Кафедра иммунологии и клинической аллергологии

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ

Крапивница и отек Квинке. Атопический дерматит

Содержание

1. Крапивная лихорадка

2. Отек Квинке

3. Атопический дерматит

1. Крапивная лихорадка

Крапивная лихорадка, Крапивная сыпь, Уртикария, Крапивница (лат. urticaria) кожное заболевание преимущественно аллергического происхождения, характеризующееся быстрым появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледнорозовых волдырей (лат.urtica), сходных по виду с волдырями от ожога крапивой.

Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо является одним из проявлений какого-либо заболевания.

Клинические формы:

Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.[1]

Выделяют так называемую «искусственную крапивницу» (синонимы: аутографизм, уртикарный дермографизм). Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления.[1]

Некоторые авторы описывают атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное.[1]

Кроме того, есть редкое заболевание «мастоцитоз», некоторые формы которого иногда называют «пигментной крапивницей». Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет.[1]

Лечение крапивницы состоит в отыскании аллергена и его устранении. Обычно это легко сделать в отношении острой крапивницы. При хроническом течении крапивницы требуется более тщательное обследование, включающее в себя подробную историю заболевания, анализа крови, мочи и кала, а также в некоторых случаях рентгенологическое исследование. При крапивнице помогают антигистаминные препараты - это главное лечение, холодные компрессы и успокаивающие зуд лосьоны. В тяжелых случаях иногда приходится прибегать к кортикостероидам. Если отек распространяется на большие участки тела и захватывает слизистые оболочки тела, создавая угрозу жизни, то приходится использовать экстренные меры - введение больших доз активных стероидов и адреналина (эпинефрина)

Классификация крапивницы:

1. По клинико-патогенетическим вариантам

2.

2. По типу течения

крапивница отек квинке атопический дерматит

Эпидемиология:

Крапивница - это очень распространенное заболевание. Примерно каждый третий человек перенес в жизни хотя бы один раз крапивницу. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в возрасте 20-60 лет, что может быть связано с особенностями их нейроэндокринной системы.

Этиология:

Ведущим механизмом развития крапивницы является реагиновый механизм повреждения. В качестве аллергена чаще выступают лекарственные препараты (антибиотики, рентгено-контрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты, инсектные аллергены. Второй тип механизмов повреждения может включаться при переливании крови. Иммуннокомплексный механизм может включаться при введении ряда лекарственных препаратов, антитоксических сывороток и гамма-глобулина. Псевдоаллергическая крапивница является следствием воздействия либераторов гистамина, активаторов комплимента или калликреин-кининовой системы (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, физические факторы, пищевые продукты, содержащие ксенобиотики).

Патогенез:

Общим патогенетическим звеном для всех клинических разновидностей крапивницы является повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов. В механизме возникновения волдырей основное значение принадлежит физиологически активным веществам (гистамин, серотонин, брадикинин, интерлейкины, простагландины, ацетилхолин).

2. Отёк Квинке

Отек Квинке - острый, внезапно развившийся, ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. К редким локализациям патологического процесса относятся отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. Чаще отек Квинке наблюдается у женщин; у детей и лиц старческого возраста встречается реже. Различают аллергические и псевдоаллергические (как правило, наследственные) формы отек Квинке, Аллергический отек Квинке часто сочетается с крапивницей. У больных с отек Квинке нередко отмечаются и другие заболевания аллергической природы: бронхиальная астма, поллиноз и др. Причины и механизмы развития аллергического отек Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице. При отек Квинке псевдоаллергического генеза основные изменения сводятся к генетически обусловленному нарушению активации системы комплемента, образованию кининоподобного пептида, под воздействием которого развивается отек.

Причиной возникновения псевдоаллергического отек Квинке могут быть незначительные физические, термические или химические воздействия. Клинически отек Квинке характеризуется остро возникающим и спонтанно проходящим, нередко рецидивирующим локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается отек тканей лица, тыльной поверхности кистей и стоп. В области отека кожа обычно бледная или бледно-розовая, зуд в большинстве случаев отсутствует. Местные изменения сохраняются несколько часов или дней, а затем бесследно исчезают.

Наиболее опасным является отек гортани, который наблюдается в 20-25% случаев отек Квинке. У больного внезапно появляются беспокойство, бледность или синюшность лица, затрудненное дыхание, иногда кровохарканье. При осмотре полости рта выявляется отек мягкого неба, язычка и небных миндалин, при ларингоскопии отмечается отек надгортанника и слизистой оболочки гортани. Подобное состояние продолжается от 3-5 до 20-30 мин и постепенно проходит, более длительно сохраняется осиплость голоса.

Однако возможно нарастание отека или распространение его на слизистую оболочку трахеи, при этом состояние пациента ухудшается и возникает опасность летального исхода от асфиксии. Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается появлением резких болей в животе, рвотой и последующим поносом. Изменения кожи и видимых слизистых оболочек в подобных случаях могут отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику. Диагноз отек Квинке основывается на клинической картине, изучении аллергологического анамнеза, быстрой динамике заболевания, хорошем эффекте от применения адреналина и антигистаминных препаратов, определении специфической сенсибилизации с помощью разнообразных иммунологических реакций. Лечение больных с отек Квинке в остром периоде должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, уменьшение отека, снижение чувствительности организма к гистамину.

Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0,3-0,5-0,8 мл); внутривенно или внутримышечно один из антигистаминных препаратов (дипразин, димедрол, супрастин и др.), гидрокортизона гемисукцинат (75-125 мг) или преднизолон гемисукцинат (30-60 мг). Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Ему необходимо обеспечить вдыхание увлажненного кислорода, введение диуретиков: фуросемида (внутривенно или внутримышечно 1% раствор по 1-2 мл), 15% раствора маннита (внутривенно струйно медленно или капельно из расчета 1-1,5 г/кг массы тела), 30% раствора мочевины (внутривенно капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела) и др.; введение аскорбиновой кислоты, препаратов кальция.

В случае дальнейшего ухудшения состояния показана срочная трахеостомия. При локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, мозговых оболочках благоприятный эффект оказывает введение антигистаминных препаратов и диуретиков. При псевдоаллергическом отеке Квинке рекомендуется введение Z-аминокапроновой кислоты внутрь (2,5-5 г) или внутривенно (2-5 г в 20 мл 40% раствора глюкозы), контрикала (30000 ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно), переливание плазмы. Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в строгом соблюдении элиминационной диеты и предупреждении контакта больного со специфическим аллергеном, лечении очагов хронической инфекции, периодическом применении антигистаминных препаратов (особенно в период цветения растений при пыльцевой аллергии).

3. Атопический дерматит

Атопический дерматит — наследственное, зудящее, хроническое, аллергическое, неинфекционное (незаразное) заболевание. Атопический переводится как странный, чудной, а дерматит – это воспаление кожи.

Атопический дерматит встречается во всех странах, у людей разного возраста, чаще болеют женщины. В последнее время отмечается рост заболеваемости атопическим дерматитом. Связано это и с загрязнением окружающей среды, и с продуктами питания, и психоэмоциональными нагрузками, а может и перегрузками. Другими причинами называют укорочение сроков грудного вскармливания, искусственное вскармливание, токсикоз и погрешность питания матери во время беременности и периода лактации.. Провоцируют обострение заболевания и/или усиление такие неблагоприятные факторы, как инфекции бактериальные, вирусные или грибковые, аллергены пищевые, бытовые и производственные, психоэмоциональные нагрузки. Атописческий дерматит может возникнуть как следствие неблагоприятных метеорологических факторов (недостаточного облучения светом, резкого перепада температуры, влажности воздуха и др).

Общие сведения об атопическом дерматите:

Атопический дерматит — наследственное, зудящее,хроническое, аллергическое, неинфекционное (незаразное) заболевание.

Так как заболевание наследственное, то, к сожалению, неизбежны периоды обострений, но возможно продлить периоды ремиссии, т.е. периоды разрешения высыпаний.

В последнее время распространение атопического дерматита среди членов одной семьи становится все более частым явлением.

Если у одного из родителей или ближайших родственников есть атопический дерматит, бронхиальная астма или аллергический ринит, то вероятность развития у ребенка атопического дерматита-50%. Если атопическим дерматитом болеют оба родителя, то с вероятностью 80% болезнь передастся и их ребенку.

У 90% людей атопический дерматит диагностируется в течение первых пяти лет жизни. У 60% заболевание начинается на первом году жизни. По мере взросления симптомы болезни могут ослабевать или даже исчезать, но у многих людей проявления атопического дерматита сохраняются в течение всей жизни. Кроме того, развитие атопического дерматита часто сопровождается возникновением аллергии и/или астмы.

Симптомы атопического дерматита:

Чувствительные участки кожи наиболее подверженые проявлению атопического дерматита:

Лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область.

Во время обострений атопического дерматита наблюдается поражение одних и тех же участков тела, однако в зависимости от возраста ребенка место проявления признаков болезни может меняться. Острая стадия. Характерны красные пятна, папулы (узелки), кожа шелушится, выглядит припухшей, одутловатой; отмечаются эрозии (поверхностный дефект кожи), мокнутие корки, возможно присоединение инфекции, тогда образуются гнойнички.

Хроническая стадия. Характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка (из –за постоянного расчесывания и растирания), болезненные трещины, особенно на ладонях и подошвах. Гиперпигментация век (более темный цвет кожи) – результат расчесывания глаз.

• Симптом «зимней стопы» - гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины. • Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей. • Симптом «полированных ногтей» - исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи. • Симптом «меховой шапки» - дистрофия волос затылочной области. • Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.

Причины атопического дерматита:

Дебют заболевания приходится на раннее детство (первый год жизни), как правило это связано с введением искусственных смесей, коровьего молока, яиц, рыбы. Проявляется заболевание появлением красных, шелушащихся пятен, мокнутием, образуются пузырьки. Очаги локализуются на лице, в складках крупных суставов, в области запястий и шеи. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон. Примерно у 70% к 14-15 годам заболевание может самостоятельно пройти. А у 30% перейдет во взрослую форму. Кожные проявления в виде очагов лихенизации (кожа утолщается, усилен кожный рисунок), множественные корки и трещины, папулы (узелки),кожа шелушится. В роли провокатора выступают уже домашняя пыль, растения, плеснь, шерсть домашних животных, сухой корм для рыбок.

Патогенез:

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонингеноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием "аксонрефлекса", развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 50% случаев, от матери в 60 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 1920 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочнокишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причиннозначимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Тлимфоцитов. Установлено, что нулевые Тхелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Тхелперы первого (Th1), либо Тхелперы второго типов (Th2), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через aTNF, а gIFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL4, IL5 и IL13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th2, активируя bклетки и синтез аллергических IgEантител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgEзависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Тлимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для "порочного круга".

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД:

Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

· нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций;

 с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей;

 прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами;

 с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией.

 На последующих этапах у больных формируются:

 стойкая лехинизация;

 менее значимые реакции на аллергенные раздражители;

 менее четкая сезонность.

Возможные клинические формы проявления:

· эритематозносквамозная;

· везикулокрустозная;

· эритематозносквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;

· лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;

· пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клиникопатогенетических вариантов развития и течения заболевания:

1. Истинный, аллергический вариант АД с преобладанием специфического IgEопосредованного иммунного механизма

2. Смешанный вариант АД, где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

3. Псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.

При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

Диагностика: При диагностике АД важно использовать четко определенные критерии, особенно у пациентов с нетипичным фенотипом заболевания; чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka (рис. 2). Были разработаны и другие критерии, коррелирующие с Hanifin и Rajka, хотя использование в качестве критерия только видимой


8-09-2015, 20:12