Анна БЕЛИМОВА, доцент, кандидат медицинских наук.
Игорь РУДЕНКО, заведующий кафедрой лечебной физкультуры, физиотерапии и врачебного контроля, кандидат медицинских наук.
С.-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия.
В настоящее время сенсоневральная тугоухость (СНТ) является актуальной проблемой современной оториноларингологии. Данная патология поражает лиц различных возрастных групп, характеризуется неуклонным ростом заболеваемости и имеет тенденцию к омоложению. По данным ВОЗ, в индустриально развитых странах число лиц, страдающих нарушениями слуха (более 40 дБ на лучше слышащее ухо) различной этиологии, составляет порядка 300 млн, у 90% из них имеются сенсоневральные нарушения слуха.
Число больных с нарушением слуха в Российской Федерации превышает 13 млн человек, из них более 1 млн составляют дети. Установлено, что из тысячи новорожденных 1 ребенок рождается с нарушением слуховой функции. В течение первых 2-3 лет жизни теряют слух еще 2-3 ребенка из тысячи. По прогнозам ВОЗ, к 2020 г. более 30% всей популяции земного шара будут иметь нарушения слуха.
Сенсоневральная тугоухость - форма снижения слуха, при которой поражаются различные отделы слухового анализатора, начиная от волосковых клеток спирального органа и заканчивая корковым представительством в височной доле коры головного мозга. По течению заболевания различают хроническую, острую и внезапную СНТ. По данным ряда авторов, острая форма заболевания (длительностью до 4 недель) наиболее благоприятна для лечения. Эффективность терапии, начатой в этот период, составляет 50-70%. Для подострой (от 1 месяца до 3 месяцев) эффективность лечения составляет 30-70%. Хроническая СНТ (более 3 месяцев) является самой неблагоприятной по прогнозам результатов лечения. При отсутствии лечения и профилактики заболевание прогрессирует и приводит к полной глухоте.
Главным симптомом СНТ является прогрессирующее снижение слуха, преимущественно на высоких частотах по воздушной и костной проводимости, с отсутствием костно-воздушного интервала на аудиограмме. Поражаться может как одно ухо, так и оба одновременно. Частый симптом при этом заболевании - субъективный шум в ушах различной интенсивности и частоты. Шум в ухе может быть как высокочастотным (звон, писк, «зуммер», «шипение»), что наблюдается чаще, так и низкочастотным (гул). Реже встречаются вестибулярные нарушения, обусловленные вовлечением в процесс задних отделов лабиринта.
Согласно современным патогенетическим представлениям, причины поражения слухового анализатора при СНТ очень разнообразны и носят гетерогенный характер. Наиболее частыми причинами, вызывающими это заболевание, являются инфекционные заболевания, интоксикации лекарственными препаратами, отравления токсическими веществами и травмы. Значительную роль в развитии СНТ играют нарушения мозгового кровообращения, особенно в сосудах вертебробазилярной системы, а также имеют вирусные, эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, отосклероз, молекулярно-генетические предрасполагающие факторы и некоторые другие заболевания. Существует и такая форма, как идиопатическая СНТ, когда причину развития поражения органа слуха выявить не удается.
Однако разнообразие многочисленных этиологических факторов, определяющих гамму различных звеньев патогенеза, не исключает наличие ряда общих механизмов формирования и развития СНТ, которые в конечном итоге приводят к однотипным нарушениям слуха. Установлено, что нарушения проводящих путей слуховой системы частично обратимы и улучшение слуха может быть достигнуто при отсутствии изменений функциональных свойств волокон слухового нерва, несмотря на угнетение волосковых клеток.
Сегодня предложено большое количество методов лечения СНТ, однако часто они бывают недостаточно эффективны. Для лечения больных на разных стадиях развития СНТ широко применяются различные виды физиотерапевтического воздействия. Одним из хорошо зарекомендовавших себя методов в лечении пациентов с СНТ оказался метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС).
Показано, что ТЭС-терапия оказывает выраженный лечебный эффект у 50% больных с СНТ. ТЭС, проводимая у больных с СНТ, воздействует на эндорфинергические структуры ствола головного мозга, что приводит к значительному увеличению концентрации бета-эндорфинов и других нейропептидов в мозгу, спинно-мозговой жидкости и крови, снижает пороги слухового восприятия. Нейропептиды активируют регенерацию центральных и периферических нервных проводников, в том числе нервных элементов органа слуха, регулируют мозговую гемодинамику, микроциркуляцию, повышают устойчивость к гипоксии, оказывают трофостимулирующее, нейростимулирующее, анальгетическое действие.
Однако данный метод, как и другие физические методы лечения СНТ (электрофорез, магнитотерапия, дарсонвализация и др.), не обладает селективностью воздействия на различные отделы кортиева органа, обеспечивающие слуховое восприятие звуков различного частотного диапазона.
Для повышения эффективности ТЭС в лечении СНТ был разработан новый метод импульсной электротерапии, сочетающийся с акустической нагрузкой (АН), - аудиоселективная транскраниальная электростимуляция (АТЭС), обладающая избирательностью воздействия на волосковые клетки улитки. Биофизической основой сочетания ТЭС с акустической стимуляцией послужили данные о положительном влиянии реэдукации в лечении поражений нервного аппарата органа слуха. Предпосылкой создания такого метода послужили также данные о высокой эффективности терапии у тех больных СНТ, которые дополнительно подвергались разнообразным акустическим воздействиям (использование слухового аппарата, аудиоплеера, занятия музыкой и др.).
Целью работы было изучение лечебных эффектов аудиоселективной транскраниальной электростимуляции в комплексном лечении у больных с острой и хронической сенсоневральной тугоухостью - ОСНТ и ХСНТ.
Исследование выполнено на базе С.-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи. Был обследован и пролечен 81 больной (40 мужчин и 41 женщина), в возрасте от 22 до 65 лет (средний возраст 30±7 лет), с различной степенью тугоухости; 29 пациентов имели ОСНТ (от 5 суток до 3 месяцев), у 20 из них выявлен нисходящий тип аудиограммы, а костно-воздушный интервал у больных этой группы не превышал 10 дБ. Потеря слуха по воздушной проводимости на исследуемых частотах (125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000, 8000 Гц) составила от 20 до 60 дБ и более; 24 пациента с ОСНТ предъявляли жалобы не только на снижение слуха, но и на субъективные ушные шумы.
У 52 пациентов была выявлена ХСНТ продолжительностью от 1 до 20 лет, 41 из них имели нисходящий тип аудиограммы. Костно-воздушный интервал у больных этой группы также не превышал 10 дБ, а потеря слуха на исследуемых частотах составляла от 20 до 70 дБ; 38 пациентов с ХСНТ предъявляли жалобы на субъективные ушные шумы.
Методом рандомизации все пациенты были разделены на группы наблюдения (19 больных с ОСНТ и 33 - с ХСНТ) и сравнения (10 и 19 соответственно), получавшую только медикаментозную терапию. Отсутствие кондуктивного процесса у всех пациентов с СНТ было подтверждено данными акустической импедансометрии: кривая типа А, податливость барабанной перепонки от 0,5 до 1 мл водн.ст., давление в среднем ухе от 10 до 50 мм. По степени выраженности жалоб, продолжительности заболевания и характеристикам потери слуха пациенты группы наблюдения и сравнения были сопоставимы (p>0,05).
Процедуры АТЭС проводили на аппарате, в котором транскраниальную электростимуляцию сочетали с акустическими сигналами специальной характеристики.
Сущность метода заключается в транскраниальном воздействии на пациентов с СНТ импульсными токами малой амплитуды (до 3 мА), длительностью 4 мс с прямоугольной биполярной ассиметричной формой импульсов, следующих с частотой 77,5 имп/с. Силу тока для каждого пациента подбирали индивидуально, по пороговым ощущениям "слабой вибрации". Акустические сигналы подавали во время проведения электростимуляции отдельно в каждое ухо при помощи головных телефонов в виде последовательно генерируемых чистых тонов на частотах от 125 до 8000 Гц. Интенсивность каждого тона регулировали автоматически, с учетом порога дискомфорта и в соответствии с порогами слуха, предварительно выявленными на аудиограмме конкретного больного. АТЭС выполняли по лобно-ретромастоидальной методике. Курс лечения составил 10 процедур, (ежедневно в течение 30 минут).
Помимо АТЭС больные с ОСНТ и ХСНТ группы наблюдения получали консервативную терапию: препараты, улучшающие сосудистую микроциркуляцию, ангиодилататоры периферического действия, витамины группы В, биостимуляторы, антихолинэстеразные препараты.
Эффективность лечения определяли путем балльной оценки клинического статуса, субъективной оценки разборчивости речи, инструментальных исследований: тональной пороговой аудиометрии, шумометрии (с использованием аудиометра МА-31), проводимых до и после курса АТЭС. Улучшение слуховой функции считали достоверным при понижении слуховых порогов не менее 10 дБ на трех и более частотах, или 15 дБ на двух и более частотах. Для объективного подтверждения динамических изменений порогов слуха применяли регистрацию коротколатентных стволовых акустических вызванных потенциалов мозга (КСВП). Для исключения у больных с СНТ кондуктивного процесса проводили акустическую импедансометрию. Статистическую обработку осуществляли методами вариационной статистики, для оценки данных использовали параметрический критерий Стьюдента.
После курса АТЭС у пациентов с ОСНТ отмечено улучшение общего самочувствия и уменьшение сопутствующих функциональных расстройств (дискомфорт в ухе, головокружение, головная боль, частота подъема артериального давления, общая слабость, раздражительность, повышенной утомляемости, бессонницы, болей в области сердца, эмоциональных переживаний по поводу снижения слуха). Сумма баллов клинической оценки после лечения уменьшилась с 6,50 ± 0,26 до 1,21 ± 0,10 баллов (p<0,05). Напротив, в группе сравнения выявлено менее выраженное уменьшение суммы баллов - с 6,63 ± 0,24 до 4,76 ± 0,16 (p<0,05).
Улучшение клинического состояния было более выражено и проявлялось чаще у больных, которым проводили АТЭС в комплексе с медикаментозной терапией. В группе сравнения, получавшей только медикаментозную терапию, наблюдается менее выраженное улучшение клинических показателей.
В группе наблюдения улучшение слуха наступило у 17 (89%) пациентов с ОСНТ. В группе сравнения - у 7 (70%) пациентов.
Под действием АТЭС у больных ОСНТ установлено значимое (р<0,05) снижение порогов слуха на всех исследуемых частотах (125, 250, 500, 1000, 2000, 4000, 8000 Гц) по воздушной проводимости, составившее в среднем 18,1 ± 4,8 дБ, и по костной проводимости - 13,4 ± 2,3 дБ. У отдельных пациентов прирост слуха достигал более значительных величин - 30-50 дБ.
В группе сравнения прирост слуха составил в среднем по воздушной проводимости - 12,3 ± 5,8 дБ, по костной проводимости - 9,6 ± 3,7 дБ.
Полученные данные свидетельствуют, что в группе наблюдения положительный эффект на функцию звуковосприятия проявляется у большего числа пациентов и степень улучшения слуха по воздушной и костной проводимости больше, чем в группе сравнения, получавшей только медикаментозную терапию.
Анализ динамики снижения порогов слухового восприятия по частотам показал, что под действием АТЭС улучшение слуха наблюдается во всем частотном диапазоне, что, вероятно, связано с акустической стимуляцией, оказывающей селективное стимулирующее действие на различные пораженные структуры слухового анализатора. В группе сравнения изменения наблюдаются на низких и средних частотах. Достоверные различия улучшения порогов слуха между группой наблюдения и сравнения выявлены преимущественно на высоких частотах.
Изменения порогов звуковосприятия, выявленные путем проведения повторной пороговой тональной аудиометрии, подтверждали объективным методом аудиометрии по слуховым вызванным потенциалам мозга. Оценку результатов лечения проводили путем сравнения минимальной величины акустического сигнала, на которой регистрируется V волна КСВП до и после курса АТЭС. Процедура определения порогов слуха при регистрации КСВП заключается в последовательной регистрации КСВП на звуки разной громкости. При этом определяется минимальный уровень громкости звука, при котором обнаруживается КСВП. Регистрацию КСВП начинают с громких звуков (60-70 дБ над нормальным порогом слышимости), при которых при нормальном слухе регистрируется хорошо выраженный потенциал. При наличии выраженного потенциала громкость звука последовательно уменьшают на 10-20 дБ, производя регистрацию на этот звук. Выделение КСВП основано на обнаружении V пика, сохраняющегося при самых низких уровнях звука. В результате проведенного исследования улучшение слуховой функции было объективно подтверждено у всех пациентов в группе наблюдения и составило 21,3 ± 5,3 дБ (p<0,001).
АТЭС оказывает положительное действие на выраженность, спектральные характеристики и продолжительность субъективного ушного шума. У пациентов группы наблюдения с ХСНТ отмечено улучшение общего самочувствия и исчезновение сопутствующих функциональных расстройств, нормализация систолического и диастолического артериального давления. Сумма баллов клинической оценки с 6,33 ± 0,11 перед лечением уменьшилась до 1,76 ± 0,07 после лечения (р<0,05). В группе сравнения выявлено меньшее изменение суммы баллов клинической оценки с 6,25 ± 0,09 до 5,27 ± 0,12 (p<0,05).
Комплексное применение АТЭС и медикаментозной терапии оказывает более выраженное положительное действие на функциональное состояние больных с ХСНТ, чем применение только медикаментозной терапии.
Улучшение слуха выявлено у 20 (60%) пациентов в группе наблюдения, а в группе сравнения - только у 10 (53%) пациентов.
После курса АТЭС при проведении пороговой тональной аудиометрии в группе больных ХСНТ выявлены достоверные (р<0,01) различия между порогами слуха до лечения и после лечения во всем исследуемом частотном диапазоне, составившие в среднем по воздушной проводимости 9,5 ± 2,3 дБ, по костной - 7,8 ± 1,9 дБ. У некоторых пациентов на отдельных частотах они были более значительны - 25-50 дБ. В группе сравнения прирост слуха составил в среднем по воздушной проводимости 6,6 ± 2,5 дБ и 5,4 ± 1,6 дБ по костной проводимости.
Полученные данные свидетельствуют, что в группе наблюдения положительный эффект, оказываемый на функцию звуковосприятия по костной и воздушной проводимости, проявляется у большего числа пациентов и степень улучшения слуха более значима, чем в группе сравнения.
Динамика слуховой функции по частотам показала, что в группе наблюдения чаще всего слух улучшается на всем диапазоне частот, тогда как в группе сравнения изменения наблюдаются в основном на средних частотах. Различия улучшения порогов слуха между группой наблюдения и сравнения выявлены преимущественно на высоких частотах.
Более выраженное снижение интенсивности субъективного ушного шума, изменение его спектральных характеристик наблюдается чаще у пациентов группы наблюдения, чем у пациентов, получавших медикаментозную терапию без воздействия АТЭС.
Таким образом, на фоне проводимого лечения с применением АТЭС у пациентов с ОСНТ и ХСНТ групп наблюдения отмечалась положительная динамика клинических и инструментальных показателей. Однако более положительные результаты наблюдались в группе пациентов с ОСНТ.
АТЭС в комплексе с медикаментозной терапией у больных ОСНТ и ХСНТ вызывает улучшение остроты слуха и снижение порогов воздушной и костной проводимости во всем диапазоне частот, при этом улучшение чаще наблюдается в диапазоне высоких частот. Преимущество АТЭС в сравнении с медикаментозной терапией проявляется в более выраженном улучшении слуха на высоких частотах.
Применение АТЭС в комплексном лечении больных с СНТ приводит к положительной динамике клинических симптомов заболевания, что может быть связано с активацией эндогенной опиоидной системой под действием АТЭС и усиленным выбросом нейропептидов.
У больных с СНТ АТЭС оказывает положительное действие на выраженность, спектральные характеристики и продолжительность субъективного ушного шума.
АТЭС оказывает положительный эффект в лечении больных с ОСНТ и ХСНТ с более выраженной положительной динамикой клинических и инструментальных показателей в группе больных с ОСНТ.
В результате проведенных исследований установлены следующие эффекты воздействия АТЭС: слухоулучшающий, шумоподав-ляющий и частотномоделирующий.
Слухоулучшающий эффект связан со стимуляцией регенераторных процессов волосковых клеток, афферентных и эфферентных нервных волокон слухового нерва, обусловленной стимулирующим влиянием электровоздействий на эндорфинергические структуры головного мозга, активизирующим, растормаживающим действием акустических сигналов и с повышением функциональной активности различных отделов слухового анализатора.
На периферическом уровне слухоулучшающий эффект может быть объяснен тем, что под влиянием транскраниальной электростимуляции ускоряется регенерация эпителиальных тканей различного типа. Учитывая, что рецепторные клетки улитки имеют также эктодермальное происхождение, логично предположить, что они будут реагировать сходным образом. Слухоулучшающий эффект на периферии также связан с избирательной стимуляцией волосковых клеток органа Корти индивидуально подобранными акустическими стимулами различной характеристики.
В проводниковой части слухоулучшающий эффект обусловлен увеличением скорости распространения импульса из рецепторного аппарата в центральные отделы, так как эндогенное опиоидное воздействие, индуцируемое АТЭС, существенно ускоряет регенерацию и проведение по афферентным волокнам периферической нервной системы (О.Ильинский, В.Лебедев, О.Медведев, А.Фан, 2006). Данное утверждение подтверждается обнаружением опиоидных пептидов и их рецепторов в нервных элементах улитки и оливо-кохлеарной системе (С.Розенблюм, Е.Цирульников, М.Шатилов, И.Солдатов, 2001). Также при увеличении интенсивности звукового сигнала на 20-40 дВ над порогом слуха, что обеспечивается акустическим компонентом АТЭС, возрастает частота импульсации слуховых нервных волокон (Г.Таварткиладзе, 2001).
В корковых слуховых центрах положительный эффект АТЭС может быть обоснован тем, что в обычных условиях при тугоухости звуковые сигналы не доходят до слуховых центров, и в результате недостаточной интенсивности поступающих звуковых сигналов в центральные отделы происходит их торможение. Звуковые сигналы могут достигать ЦНС лишь после усиления громкости звуков; в ходе сеансов акустических воздействий, превышающих порог слуха, центральные структуры слухового анализатора адаптируются к указанному характеру импульсов и происходит растормаживание слуховых центров, в связи с чем у пациентов улучшается разборчивость речи. На основании данных о значительной
роли эфферентной иннервации в регуляции функций слуховой системы можно предположить, что растормаживание корковых отделов (под действием АТЭС), обладающих трофической функцией, восстанавливает нарушенную трофику наружных волосковых клеток, с которыми имеет непосредственные эфферентные связи и опосредованно восстанавливает трофику внутренних волосковых клеток.
Помимо перечисленных возможных механизмов формирования эффектов АТЭС установлено, что электростимуляция эндорфинергических структур вызывает расширение мозговых сосудов и нормализует гемодинамику, а следовательно, усиливает кровоток в улитке, который зависит от мозгового кровотока, что также способствует восстановлению регенераторных и трофических процессов в органе Корти.
На основании литературных данных можно высказать предположение, что формирование шумоподавляющего эффекта происходит под влиянием воздействия звука. В акустическом анализаторе наступает снятие торможения, способствующее прекращению или уменьшению интенсивности субъективного ушного шума.
Частотно-моделирущий эффект, вероятно, связан с сочетанным воздействием эндорфинергического действия АТЭС и избирательной стимуляции волосковых клеток органа Корти. Индивидуально подобранные акустические стимулы различной характеристики, соответствующие инвертированной аудиограмме, оказывают максимальное действие на наружные волосковые клетки, отвечающие за восприятие звуков высоких частот.
Таким образом, становится очевидным механизм формирования и разрыва порочного круга СНТ под действием АТЭС. С одной стороны, это обусловлено эндорфинергическим действием АТЭС, оказывающей регенераторное, трофическое, цитопротекторное действие на эпителиальные волосковые клетки и афферентные нервные волокна, в результате чего
8-09-2015, 20:10