Болезни сердца

Омский государственный институт ветеринарной медицины

Кафедра физической культуры

Реферат на тему

«Áîëåçíè ñåðäöà»

Выполнила: Калашникова М. В. группы 301-Т

Проверила:Хроменко Е. С.

Омск 2001
Введение

1 Клиническая картина

1.1 Сердечная астма

1.2 Кардиогенный шок

1.3 Недостаточность празожелудочковая острая

1.4 Недостаточность левожелудочковая хроническая

1.5 Недостаточность правожелудочковая хроническая

1.6 Недостаточность обоих желудочков сердца

2 Стадии

3 Диагноз

4 Лечение

4.1 Общие меры

4.2 Сердечные гликозиды

5 Диуретики

5.1 Вазодилататоры

5.2 Прочее лечение

6 Лечение острой левожелудочковой недостаточ­ности

7 Прогноз

8 Литература

Введение

Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражаю­щий слабость сократительной функции сердца, возникает в результате заболеваний, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровож­дающихся метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем — снижение выброса и в г.окое. Непосред­ственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в част­ности, повышение симпатической стимуляции миокарда. Позже включа­ются гуморальные факторы, обеспечивающие задержку натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови и ее депонирование, особенно в венозном русле перед ослабевшим отделом серцца. Увеличение ре абсорбции натрия в проксимальных канальцах почек связано непосред­ственно с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации и вторично — с эндокринными факторами (вторичной гиперальдостероизм). Гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах воз­растает и превышает коллоидно-онкотическое давление крови, в результате чего жидкость накапливается в тканях, развивается отечный синдром. Меньшую роль в образовании отеков играет увеличение проницаемости капиллярной стенки вследствие местной гипоксии и снижение коллоидно-онкотического давления крови, обусловленное недостаточным питанием, недостаточным всасыванием в пищеварительном тракте из-за застоя и потерей белка в транссудате.

Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хрони­ческой. Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой (с засто­ем в венах малого круга кровообращения) или преимущественно право-желудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появ­ляется недостаточность обоих желудочков. При большинстве болезней сердечной недостаточности предшествует гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца, соотношение между этими процессами может широко варьировать.

Клиническая картина. Недостаточность левожелудочковая острая может возникнуть в поздних стадиях заболеваний, сопровожда­ющихся нагрузкой на левый желудочек (артериальнгая гипертензия, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки), иногда уже на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением АД, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой природы, инфекцией. Острая левожелудочковая недостаточность нередко развивается ночью, поскольку в положении лежа увеличивается цент­ральный объем крови и ухудшаются условия внешнего дыхания. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным-шоком.

Сердечная астма — пароксизм инспираторного удушья. Характерно мучительное ощущение острой нехватки воздуха, иногда с кашлем, тре­вожное состояние, потливость, бледность, цианоз. Выявляется тахикардия, у части больных — ритм галопа, альтернирующий пульс. АД может быть повышено. В нижних отделах легких с обеих сторон иногда выслу­шиваются влажные и изредка сухие хрипы. Если приступу предше­ствовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма воз­никает ночью (что наиболее характерно), то больной, проснувшись, садится или стремится к открытому окну. Переход в положение сидя со спущенными ногами у некоторых больных в течение 10—15 мин существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Одно­временно уменьшается тахикардия, исчезает ритм галопа. Однако в отдель­ных случаях этого недостаточно и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: мучительное удушье нарастает, усиливается цианоз, ка­шель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Боль­ной покрывается холодных потом. Влажные хрипы в легких становятся бо­лее крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распростра­няется на средние и верхние отделы, дыхание становится клокочущим. Тахикардия нарастает. Иногда эта динамика заметна уже во время ис­следования. Рентгенологически можно различить интерстициальный отек, переходящий затем в альвеолярный отек легких. Отек легких может закончиться смертью больного, требует неотложного лечения, поэтому дол­жен быть правильно распознан в течение нескольких минут. К числу необ­ходимых минимальных сведений, которые следует выявить при обследова­нии, относятся сведения о наличии заболевания с нагрузкой на левый желудочек, о спровоцировавших отек факторах, предшествующей диги-тализации, возможной лекарственной аллергии, наличии или отсутствии хронического заболевания ле1 к их. Острую левожелудочковую недостаточ­ность надо дифференцировать от острой дыхательной недостаточности, связанной с заболеванием органов дыхания.

Кардиогенный шок — особая форма острой левожелудочковоиенедо­статочности, возникающая иногда при обширном остром инфаркте мио­карда и проявляющаяся не столько застоем, сколько редким снижением сердечного выброса, падением периферического кровотока, ишемией ор­ганов (см. Ишемическая болезнь сердца) .

Недостаточность празожелудочковая острая как правило, возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии, изредка при об­ширном инфаркте миокарда с вовлечением межжслудочковой перего­родки, с аневризмой или разрывом ее. Может быть также связана с тампонадой сердца при вы потном перикардите. Проявляется набуханием шейных вен, резким и болезненным увеличением печени, периферическим цианозом, тахикардией. Иногда выявляется выраженная симптоматика заболевания, приведшего к острой правожелудочковой недостаточности (см. соответствующие разделы).

Недостаточность левожелудочковая хроническая развивается посте­пенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще при артериальных гипертониях, атеросклеротическом кардиосклерозе, за­болеваниях миокарда, аортальных пороках. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Ранними признаками являются постепенное нарастани; инспираторной одышки при привычных нагруз­ках и склонность к тахикардии на фоне симптоматики основного заболевания.

Одышка при типичной развернутой картине хронической левоже-лудочковой недостаточности возникает уже при незначительных нагрузках (раздевание, еда) и даже в покое. Обычно одышка усиливается в поло­жении лежа, поскольку при этом возрастает приток венозной крови к сердцу, а диафрагма располагается выше. Больные предпочитают полу­сидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ). При аускультации легких обычно обнаруживается усиленное везикулярное дыхание, реже — не звонкие влажные мел копу зырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Иногда заметны удлиненный выдох и сухие хрипы — результат отека и частичной обструкции бронхов, но эти изменения менее харак­терны. Возможен кашель с отделением серозной мокроты, больше в положении лежа, иногдд упорный, часто ошибочно трактуемый как признак хронического бронхита. Исследование функции внешнего дыхания позво­ляет выявить объективные признаки дыхательной недостаточности, в част­ности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха (иногда — и выдоха). Эти показатели могут существенно улучшиться после приема мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Венозный застой в легких подтверждают рентгенологически. В дальнейшем, с присоединением правожелудочковой недостаточности, одышка может уменьшиться, больному становится субъективно лучше.

Тахикардия легко возникает или усиливается при нагрузке или является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При далеко зашедшей левожелудочковой недостаточности возможен альтернирукиций пульс. При выслушиванки сердца над верхуш­кой иногда выявляется трехчленный ритм.

У большинства больных заметны признаки значительного увеличения левого желудочка — усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз, с соответствующими рентгенологическими изменениями и ЭКГ. Растяжение левого желудочка может сопровождаться признаками отно­сительной митральной недостаточности (систолический шум над верхуш­кой, ослабление I тона, увеличение левого предсердия), что подтверждает эхокардиографическое Исследование. У больных с хронической левожелу­дочковой недостаточностью дополнительная нагрузка может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы или отека легких.

Недостаточность правожелудочковая хроническая чаще всего присое­диняется к левожелудочковой вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях лег­ких, при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка, при констриктивном и выпотном перикардите, значительном ожирении, выра­женном кифосколиозе. Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Боль­ные жалуются на общую слабость, тяжесть в области печени. Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахи­кардия, пастозность или отечность голеней, особенно к концу дня, прове­денного на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени — на фоне признаков основного заболевания.

Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся все более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, пояснш^у. брюшную стенку. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, у лежачих больных — об­ласть крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона. Отек лица не характерен. При тяжелой недостаточности скоп­ление жидкости происходит и в серозных полостях. Гидроторакс может быть правосторонним или двусторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недо­статочность связана с констриктивным перикардитом, то характерны раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидропери­кард редко бывает значительным. Небольшой гидроперикард может быть замечен эхокардиографически. Воспалительных реакций со стороны оболо­чек не наблюдается: транссудат содержит мало белка, имеет низкую от­носительную плотность. Большой асцит и гидроторакс могут стать при­чиной одышки.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нара­стающей недостаточности. Функция печени обычно остается удовлетво­рительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и актив­ности траисаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недо­статочности может развиться фиброз печени (кардиальный цирроз) — край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными. Возможна небольшая желтуха. В редких случаях, у крайне тяжело больных кровоснабжение печени падает ниже критического уровня и могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и пече­ночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание набухание шейных вен, холодные конеч­ности, периферический цианоз. Вначале шейные вены набухают лишь в положении лежа. По мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и и положении сидя. Увеличение венозного давления в лок­тевой или подключичной вене может быть подтверждено при помощи флеботонометра. При надавливании на застойную печень увеличивается венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока возра­стает.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурия, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная протеинурия. Застойный гастрит может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможны признаки гипоксии мозга, периодическое дыхание.

Обычно обнаруживаются признаки значительного увеличения правого желудочка — усиленная пульсация в эпигастральной области, соот­ветствующие изменения эхо кардиографические, рентгенологические экГ. Значительное растяжение правого желудочка ведет к относитель­ной три ку спи дальней недостаточности.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признака­ми застоя в большом и малом круге кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествовала левожелудочковая недостаточность. то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии хронической сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах в связи с их гипо­ксией, значительное увеличение сердца, фиброз печени, истощение. Неред­ки трофические язвы ног, пролежни, инфекции. Бронхопневмония особенно легко развивается у таких больных и протекает атилично. малосимптомно. Характерна неэффективность или плохая переносимость лекарственного лечения.

Стадии. Хроническую сердечную недостаточность принято подраз­делять на 3 стадии: I (начальная) — признаки сердечной недостаточ­ности заметны лишь при нагрузке; II (умеренная) — сердечная недо­статочность выявляется и в покое, но не сопровождается существенным ухудшением функции других органов; III (выраженная) — далеко за­шедшая сердечная недостаточность с морфологическими и функционала ными изменениями других органов, кардиомегалией, кахексией. Помимо стадии, в индивидуальном диагнозе следует указывать, в каком круге кровообращения преимущественно выражен застой и чем он проявляется.

Диагноз ставится, как правило, на основании данных анамнеза и физического обследования, включает выявление заболевания, приведшего к сердечной недостаточности. Важное значение имеет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Задержка жидкости может быть рано замечена по уменьшению диуреза и нара­станию массы тела больного. Сердечная недостаточность, в частности правожелудочковая, в сомнительных случаях может быть подтверждена увеличением времени кровотока, повышением венозного давления, левоже­лудочковая — ухудшением показателей функции внешнего дыхания. Известное диагностическое значение имеет благоприятная динамика этих показателей и симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными. Сократительная функция сердца может быть охарактери­зована более точно при помощи специальных инструментальных ис­следований (измерение сердечного выброса, конечного диастолического давления в желудочке и других показателей), но они имеют узкие показа­ния, выполняются, например, у больных с инфарктом миокарда с неста­бильной гемодинамикой или перед кардиохирурги ческой операцией. Диф­ференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающи­мися тахикардией (вегетативные нарушения, тиреотоксикоз, анемия) или отеками (нефротический синдром, цирроз печени, гипотироз) и она обычно не вызывает больших затруднений.

Л е ч е н и е. Важнейшим условием успешного лечения является своевременная диагностика основного заболевания, приведшего к сердеч­ной недостаточности, правильная оценка его остроты или активности и энергичное его лечение. Лечение самой сердечной недостаточности фак­тически имеет симптоматический характер.

Общие меры. Исключают нагрузки, усиливающие тахикардию и одышку. При значительной недостаточности показан постельный режим или (лучше) пребывание в удобном кресле. В связи с опасностью тромбо-эмболических осложнений и бронхопневмонии постельный режим не должен быть более продолжительным, чем это необходимо, в связи с паде­нием функции сердца и активностью основного заболевания. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная и для ног. По мере улуч­шения состояния можно немного расширить нагрузки (в переносимых пределах).

Прием поваренной соли ограничивают до 2—5 г/сут (вместо обычных 6—15 г) в зависимости от выраженности недостаточности. Более значи­тельное ограничение соли, например рисово-компотная диета, целесооб­разно лишь на короткое время у наиболее тяжело больных. При этих условиях, если удается поддерживать адекватный диурез, количество принимаемой жидкости может быть около 1—1,5 л/сут. Питание должно быть частым (5—6 раз в сутки), малокалорийным. Полезно включать богатые калием продукты.

Сердечные гликозиды в большинстве случаев являются сущест­венным компонентом лекарственного лечения. Гликозиды назначают внутрь (дигоксин. дигитоксин, целанид) или внутривенно (дигоксин, строфантин. коргликон). Всегда полезно учесть опыт лечения данного больного в прошлом.

Из препаратов, принимаемых^внутрь, для начального лечения наи­более подходит дигоксин, которых достаточно активен и характеризуется сравнительно малой продолжительностью действия. Лечение, как правило. надо начинать с больших доз для достижения насыщения (по 0,25 мг 2—4 раза в день). В зависимости от эффекта (о чем судят по урежснию ритма сердца в покое, что достаточно надежно при мерцании предсердий и менее надежно при синусовом ритме) переходят в течение 2—7 дней на поддерживающие дозы. Если больной получал гликозиды 1—2 нед назад, то, учитывая возможность кумуляции, лечение возобновляют осто­рожно. начиная с меньших доз и повышая их более постепенно при удовлетворительной переносимости и недостаточном эффекте.

Медленное внутривенное введение гликозида целесообразно как вре­менная мера, главным образом в стационаре, при необходимости достичь быстрого эффекта, а также при тяжелом застойном гастрите и других обстоятельствах, затрудняющих прием лекарств внутрь. Из гликозидов, вводимых внутривенно, широко применяют строфантин (вводят внутри­венно в течение 5 мин 0.5 мл 0,05 % раствора в 10—20 мл 20 % раствора глюкозы). Капельное внутривенное введение гликозида предпо­чтительнее при лечении больных, плохо переносящих их, поскольку такой способ позволяет точнее дозировать препарат.

Лечение сердечным гликозидом более эффективно, если сердечная недостаточность сочетается с мерцанием предсердий с частым желудоч-ковым ритмом. Гликозиды менее эффективны, если сердечная недостаточность развивается на фоне аортального порока, еще меньше — на фоне митрального стеноза (с синусовым ритмом), констриктивного перикар­дита. Эффективность гликозидов, как правило, мала, а опасность токси­ческих эффектов велика, если сердечная недостаточность обусловлена острым инфарктом миокарда, активным миокардитом, застойной и алко­гольной кардиомиопатией, выраженным тиреотоксикозом, анемией. Наз­начение гликозидов в этих случаях оправдано главным образом при наличии мерцания предсердий. Лечение гликозидом часто неэффективно при крайней кардиомегалии в конечной стадии хронической сердечной недостаточности.

Индивидуальная чувствительность к сердечным гликозидам очень ши­рока. а различие между терапевтической и токсической дозой невелико. Поэтому признаки интоксикации наблюдаются часто, особенно при одно­временном лечении диуретиком, хинидином, у старых и истощенных лиц, при снижении функции почек (через которые выделяются глико-зиды, за исключением дигитоксина, выделяющегося главным образом через желудоч но-кишечный тракт).

Признаками интоксикации являются потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, нарушения зрения, расстройства ЦНС. Однако такие же симптомы могут возникнуть и в связи с самой сердечной недостаточностью. При их оценке важно принимать во внимание дозу гликозида (лучше кон­центрацию препарата в крови), другие признаки интоксикации, общее состояние больного. Диспепсических явлений, связанных с интоксика­цией, нельзя избежать, переходя на внутривенное введение. Более опасны появление выраженной брадикардии, неполной или полной атрио-вентрикулярной блокады (проксимального типа), желудочковых экстрасис­тол, предсердной тахикардии с поперечной блокадой, мерцания предсердий. Эти изменения характерны для серьезной интоксикации и требуют пере­рыва в лечении. Наиболее опасны частые желуд очковые экстрасистолы, особенно политоп ные, групповые и ранние, которые указывают на необ­ходимость немедленной отмены гликозида в связи с опасностью желудоч-ковой тахикардии и мерцания желудочков. Различные аритмии, свой­ственные серьезной интоксикации гликозидом, распознаются главным образом на ЭКГ, которую надо регистрировать часто. Последовательность появления симптомов интоксикации незакономерна, любой из перечис­ленных симптомов может быть первым признаком интоксикации. Харак­терно также корытообразное провисание сегмента 5Г, изменения зубца Т и укорочение интервала 0—Г. но эти изменения ЭКГ нельзя рассмат­ривать ни как надежный признак насыщения, ни как признак интокси­кации. Они могут стать причиной неправильной трактовки динами­ки ЭКГ.

Выраженная интоксикация сердечным гликозидом требует, помимо отмены препарата, как правило, специального лечения в стационаре. Эктопические аритмии могут быть подавлены лидокаином. пропранололом, амиодароном, дифенином, препаратами калия или другими противоарит-мическими средствами (кроме хинидина, новокаинамида). Бета-адренобл окаторы, амиодарон и калий не следует применять, если


8-09-2015, 20:39