метаболические характеристики течения анестезии не отличаются от полученных в контрольной группе (нейтролептаналгезия).
Способ электровоздействия, предложенный В.П. Лебедевым и соавт. (1984) в результате модификации аппарата «Электросон-1» (частота 77 Гц, длительность импульса 3,5 мс, гальваническая составляющая 8—10 мА, прямоугольный импульсный ток 4—5 мА), с хорошими результатами используется при разнообразных, в том числе торакальных, операциях, в комбинации с закисью азота, барбитуратами, натрия оксибутиратом, эпидуральной анестезией [Ваневскии В.Л., Гринченко С. А., 1986].
Благоприятные результаты получены при сочетании ЭС ЦНС в режиме электросна (аппарат ЭС-4Т, сила тока индивидуально от 3,5 до 12 мА, частота импульсов 130—150 Гц, длительность 0,2—0,5 мт, постоянная оставляющая 0,5—1 мА) с эпидуральной анестезией лидокаином в дозе 3,27 мг/(кг ч) или тримекаином в дозе (5 мг/(кг-ч) [Сачков В.И., 1982; Ленковский Ф М., 1982]. В отличие от эпидуральной анестезии в чистом виде при этом за счет электровоздействия достигается хороший седативный или снотворный эффект.
Применение метода возможно при самостоятельном дыхании больного благодаря отсутствию побочных эффектов тока столь малых параметров. При внутриполостных операциях, требующих тотальной миорелаксации, эпидуральную анестезию сочетают с вводной анестезией диазепамом (0,35 мг/кг), а после интубации трахеи - ЭС мозга при силе тока 20—35 мА и при необходимости с ингаляцией закиси азота. Преимущества комбинированного метода состоят в сокращении расхода местного анестетика на 30—40% и более стабильных показателях гсмодинамики [Ленковский Ф М, 1982].
Основной итог двадцатилетнего клинического изучения ЭА синусоидальными импульсными и интерференционными токами разных параметров заклочается в том, что действие на мозг токов так называемых наркотических параметров (свыше 100 мА) сопряжено с неизбежным развитием генерализованной судорожной реакции ЦНС, устранение которой и достижение достаточного уровня анестезии трудно осуществимы даже при комбинации с фармакологическими средствами. Вероятно, эти параметры стимуляции ЦНС являются чрезмерными, стрессорными. Наилучшие результаты наблюдаются при использовании малых и средних параметров тока, не вызывающих судорожного возбуждения ЦНС со всем комплексом резких вегетативных и моторных реакций и позволяющих достигнуть определенного уровня анестезии, седативного или снотворного эффекта, что в сочетании с малыми дозами общих анестетиков или психотропных средств дает возможность выполнять оперативные вмешательства.
Все более широко применяются для ЭА токи Лиможа (A. Limoje), представляющие собой сочетание токов высокой (80 000—100 000 Гц) и низкой (77 Гц) частоты. Преимущества этих токов перед ранее рассмотренными заключаются в безболезненности воздействия на больного и отсутствии судорожных реакций. Разработка биополярной формы этих токов, имеющей нулевой потенциал, способствовала устранению ожогов под электродами. В нашей стране наибольший опыт клинического применения токов Лиможа в собственной модификации имеют М.И. Кузин, М.Я. Авруцкий и Б.М. Шлозников (1983—1985). Их метод заключается в воздействии на ЦНС через лобно-мастоидально-затылочные электроды сериями биполярных прямоугольных высокочастотных (160 кГц) импульсов, следующих с частотой 77—100 Гц, с длительностью высокочастотного импульса в серии 1,2—1,5 мс и максимальным амплитудным значением тока 500 мА. Устранение эффекта адаптации к ЭС достигается за счет автоматического изменения каждые 10—15 с частоты следования серий импульсов, не нарушающего основные технические характеристики параметров ЭС.
В последние годы накоплен опыт, свидетельствующий о связи анальгетического эффекта ЭА с активацией эндогенных опиоидных систем, плотность рецепторов которых наиболее высока в гипоталамических, лимбических областях мозга, перивентрикулярном и периакведуктальном сером веществе. Именно эти области мозга находятся в зоне ЭС при указанном выше расположении электродов, что приводит к их активизации и высвобождению эндогенных опиоидных веществ, в частности бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и цереброспинальной жидкости возрастает в несколько раз[Шлозников Б.М., 1985].
Методика ЭА токами Лиможа предусматривает применение ЭС при амплитудном значении 250—300 мА, начиная с преднаркозного периода, так как для достижения антиноцицептивного эффекта требуется не менее чем 30-минутная ЭС ЦНС. Перед началом ЭС проводят многокомпонентную премедикацию (транквилизатор, анальгетик, антигистаминный препарат), на фоне которой через 30 мин электростимуляции развивается хороший седативный эффект и снижается реакция на внешние раздражители, что говорит о включении антиноцицептивных эндогенных механизмов. После индукции фентанилом и пропанидидом по Т.М. Дарбиняну (1970) анестезию поддерживают путем ЭС, ингаляции смеси закиси азота и кислорода (2:1) и фракционного введения диазепама в дозе 0,02—0,05 мг/(кг- ч) и дроперидола 0,02—0,03 мг/(кг- ч), а при необходимости фентанила. При этом достигается анестезия, достаточная для выполнения абдоминальных
8-09-2015, 19:29