Министерство Здравоохранения РБ
Башкирский Государственный Медицинский Университет
Кафедра акушерства и гинекологии ИПО БГМУ
Зав. каф. профессор
В.А. Кулавский
Реферат
Тема: “Климактерический синдром"
Выполнила: врач-интерн
Риманова А.П.
Ответственный:
Уфа 2006 г.
Содержание
Введение
1. Этиология и патогенез
2. Клиническая картина
3. Дифференциальная диагностика климактерического синдрома и синдрома истощения яичников
4. Лечение
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Понятие "климакс" - "симбиоз" двух слов. Одно из них - греческое слово лестница, от которого досталась часть "кли", второе - английское "кульминация", давшее "макс". Однако не правы те женщины, что считают климакс лестницей, ведущей вниз или, тем паче, болезнью. Климакс - это абсолютно нормальное природное состояние. Медики заметили: "Если женщина удачно миновала климакс, то у нее есть все шансы дожить до 90 лет".
Климакс проходит в период с 45 до 55 лет. Климакс в возрасте до 45 лет считается ранним. После 55 лет - поздним. Но это статистические данные, сам процесс у каждой женщины идет в индивидуальные, природой заложенные сроки.
А первыми его проявлениями считается развитие психоневрологического синдрома: изменение настроения, повышенная раздражительность, снижение работоспособности и концентрации внимания. Женщины начинают замечать, что бытовые мелочи, ранее воспринимаемые совершенно спокойно, доводят до слез и немотивированной агрессии, возникают расстройства сна, повышается утомляемость. За этим следуют вегетативные проявления, так называемые "приливы": внезапно появляется жар, "полыхают" руки, лицо, повышается потливость. Такие симптомы, в той или иной степени, испытывает большинство женщин. У многих отмечается учащенное сердцебиение. У некоторых возникают проявления артериальной гипертензии (гипертонии), что является одним из самых серьезных проявлений климактерического состояния, поскольку на этом фоне повышается риск возникновения инфарктов и инсультов. Поэтому особо внимательными к своему здоровью должны быть те женщины, у которых уже есть "фоновые" хронические заболевания сердечно сосудистой и эндокринно систем.
Еще один из самых неприятных симптомов климакса - ослабление мышц тазового дна и истощение рецепторного аппарата мочевого пузыря, что может проявляться развитием недержания мочи, так называемая "гиперактивность".
Конечно далеко не все женщины испытают весь комплекс проблем. У подавляющего большинства все ограничивается незначительно выраженным психоневрологическим синдромом и вегетативными изменениями, которые с наступлением менопаузы сходят на нет. Но если к наступлению климактерического периода женщина уже является "обладательницей" эндокринных, сердечно-сосудистых заболеваний, страдает патологией почек и мочевыводящей системы и т.д., то за период гормональной перестройки возможно обострение этих заболеваний.
В настоящее время для обозначения периодов климактерия применяются следующие термины:
пременопауза - период от начала возрастного снижения функции яичников до прекращения менструаций (до менопаузы); продолжительность пременопаузы от 2 до 10 лет;
менопауза - последнее маточное кровотечение, обусловленное гормональной функцией яичников (последняя менструация); естественная менопауза может быть установлена ретроспективно, спустя 12 месяцев после прекращения менструаций (средний возраст менопаузы 51,4 года);
индуцированная менопауза:
хирургическая (искусственное прекращение менструальной функции в результате удаления яичников или матки или и матки и яичников);
ятрогенная (после химио- или лучевой терапии);
преждевременная менопауза - прекращение менструаций до 40 лет;
ранняя менопауза - прекращение менструаций в возрасте 40 - 44 лет;
постменопауза - период от менопаузы до полного прекращения функции яичников; предшествует наступлению старости.
Перименопауза - период времени, объединяющий пременопаузу и около 2 лет после менопаузы.
Основная особенность этих периодов, особенно для пременопаузы, - "гормональный хаос", гормональный дисбаланс.
1. Этиология и патогенез
Главным регулирующим звеном менструального цикла является гипоталамус. В нем вырабатываются рилизинг-гормоны. В настоящее время считается, что гипоталамическая регуляция продукции аденогипофизом ФСГ и ЛГ осуществляется одним гормоном - гонадолиберином, вырабатываемым гипоталамусом.
В течение долгих лет система гипоталамус - гипофиз - яичники функционирует как саморегулирующая система по принципу обратной связи. Однако с возрастом наступают иволютивные изменения гипоталамуса, что проявляется повышением порога чувствительности его к действию эстрогенов и повышенной продукцией гонадотропных гормонов, прежде всего фоллитропина. Нарушается также цикличность их выделения. В силу все увеличивающейся стимуляции яичников со стороны гипоталамуса они секретируют в кровь большое количество не только рабочих гормонов эстрогенов, но и промежуточные продукты их синтеза. Однако с определенного момента количество вырабатываемых гормонов яичниками оказывается недостаточным для торможения возбужденной гипоталамической активности и высокой продукции фоллитропина. Снижение выделения фоллитропина не происходит, и поэтому не наступает овуляция. С прекращением овуляции не развивается желтое тело, прекращается репродуктивная функция.
С возрастом наблюдается прогрессивное снижение количества примордиальных фолликулов, хотя небольшое их количество можно обнаружить и в постменопаузальных яичниках. Наиболее характерна для этого периода резистентность таких фолликулов к действию ФСГ и ЛГ, повышение уровня которых в сыворотке крови всегда имеет место при климаксе.
Для климакса характерно нарушение секреции многих гормонов и в первую очередь гонадотропных и половых. Несмотря на почти полное прекращение гормональной функции яичников, уровень эстрогенов в сыворотке крови не отражает этого состояния. Это связано с тем, что дополнительным источником эстрогенов, преимущественно в виде эстрона, вообще, а особенно в климактерическом периоде, является андростендион, который в периферических тканях конвертируется в эстрон.
Снижение в организме уровня классических эстрогенов способствует развитию остеопороза. Дефицит эстрогенов ускоряет развитие атеросклероза. Повышение концентрации гонадотропинов, вероятно, способствует развитию рака яичников. Снижение содержания в гипоталамусе дофамина приводит к вегетососудистым реакциям, что проявляется приливами, вегетативными кризами, повышением артериального давления.
Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя.
В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур.
Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.
Постменопауза - один из важнейших этапов в онтогенетическом цикле женщины. Анализируя основной спектр патологических процессов женской половой сферы периода постменопаузы, можно отметить одно парадоксальное обстоятельство: в одних случаях в постменопаузе доминируют инволютивно-атрофические процессы, в других наблюдениях имеют место гиперпластические процессы и рак. Т.е. вектор патогенетических механизмов имеет разную направленность. Попытка объяснения этого фактора потребовала обследования двух групп пациенток.
В 1 группу (312 женщин) были включены пациентки с нормальным индексом массы тела, с явлениями атрофии вульвы, влагалища и эндометрия.
Во 2 группу (360 женщин) включены пациентки преимущественно с избыточным индексом массы тела, клинически нормальным состоянием наружных половых органов и с гиперпластическими процессами в эндометрии. У всех пациенток исследованы уровни гонадотропных и стероидных гормонов, уровень минерализации костной ткани, уровень специфических эстроген-рецепторов в тканях-мишенях (вульва и эндометрий). Анализ всего объема исследований с учетом гормонального гомеостаза и уровня рецепторов в органах-мишенях позволили высказаться в отношении возможных 4 патогенетических вариантах постменопаузы:
1 вариант - отсутствие или низкий уровень рецепторов в тканях-мишенях на фоне гипоэстрогении;
2 вариант - высокий уровень рецепторов на фоне гипоэстрогении;
3 вариант - отсутствие или низкий уровень рецепторов на фоне гиперэстрогении;
4 вариант - высокий уровень рецепторов на фоне гиперэстрогении.
Известно, что у 20-30% женщин в постменопаузе не бывает приливов, а у некоторых имеются уровни эстрадиола (Э2), превышающие границы постменопаузальной "нормы" - 150 пмоль/л.
У 44 из 50 пациенток содержание Э2 колебалось от 0,001 до 144 пмоль/л (med=47 пмоль/л), у остальных 6 (12%) оно превышало 150, колебалось от 160 до 327 пмоль/л (med=234), что не отличалось от содержания его в раннюю фолликулярную фазу цикла репродуктивного периода. Женщины с большим содержанием Э2 были старше, имели большую длительность менопаузы (р0,05). Против ожидаемого, они чаще страдали от приливов и болели гипертонической болезнью, имели более высокое систолическое АД (р 150 пмоль/л был недостоверно больше, но среди женщин с высоким Э2 встречались женщины с низким ИМТ, а среди тех, у кого содержание Э2 было низким, встречались женщины с ожирением. У женщин с большим содержанием Э2 были ниже уровни ЛГ, ФСГ, пролактина, тестостерона (р0,05). Они имели недостоверно более низкие уровни ОХ, ЛПНП. Уровни гормонов, липидов - легко изменяемые параметры, но то, что зафиксированные нами более высокие уровни Э2 не транзиторное явление, доказывают более высокие показатели МПКТ поясничных позвонков
Большинство женщин в постменопаузе испытывают приливы разной интенсивности, но 20-30% женщин не имеют их. Разницу в ощущениях и оценке приливов пытаются объяснять различиями в уровне образования женщин, социально-экономическими условиями, отношением к менопаузе, степенью ожирения.
Были изучили взаимосвязи между интенсивностью приливов, размерами яичников, уровнями гонадотропинов, половых стероидов, гормонов надпочечников и щитовидной железы, минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) и профилем липидов.98 женщин были разделены на 4 группы.
В первую вошли 30 женщин, никогда не имевших приливов,
во вторую - 23 пациентки, имевшие приливы в прошлом,
в третью - 25 женщин со слабыми и умеренными приливами, в четвертую - 20 с частыми и интенсивными приливами.
Яичники женщин 4-й группы, более молодых (р0,05), 17а-ОП (р
Итак,
1) интенсивность приливов зависит от размеров яичников (объема андроген-продуцирующей стромы) и, вероятно, генетически обусловлена, как и возраст менопаузы и количество фолликулов;
2) отсутствие горячих приливов в постменопаузе, возможно, является следствием некоторых нарушений в функции надпочечников и щитовидной железы и не является признаком благополучия. Эти женщины склонны к остепорозу и атеросклерозу.
Не все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрадиола.
2. Клиническая картина
Основными проявлениями климактерического синдрома являются:
1. "Приливы"
2. Выраженная потливость
3. Парестезии, онемение конечностей, чувство ползания "мурашек" в руках и ногах, жжение, покалывание, неопределенные боли, возникающие чаще в ночное время.
4. Вестибулярные расстройства.
5. Диэнцефальные (гипоталамические) кризы, обычно симпатоадреналовые, - нередкий симптом климактерического невроза.
6. Нейропсихические нарушения выражаются в раздражительности, плаксивости, головных болях, бессоннице, угнетенном настроении, иногда отмечаются депрессия, ипохондрические настроения, снижение памяти.
7. Остеопороз.
8. Ожирение возникает как результат распространенных функциональных нарушений центров гипоталамической области.
9. Атрофия половых органов и их трофические нарушения.
Различают три степени тяжести климактерического синдрома:
Легкой
Средней
Тяжелой.
Наличие у женщин вегетативно-сосудистых расстройств в виде приливов, сочетающихся с болью в сердце, наиболее вероятно для диагноза климактерического синдрома.
Решающими симптомами, позволяющими считать диагноз климактерического синдрома достоверным являются:
1. Вегетативно-сосудистые расстройства.
2. Психоневротические расстройства.
3. Нарушения менструального цикла.
4. Период климакса.
5. Устранение проявлений заболевания в результате применения патогенетической гормональной терапии.
3. Дифференциальная диагностика климактерического синдрома и синдрома истощения яичников
Синдром истощения яичников - это комплекс патологических симптомов. Общие признаки: аменорея, бесплодие, "приливы", повышенная потливость, раздражительность. Отличия женщины моложе 37-38 лет, имеющие в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции. В генезе заболевания ведущее значение имеет истощение фолликулярного аппарата яичников и резкое снижение продукции ими эстрогенов. У женщин с синдромом истощения яичников отсутствуют обменно-трофические нарушения, характерные для климакса, заместительная циклическая терапия приводит к исчезновению всех симптомов. Развитие аменореи и симптомов климактерического невроза у женщин моложе 37-38 лет, у которых ранее менструальная и генеративная функции не были нарушены, следует рассматривать как синдром истощения яичников, а не преждевременный климакс, так как пробы с люлиберином указывают на интактность гипоталамо-гипофизарной системы.
Дифференциальная диагностика с тиреотоксикозом.
Общие признаки: нервозность, раздражительность, чувство жара, потливость, нарушения менструального цикла, сердцебиение. Отличия. Для больных тиреотоксикозом характерны похудание; постоянное чувство жара, потливость, сердцебиение; горячая, геперемированная эластичная кожа; положительный симптом Мари; экзофтальм; симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса; высокие уровни содержания в крови Тз и Т4; положительный эффект от лечения антистероидными препаратами.
Дифференциальная диагностика с нейроциркуляторной дистонией.
Общие признаки: головокружение, приступообразные сердцебиения, боли и чувство замирания в области сердца, слабость, повышение артериального давления, потливость, парестезии, онемение конечностей, чувство ползания "мурашек" в руках и ногах, неопределенные боли, похолодание конечностей. Отличия: при нейроциркуляторной дистонии не нарушается функция яичников, не бывает маточных кровотечений. Содержание тропных гормонов - фоллитропина, лютропина, пролактина в крови не повышается и не отмечается снижения эстрогенов крови.
Лечебная программа включает следующие направления:
1. Рациональный режим труда и отдыха.
2. Рациональное питание.
3. Рациональная психотерапия, аутотренинг.
4. Лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, антидепрессантами.
5. Физиотерапевтическое лечение и лечебная физкультура.
6. Лечение В-адреноблокаторами.
7. Метаболическая терапия.
8. Гормональная терапия.
9. Лечение остеопороза.
10. Санаторно-курортное лечение.
Клиническими проявлениями дефицита эстрогенов являются:
расстройство вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения - так называемые ранние симптомы;
органические изменения (атрофические изменения кожи и нижних отделов мочеполовой системы, остеопороз, атеросклероз, болезнь Альцгеймера - средневременные и поздние симптомы).
Для пременопаузы характерен непредсказуемый тип менструального цикла - овуляторный, недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторный, мено - и метроррагии, олигоменорея.
О гормональном дисбалансе в женском организме говорит внешний вид - жир откладывается преимущественно в средней части туловища, делая фигуру похоже на яблоко, и является сигналом того, что организм нуждается в балансировке гормонального фона.
Гормональные изменения в климактерии, как правило, сопровождаются комплексом нейровегетативных, эндокринно-обменных и психоэмоциональных нарушений, для которых характерны следующие симптомы:
колебания артериального давления;
приступы сердцебиения;
головокружение;
плаксивость;
потливость (гипергидроз);
повышенная возбудимость;
раздражительность;
нарушение сна;
приливы жара;
быстрая утомляемость;
прибавка массы тела;
снижение памяти;
дизурия;
снижение либидо и др.
Нейро-вегетативные, обменно-эндокринные и психо-эмоциональные нарушения относятся к ранневременным проявлениям климактерического синдрома. Урогенитальные нарушения, которые относятся к средневременным, появляются в среднем через 4 - 5 лет после менопаузы. Поздневременные проявления синдрома - заболевания сердечно-сосудистой системы и остеопороз.
В настоящее время климактерический синдром более чем у половины женщин протекает тяжело и лишь у трети - с умеренно выраженными проявлениями.
Только у незначительного числа женщин проявления климактерического синдрома устраняются в течении первых двух лет, у остальных же они длятся до 5 - 10 лет и даже сохраняются дольше.
Ранневременные проявления климактерического синдрома у 75 - 85% женщин после хирургической менопаузы проявляются уже в первые дни послеоперационного периода. В первую очередь начинают беспокоить приливы жара к голове и верхней части туловища, обильное потоотделение (особенно по ночам). Эти симптомы являются наиболее ранними и специфичными симптомами выключения функции яичников. Головные боли, головокружения, приступы сердцебиения в покое, парестезии, общая слабость и быстрая утомляемость возникают несколько позже, но уже в первые недели после тотальной овариэктомии (у 45 - 70%). У большинства женщин нарушения проявляются в виде эмоциональной лабильности, раздражительности, плаксивости, нарушении сна, аппетита, снижении или утраты либидо.
У пациенток с хирургической менопаузой в 25 - 29% случаев выявляются артериальная гипертензия, до 70 - 72% - климактерическая миокардиодистрофия. Пациентки с климактерической миокардиодистрофией жалуются на давление, колющие, острые, пронизывающие, сжимающие боли в области сердца. Преимущественной локализацией болевых ощущений является область верхушки сердца или локализация слева от грудины, в IV- V межреберье. В большинстве случаев боли у женщин длительные, иногда многочасовые, усиливаясь и ослабевая независимо от физической активности или предпринимаемых усилий по купированию болевого эпизода.
К наиболее частым факторам, провоцирующим появление болей, относят психо-эмоциональные нагрузки.
Психологические (психопатологические) и поведенческие симптомы депрессии:
утрата способности радоваться жизни (ангедония);
немотивированное чувство тоски, печали, горя (со склонностью к слезам);
расстройство настроения, раздражительность, озабоченность, недовольство;
нерешительность;
впечатление, что время течёт медленно;
утрата мыслительной энергии, замедление мыслей; мысли вертятся "по кругу", бледность идей, рассеянность, субъективные расстройства памяти;
ипохондричность, пессимизм, чувство вины, мрачные мысли;
снижение интересов, инициативы, утрата способности бороться с трудностями;
самоизоляция и избегание контактов к другими;
отражение в мимике и жестах апатии, тревоги и страха;
небрежность в одежде и внешнем виде.
Соматические симптомы маскированных депрессий:
бессонница среди ночи или ранее пробуждение;
астения;
снижение аппетита;
потеря веса;
запоры;
снижение либидо;
психосоматические нарушения, связанные с сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системами, а также с суставами, кожей;
болевые ощущения (в голове, области сердца, невралгия и др.).
На начальных этапах формирования депрессивного синдрома в клинической картине преобладает "соматическая" тревожность, проявляющаяся чувством постоянного внутреннего напряжения с разнообразными изменчивыми неприятными телесными ощущениями, сменяющимися общей физической слабостью. Отмечаются выраженные в различной степени вегетативные пароксимозы, сопровождающиеся неясным телесным дискомфортом, "приливами", сердцебиением, напряжением, иногда "витальным" страхом. Отмечаются нарушения сна, чаще интрасоматического характера. По мере нарастания депрессивной симптоматики "соматическая тревожность" сменяется "психической тревожностью". Для этого периода характерно изменение вегетативной симптоматики - соматовегетативные проявления становятся менее интенсивными и значимыми, а изменения настроения, фобические реакции приобретают стойкий характер, иногда достигая выраженного уровня. Колебания настроения характеризуются глубиной и длительностью, при этом далеко не всегда устанавливается их связь с провоцирующими факторами.
4. Лечение
Наиболее часто для лечения патологического климакса применяется заместительная гормональная терапия (ЗГТ) различными аналогами половых гормонов -
8-09-2015, 19:41