ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Туберкулез легких – инфекционное заболевание, при котором в пораженных легких образуется специфическое воспаление. Течение заболевания сопровождается характерной реакцией организма.
Туберкулез легких с давних времен считается бичом человечества. Его устаревшее название − чахотка. Туберкулез возник в результате проникновения инфекции в различные органы и ткани, но чаще всего в клинической практике встречается именно туберкулез легких. Возбудитель болезни называется по имени немецкого ученого открывшего его – палочка Коха.
КЛАССИФИКАЦИЯ И ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
·Первичный туберкулезный комплекс;
·Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
·Диссеминированный туберкулез легких;
·Очаговый туберкулез легких инфильтративный туберкулез;
·Туберкулом легких;
·Кавернозный туберкулез;
·Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
·Цирротический туберкулез;
·Туберкулезный плеврит, в том числе эмпиема;
·Туберкулез верхних дыхательных путей (бронхов, трахей и др.;
·Туберкулез легких сочетающихся с пневмокониозами (заболеваниями вызванными вдыханием частичек пыли).
Диссеминированный туберкулез подразделяют на милиарный, среднеочаговый, крупноочаговый, ограниченный и распространенный.
По течению заболевания выделяют острую, подострую, хроническую формы.
У миллинарного туберкулеза разделяют тифоидную, легочную и минингиальную фазы:
- инфицирования, при котором образуется первичный очаг − инфильтрат.
·Распад очага;
·Обсеменение микобактериями близлежащих органов в результате распада очага;
·Рассасывание очага;
·Уплотнение инфильтрата;
·Обызвествление инфильтрата.
Заболевания также классифицируется по его локализации в долях и сегментах легких.
Характерной особенностью туберкулеза является тот факт, что заболевание, вне зависимости от его распространенности, может протекать как в скрытой, так и в бурной форме, выражающейся в быстром распаде легочной ткани (скоротечная чахотка). Поэтому туберкулез разделяют по степени компенсации на компенсированный (скрытая форма, выражающаяся в разрастании легочной ткани и обозначаемая латинской буквой А), субкомпенсированный (воспалительный процесс с выделением мокроты, обозначаемый буквой В) и декомпенсированный (воспалительный процесс, характеризующийся быстрым распадом легочной ткани – С).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза. Их в 1882 году открыл немецкий ученый Кох, поэтому они были названы бациллами Коха. Бацилла Коха устойчива к факторам окружающей среды, химическому и физическому воздействию и к противотуберкулезным препаратам (устойчивость вырабатывается в процессе лечения). Чаще всего встречаются микобактерии человеческого, сравнительно редко бычьего и в исключительных случаях птичьего и мышиного типов.
ФАКТОРЫ РИСКА
Главным источником инфекции являются носители заболевания – больные люди, животные (обычно коровы). При открытой форме туберкулеза больной человек представляет опасность для окружающих: он заразен и при кратковременном контакте, но особенно в случае регулярного общения.
В 90% случаев микобактерии попадают в организм через дыхательные пути при вдыхании вместе с воздухом капелек мокроты, которая выделяется больными при кашле и чиханье. Возможно также заражение при вдыхании частичек пыли с осевшими капельками мокроты в помещении, где содержится больной. Примерно 10% случаев у в первые заболевших в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Это происходит при заражении от больных с устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза, вырабатывающимися в результате неэффективного лечения. Инфекция может попасть в легкие из глоточных миндалин или кровеносным и лимфатическим путем из кишечника при употреблении в пищу продуктов от больного туберкулезом, животного или птицы (некипяченое молоко, яйца). Возможно внутриутробное заражение через плаценту или во время родов при заглатывании ребенком околоплодной жидкости с микобактериями туберкулеза. Однако по наследству заболевание не передается. распространению инфекции способствует нарушение санитарного режима: использование общей посуды, проведение сухой уборки вместо влажной и др.
Попадание микобактерий в организм не является стопроцентной гарантией развития заболевания. Обычно болезнь прогрессирует в ослабленном организме. Первичное развитие туберкулеза чаще всего наблюдается в подростковом возрасте. При попадании в организм микобактерии туберкулеза провоцируют воспаление легочной ткани, образуя первичный очаг, из которого инфекция заносится в лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфангита (воспаления лимфатических сосудов, сопровождающееся образованием туберкулезных бугорков). Эта стадия заболевания носит название «первичный комплекс».
При хорошей сопротивляемости здорового организма и при попадании в организм не большего количества микобактерий туберкулеза первичный комплекс заканчивается рассасыванием, рубцеванием или обызвествлением туберкулезных бугорков, и у больного вырабатывается иммунитет к микобактериям туберкулеза. Если первичный комплекс развивается в ослабленном организме, инфекция кровеносным и лимфатическим путем заносится в другие органы, что может привести к развитию милиарного туберкулеза.
В развитии туберкулеза органов дыхания ведущую роль играют профессиональные вредности и вызванный ими пневмокониоз. Среди различных форм туберкулеза органов дыхания особое внимание уделяют силикотуберкулезу. Заболевание развивается при длительном вдыхании кварцевой пыли и встречается у лиц, работающих в угольных шахтах, на рудниках, по добыче различных металлов, у пескоструйщиков.
Вторичное инфицирование происходит в ослабленном организме в результате того, что микобактерии туберкулеза даже после обызвествления в течение длительного времени остаются в организме. При активизации старых очагов воспаления возникает экссудативный туберкулезный процесс, при котором в результате образования и последующего распада в альвеолах серозной и серозно-фибринозной жидкости образуются полости – каверны, и продуктивный туберкулезный процесс, когда происходит изменение пораженных участков легких в результате разрастания соединительной ткани.
Вторичным туберкулезом особенно часто заболевают люди пожилого и старческого возраст, причем клиническая картина заболевания у них, как правило, нетипичная, что приводит к позднему диагностированию заболевания и существенно осложняет лечение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выявить заболевание на начальной стадии достаточно трудно. Чаще всего это можно сделать только с помощью рентгена. Характерным признаком туберкулеза являются различного рода лихорадки, однако около трети больных чувствуют себя абсолютно здоровыми. Вначале больные испытывают слабость, страдают от повышенной утомляемости, потери аппетита. Возможны учащенное сердцебиение, головная боль тошнота. Наблюдается изменение эмоционального состояния: повышенная раздражимость или апатия, слезливость или беспричинная веселость, эйфория, сонливость, вялость.
На более поздних стадиях наблюдается кашель, кровохарканье, повышенная потливость (обычно ночью и утром), похудение.
Кашель возникает в результате скапливания в дыхательных путях слизи, гноя, крови, сдавливание бронхов увеличенными лимфатическими узлами и смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Нарушение дыхательной функции легких приводит к тому, что кашель при туберкулезе чаще бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты.
Кашель заметно усиливается ночью или утрам, а также при вдыхании холодного воздуха, при беге или крике. Частый кашель мешает больному спать, вызывает сильные боли в груди, цианоз и даже рвоту.
Мучительный приступообразный кашель может привести к разрыву легочной ткани и повреждению ребер.
Одним из характерных признаков является положительная реакция на Манту. При этом размер папулы достигает 5 мл и более через 72 часа после пробы.
При первичном туберкулезном комплексе поражаются верхние отделы легких и прилегающие к очагу воспаления лимфатические сосуды и узлы.
Иногда выраженных клинических признаков не наблюдается, заболевание протекает в скрытой форме. Чаше начинается подостро, возможны такие проявления, как общая вялость, нарушение аппетита, набольшая температура, потливость, несильный сухой кашель. Если заболевания начинаются остро, возникают сильная лихорадка, боль в груди, кашель, реже одышка.
При небольшом воспалении изменений в легких нет, при обширном – перкуторный звук притупленный, слышны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Возможно увеличение наружных лимфатических узлов.
Если заболевания не сопровождается распадом легочной ткани, в мокроте микробактерий туберкулеза не обнаруживают. При внутрикожной туберкулиновой пробе Манту отмечается положительная реакция. В крови обнаруживают лейкоцитоз и повышению СОЭ. На рентгеновском снимке можно увидеть два очага поражения: воспалительный очаг в легочной ткани и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Очаги соединены так называемой отводящей дорожкой, представляющей собой воспаленные лимфатические протоки.
Рассасывание очагов воспаления происходит медленно, обычно через несколько месяцев, иногда только спустя год или два после лечения. При неблагоприятном течении заболевания возможно развитие инфильтративного туберкулеза. Распад первичного очага может привести к образованию каверны.
Наиболее распространенной формой рассматриваемого заболевания является туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Степень интенсивности клинических проявлений зависит от общего состояния организма и от распространенности поражения. Заболевание может протекать в скрытой форме или с незначительными явлениями интоксикации в том случае, если в лимфатических узлах образуются отдельные небольшие очаги воспаления. При массивном поражении с образованием инфильтрата или опухолевидном бронхоадените яркая клиническая картина: слабость, потливость, лихорадка, повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, сухой кашель. При протекании заболевания у детей грудного и раннего возраста кашель звонкий, приступообразный. Характерно разрастание шейных и подмышечных лимфатических узлов. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов методом физического исследования определить практически невозможно.
Перкуторный звук притуплен на характерном треугольном участке, возможны нечастые сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Число лейкоцитов или в норме, или наблюдается незначительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Микобактерии туберкулеза, как правило, не обнаруживают.
На рентгеновском снимке наблюдается расширение одного, в редких случаях обоих легких, затенение деформировано, особенно при бронхоадените.
Рассасывание воспаления у корней легких и их уплотнение происходит медленно даже при интенсивном лечении. Процесс обызвествления начинается только через год, иногда через два после возникновения заболевания. У детей этот процесс происходит быстрее, чем у взрослых.
Типичным осложнением первичного туберкулеза может быть поражение бронхов с нарушением их проходимости. В этом случае развивается ателектаз легкого, что может привести к хронической пневмонии. При попадании микобактерий туберкулеза из лимфатических узлов и бронхов в легкие образуются туберкулезные очаги, чаще всего в прикорневых и нижних отделах легких. Другим осложнением бывает междолевой или медиастинальный экссудативный плеврит. Вместе с лимфой инфекция может попасть в другие органы. Кроме того, заболевание может перейти в хроническую форму.
Диссеминированный туберкулез развивается как форма первичного или вторичного туберкулеза.
Милиарный туберкулез начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры. Затем состояние больного резко ухудшается, температура повышается до 40 градусов, появляются одышка, тахикардия, цианоз. Наблюдается не сильное увеличение селезенки и печенки.
В легких прослушивается незначительное количество рассеянных сухих или лажных мелкопузырчатых хрипов. Микобактерий туберкулеза в мокроте обычно не обнаруживается. На рентгеновском снимке видно большое количество очагов размером не больше просяного зерна, располагающихся цепочкообразно и симметрично в обоих легких.
На межуточной ткани наблюдается мелкая сетка воспалительных изменений. При быстром диагностировании и своевременном и правильном лечении большинство больных полностью выздоравливает.
Чаще других встречается подострая форма диссеминированного туберкулеза. Заболевание трудно дифференцировать от очаговой пневмонии, затянувшегося бронхита, гриппа и даже брюшного тифа.
В этом случае болезнь может развиваться на фоне экссудативного плеврита или в виде его осложнения. Характерны не высокая температура, сухой кашель, иногда с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В легких прослушиваются незначительные влажные мелкопузырчатые хрипы.
На рентгеновском снимке видны симметрично расположенные в верхних долях обоих легких рассеянные очаги воспаления на фоне уплотненной крупной или мелкой сетки.
Вероятность полного выздоровления велика при условии своевременного и рационального лечения. Позднее диагностирование может привести к переходу заболевания в хроническую форму. Для нее характерно образование в легких рассеянных очагов различной плотности, при распаде которых формируются отдельные и множественные каверны. Развиваются эмфизема и склероз.
Типичным проявлением хронического подострого диссеминированного туберкулеза являются одышка, иногда астмоидная, кашель с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза, кровохарканье, повышенная потливость, нарушение сна, тахикардия. Возможно развитие сердечной недостаточности. В легких прослушиваются обильные рассеянные сухие или влажные хрипы. Иногда проявляются характерные изменения в бронхах.
В период обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения, повышается СОЭ.
На рентгеновском снимке видны очаги различных размера и плотности, расположенные не так симметрично, как при подострой форме, а также тонкостенные каверны. Корни легких смещены вверх, положение сердца определяется как срединное «висячее».
Очаговый туберкулез является наиболее частой формой недуга. Практически в 50% случаев он наблюдается у всех больных туберкулезом, прежде всего у впервые заболевших.
Развитие возможно при первичном инфицировании и в результате активизации старых очагов, в редких случаях как проявление вторичного туберкулеза.
Характерным признаком очагового туберкулеза является полное отсутствие кашля на фоне явлений интоксикации. Иногда возможно появление редкого сухого кашля, сопровождающегося незначительным выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой микобактерии туберкулеза обнаруживаются с большим трудом
На начальной стадии хрипы возможны при развитии фиброзно-склеротических изменений в легких в период активного прогрессирования заболевания. Наблюдается лейкоцитоз, но сдвиг в лейкоцитарной формуле влево незначительный.
На рентгеновском снимке заметны отдельные или слившееся мелкие и средние очаги неправильной округлой и продолговатой формы, локализирующиеся преимущественно в верхних долях легких и в подключичной области на фоне воспалительных изменений. Если заболевание развивается при активизации старых очагов, вокруг них возникает перфокальное воспаление.
При прогрессировании очагового туберкулеза очаги увеличиваются в размере, сливаются друг с другом, а в результате их распада образуются незначительные по размеру каверны. При правильном лечении свежие очаги могут полностью рассасываться или переходить в хроническую форму, уменьшаясь и уплотняясь. В некоторых случаях возможны рубцовое изменение и плевральное сращение.
Инфильтративный туберкулез развивается после гриппа, при сахарном диабете массивной суперинфекции, длительного лечения глюкокортикоидам. Инфильтрат может быть разной формы и величины, чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером до 2 см и более может захватывать сегмент или долю легкого. Клиническая картина чаще сходна с гриппом, но возможно проявление симптомов творожистой пневмонии.
Иногда заболевание начинается с лихорадки, причины которой неясны, но обычно первым симптомом инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное кровотечение. Вне зависимости от размера инфильтрата на ранней стадии заболевания явных изменений в легких не наблюдается. Отмечаются умеренный лейкоцитоз и лимфопения. В мокроте нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Одной из форм инфильтративного туберкулеза является казеозная пневмония. Заболевание начинается остро, с лихорадки, озноба, появляются одышка, цианоз, тахикардия, боль в груди кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Перкуторный звук в легких над пораженной областью притупленный, характерны крепитирующие громкие хрипы. Наблюдается явный лейкоцитоз и лимфопения. В результате распада казеозных участков инфильтрата образуются каверны характерной формы. Если воспалительный процесс захватывает дренажные бронхи, на дне полости распада скапливается жидкость. Отдельные и множественные очаги, а также крупные фокусы могут образовываться в разных долях легких в результате бронхогенного обсеменения.
На рентгеновском снимке отмечаются бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, так называемые облаковидные фокусы, овальные или круглые затенения. От фокусов к корню идет «дорожка», являющаяся проекцией уплотненных в результате воспаления стенок бронхов и сосудов.
Заболевание быстро прогрессирует, но при своевременном медицинском контроле есть вероятность излечения, иногда с исходом в массовый цирроз легких.
По мере затухания инфильтративного туберкулеза фокусы уменьшаются, иногда полностью рассасываются. В некоторых случаях они могут уплотнятся, преобразовываясь в более мелкие очаги или приобретая характер туберкулом.
При туберкуломе образуется фокус округлой формы, отдельный от ткани, диаметром около 2 см и более. Помимо образования в результате уплотнения фокусов при инфильтративном туберкулезе, туберкулома может быть осложнением очагового или диссеминированного туберкулеза, в этом случае она развивается в результате слияния нескольких малых очагов. Так называемая псевдотуберкулома образуется при заполнении каверны казеозными массами и скоплениями лейкоцитов. При слиянии нескольких мелких очагов образуется конгломератная туберкулома. Наиболее частой формой является слоистая туберкулома, представляя собой творожистый очаг, окруженный тонкой капсулой.
Клиническое проявление заболевания зависит от его этиологии, размера очага и стадии развития процесса. Туберкуломы могут сохранятся в течение длительного времени, никак себя не проявляя и не доставляя больным беспокойства. Болезненность наблюдается в период обострения заболевания, когда происходит процесс увеличения фокуса. Кроме того, большие туберкуломы имеют тенденцию к размягчению, в результате чего возникают деструктивные изменения, приводящие к развитию бронхогенных очагов в различных долях легких и образованию каверн. В стадии обострения появляются признаки интоксикации. Возникает кашель, сопровождающийся выделением мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, а также начинается кровохарканье. Отмечается лимфопения со сдвигом формулы влево и повышение СОЦ. В сыворотке крови повышается уровень альфа(2)-фракций и гамма-фракций. Над местом локализации туберкуломы прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.
На рентгеновском снимке видны четко очерченные фокусы различных размеров, располагающихся в основном в верхних долях, плевральные сращения и рубцовые новообразования. Иногда наблюдается единичные либо множественные мелкие уплотнения или обызвествленные очаги вокруг туберкуломы или в др. отделах легких.
При распаде туберкуломы на рентгеновском снимке видны серповидное просветление, расположенное по краю (реже по центру), и характерная воспалительная «дорожка», ведущая к корню легкого. При выделении творожистых масс наблюдается стенка каверны с равным внутренним контуром.
Кавернозный туберкулез развивается в тех случаях, когда после рассасывания инфильтрата и бронхогенных очагов остается полость распада легочной ткани. Полости распада образуются при казеозном размягчении очагов. Причиной заболевания может стать интенсивная туберкулостатическая терапия, которая приводит к быстрому рассасыванию свежих очагов, уменьшению размеров каверны и истончению ее стенок, но не влечет полного рубцевания.
Для заболевания типичны симптомы интоксикации. Физические изменения в легких могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать при глубоко расположенной каверне небольшого размера без существенного воспаления плевры и ателектаза. Также никак не проявляются облитерированные или закрытые слизисто-гнойной пробкой дренирующие бронхи, даже значительного размера. Полости распада с открытым дренирующим бронхом, но полностью не санированные, характеризуются активным выделением бактерий. На начальной стадии деструктивного процесса (при обострении воспаления до перехода заболевания в кавернозный туберкулез) количество лейкоцитов уменьшается, в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево, часть нейтрофилов становится зернистой, повышается СОЭ. После угасания острого процесса и перехода в кавернозный туберкулез химический состав крови нормализуется. На рентгеновском снимке отчетлива видны округлые свежие эластичные каверны на фоне незначительно измененной легочной ткани. На фиброзно-склеротических участках легко отмечаются каверны неправильной формы с нечеткими очертаниями. После санации стенки каверн истончаются, а сами они напоминают кисты. В результате нарушения дренажной функции бронхов в нижней части каверны может, скапливается жидкость. Со временем воспалительная «дорожка» исчезает.
При фиброзно-каверзном туберкулезе наблюдается распад туберкулезных очагов с последующим образованием каверн, вокруг которых
8-09-2015, 20:12