Углубленные исследования системы мать-плацента-плод показали, что изолированная плацентарная недостаточность практически отсутствует и сочетается с нарушением состояния плода, поэтому и говорят о фетоплацентарной системе (ФПС) как о едином комплексе.
ФПС – один из основных механизмов, ответственных за формирование условий, адекватных для нормального развития плода. Нарушение какого-либо из звеньев этой системы приводит к отклонениям в состоянии плода и обуславливает развитие кислородной недостаточности (гипоксии), задержки внутриутробного развития плода (СЗРП, ЗВУР, ЗВРП, гипотрофии) или их сочетания, в связи с этим в перинатальной медицине одно из основных мест занимают вопросы диагностики, первичной профилактики и лечения фетоплацентарной недостаточности.
Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа.
Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.
В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:
· гемодинамическая – проявляется нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения;
· плацентарно-мембранная – характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
· клеточно-паренхиматозная – связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.
Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед. беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.
Первичная недостаточность плаценты развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и др.), действующих на гаметы, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Она проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания плаценты.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.
Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое и хроническое течение.
Острая плацентарная недостаточность возникает в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или отслойки предлежащей плаценты, что, как правило, сопровождается гибелью плода.
Хроническая плацентарная недостаточность протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность приводит к задержке роста и развития плода, гипоксии плода или к внутриутробной гибели плода .
Достоверными признаками внутриутробной задержки роста плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловищем. Различают 2 основных типа задержки роста плода.
Симметричная задержка роста развивается, как правило, с ранних сроков беременности, и характеризуется пропорциональным уменьшением размеров плода. Частота встречаемости 10 – 30%. Соотношение БПР/ДЖ такое же, как и у здоровых плодов, и не превышает 1.
Симметричная задержка роста плода связана с:
· наследственными заболеваниями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдром Дауна и Тернера);
· инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция);
· аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, врожденные пороки сердца);
· вредными привычками у матери (курение, алкоголизм, наркомания);
· неправильным и недостаточным питанием;
· профессиональными вредностями.
Асимметричная задержка роста характеризуется уменьшением размеров туловища (живота – за счет уменьшения паренхиматозных органов и в первую очередь печени) при нормальных размерах головки (БПР) и, следовательно, увеличения соотношения БПР/ДЖ выше 1. Частота встречаемости 70 – 90%.
Асимметричная форма задержки роста возникает на фоне хронической плацентарной недостаточности, вызванной заболеваниями матери и осложнениями беременности:
· гипертоническая б-нь, сахарный диабет, хр. заболевания почек, коллагеноз;
· гестозы (особенно сочетанные, длительно и вялотекущие);
· многоплодная беременность;
· патологические изменения плаценты;
· кровотечения во время беременности;
· обострение хронических и острые инфекционные заболевания у матери во время беременности (кольпит, ринит, тонзиллит и др.).
Первые признаки задержки роста могут появиться в 18-19 нед. или 24-26 нед. беременности. До 28-29 нед. задержка, как правило, симметричная. Для асимметричной задержки характерно более позднее начало.
На основании результатов УЗИ можно определить степень ЗВРП:
· I степень – отставание от нормативных показателей на 2 недели;
· II степень – отставание на 3 – 4 недели;
· III степень – отставание более чем на 4 недели.
Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.
Профилактика плацентарной недостаточности и СЗРП:
1. Исключение вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности:
· до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний;
· исключение курения, употребления алкоголя;
· применение медикаментозных средств только по назначению врача.
2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного отдыха и сна.
3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины:
· с длительно существующей угрозой прерывания беременности;
· с гестозами;
· с хроническим пиелонефритом;
· с гипертонической болезнью;
· с изосерологической несовместимостью крови матери и плода;
· многорожавшие;
· при наличии в анамнезе антенатальной гибели плода или рождение детей с гипотрофией.
4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. и в 20 – 22 нед. Женщины этой группы должны быть направлены в стационар с целью активации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.
Лечение плацентарной недостаточности и СЗРП
Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока.
Принципы лечения :
1. Применение комплексной терапии (немедикаментозной и медикаментозной).
2. Сосудорасширяющие средства.
3. Методы либо препараты, расслабляющие матку.
4. Нормализация микроциркуляции и реологических свойств крови.
5. Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте.
Физиотерапевтическме методы лечения:
1. Электрорелаксация матки, электрофорез магния, тепловые процедуры на околопочечную область – рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.
2. Абдоминальная декомпрессия – снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.
3. ГБО – применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца – она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена.
Сосоудорасширяющие средства:
1. 
Эуфиллин – в/в струйно или капельно.
2. Ксантинола никотинат (компламин, теоникол).
3. Трентал (пентоксифиллин) – вазоактивный препарат, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию – может быть применен в условиях стационара и женской консультации.
Препараты расслабляющие матку и улучшающие маточно-плацентарное кровообращение:
1. Токолитики (β – миметики) – гинипрал, партусистен – снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Принимают с верапамилом (изоптин, финоптин).
2. Дипиридамол (курантил) – улучшает маточно-плацентарный кровоток, проникая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод, важной особенностью его является тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.
3. Сигетин – однако, учитывая кратковременность его действия. Можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая их терапевтический эффект.
Коррекция реокоагуляционных свойств крови:
1. Низкомолекулярные декстраны – реополиглюкин – в конце беременности под его влиянием кровоток в разных органах меняется неоднозначно: значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше – в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при применении с гепарином.
2. Гепарин – расширяет кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию и предотвращает избыточное отложение фибрина, не проходит через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.
3. Фраксипарин – низкомолекулярный гепарин – способствует развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализует микроциркуляцию – эффективен при длительном п/к введении особенно в сочетании с антиагрегантами (трентал, курантил, теоникол). Лечение проводится по строгим показаниям во II– IIIтриместрах, длительность терапии от 10 дней до 7 нед. Отменять рекомендуется за 2 – 3 сут. до родоразрешения.
Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте :
1. Оксигенотерапия.
2. Энергетические смеси.
3. Аминокислоты.
4. Витаминотерапия, препараты железа, оротат калия (участвует в синтезе белковых молекул, является стимулятором белкового обмена).
Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре с продолжением лечения в условиях женской консультации).
В случаях выраженных ВЗРП и внутриутробной гипоксии плода единственно правильным является досрочное родоразрешение. При критическом состоянии плода родоразрешение необходимо проводить путем кесарева сечения.
Схема лечения в условиях стационара
· лечение основной патологии беременности;
· оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30 – 60 мин 2 р/день;
· препараты, влияющие на энергетический обмен:
– глутаминовая кислота по 0,1 г 3 р/день или метионин по 0,5 г 3 р/день
– галаскорбин по 0,5 г 3 р/день
– ферроплекс 2 драже 4 р/день или другие препараты железа
– кокарбоксилаза по 100 мг в/мыш ежедневно
· вазоактивные препараты: трентал, курантил, гинипрал, эуфиллин в/венно на растворе натрия хлорида или глюкозы или внутрь. Курс лечения 4 – 6 нед., из них в течение 5 – 7 дней проводят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назначают внутрь;
· реополиглюкин по 400-500 ми 10% в/венно капельно 3 – 4 раза ежедневно или 2 – 3 раза в неделю;
· СЗП 150 мл в/венно капельно при содержании белка в крови ниже 60 г/л;
· При введении брльших доз глюкозы ее применяют с инсулином в количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.
Схема лечения в условиях женской консультации
· диатермия околопочечной области № 10 в чередовании с УФО № 10;
· диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами
· глюкоза 20 мл 40% с 0,5 мл 0,06% р-ра коргликона в/венно медленно ежедневно или через день, 10 инъекций
· кокарбоксилаза 50 мг в/мыш ежедневно 10 – 14 дней
· эуфиллин (или но-шпа, папаверин) 0,15 г внутрь 2 р/день и 0,2 г в свечах на ночь 14 дней
· трентал 1 таб. 3 р/день
· калия оротат 0,5 г 3 р/день
· ферроплекс 1 драже 3 р/день
· метионин 0,5 г 3 р/день
· аскорутин 1 таб. 3 р/день
· В отсутствие эффекта в течение 10 – 14 дней показана госпитализация.
8-09-2015, 19:47