Витамины

Введение.

Слова «витамины - источник здоровья» знакомы нам с детства, и мы настолько привыкли к ним, что перестаем придавать им значение. А напрасно! Ведь на самом деле без витаминов обеспечить полноценное здоровье совершенно невозможно. Кто весной не испытывал быструю утомляемость и сонливость? Наверное, многие замечали, что в этот период люди чаще страдают от головных болей, головокружений, простудных заболеваний, болезней желудочно-кишечного тракта (например, язвенных). Все это в значительной мере обусловлено недостатком весной некоторых витаминов, особенно витамина С, который в значительных количествах содержится в свежих овощах и фруктах.

За лето и осень организм в определенной степени насыщается витаминами (например, запас витамина С в печени может сохраняться и расходоваться в течении 2-6 месяцев). За зимние месяцы, если не было необходимого дополнительного поступления, эти запасы истощаются и наступает так называемый гиповитаминоз, т.е. недостаточность одного или нескольких витаминов в организме человека.

К неспецифическим признакам гиповитаминоза (недостаточность витамина); авитаминоз полное его отсутствие, относятся слабость, быстрая утомляемость, плохой аппетит (не всегда), снижение работоспособности, сопротивляемости простудным и другим заболеваниям, угнетенное состояние духа, апатия. Но такие симптомы отмечаются при многих заболеваниях.

Витамины играют очень важную роль в процессах усвоения пищевых веществ и во многих биохимических реакциях организма. Большая часть витаминов поступает с пищей, некоторые из них синтезируются микробной флорой кишечника и всасываются в кровь, поэтому даже при отсутствии таких витаминов в пище организм не испытывает в них потребности.

Поступление витаминов в организм может быть недостаточным в результате неправильной кулинарной обработки продуктов питания: нагревания, консервирования, копчения, высушивания, замораживания или вследствие национального одностороннего питания.

Многие витамины быстро разрушаются и не накапливаются в организме в нужных количествах, поэтому человек нуждается в постоянном поступлении их с пищей. Это в особенности относится к витаминам А, D, B₁ и B2, PP и C.

Науке в настоящее время известно большое количество витаминов, но мы остановимся только на основных, имеющих особое значение в питании населения нашей страны.

Витамины относятся к незаменимым факторам питания, однако не являются источником энергии. Содержание их в пищевых продуктах составляет, как правило, 10—100 мг/100 г. Витамины разделяют на водо- и жирорастворимые. Выделяют также группу витаминоподобных веществ (табл. 1).

Ретинол (витамин А) необходим для нормального зрения, роста, клеточной дифференцировки, воспроизводства и целостности иммунной системы. Этот витамин так же, как и ряд каротиноидов, биологически активен. Его биологическая активность обусловлена очень строгими структурными ограничениями. Так, стимулирующая рост активность витамина А снижается или вообще исчезает при изомеризации системы двойной связи, удлинении или укорочении центральной цепи, окислении кольца триметилциклогексана и высвобождении метальных групп. Подобные структурные требования относятся и к каротиноидам. Так, из 500 каротиноидов только 50 обладают активностью провитамина А. Каротиноиды превращаются в ретинол главным образом путем окислительного расщепления 15,15 ’ -двойной связи в молекуле каротиноида. Среди каротиноидов наиболее активным и наиболее распространенным является полный транс-β-каротин.

Дефицит ретинола часто обнаруживается у детей дошкольного возраста. Обычными признаками его недостаточности являются гемералопия (куриная слепота) и ксерофталмия (прогрессирующее перерождение конъюнктивы и роговицы глаза). Среди других признаков дефицита ретинола могут быть названы потеря аппетита, гиперкератоз, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям, метаплазия и кератинизация покровных клеток дыхательного тракта и других органов, а также нарушение цветовосприятия. В СССР случаи гемералопии не отмечены.

В продуктах питания провитамин А присутствует в основном в виде сложного ретинолового эфира, который в желудке, наряду с некоторыми каротиноидами, выделяется из пищи (вследствие протеолитической активности) , а затем вместе с другими пищевыми липидами подвергается нападению эритроцитов. В кишечнике ретиноловые эфиры подвергаются гидролизу, продукты гидролиза сначала связываются липидными шариками, а затем - в просвете кишки - мицеллами, содержащими соли желчных кислот. Как ретинол, так и каротиноиды лучше всего адсорбируются в верхней части тонкого кишечника. При малом депо ретинола часть абсорбированного витамина поступает в кровь в виде комплекса с ретинолсвязывающим белком плазмы, а часть накапливается в виде ретинолового эфира в гепатоцитах. При адекватных запасах ретинола в печени (более 20 мкг/г или более 0,07 мкмоль/г) значительная часть абсорбированного ретинола переносится в звездчатые клетки печени и накапливается в них в виде ретинолового эфира. У рационально питающихся лиц запасы его в печени составляют более 90 % всех запасов организма. В отличие от ретинола каротиноиды накапливаются главным образом в жировых тканях; сравнительно большое количество их аккумулируется в печени. Средняя продолжительность периода полураспада ретинола в организме взрослого человека составляет 140 сут.

Основными источниками ретинола являются печень (3000 - 15 000 мкг) и печеночный рыбий жир. Значительно также содержание ретинола в молоке (50 - 70 мкг/100 г), молочных продуктах, сырых яйцах (100 - 300 мкг/100 г) и продуктах из яиц (табл. 2), а также в курином мясе (20 - 100 мкг/100 г). Другие виды мяса и большая часть рыбы бедны ретинолом (0 - 30 мкг/100 г). Активно усвояемые каротиноиды имеются во многих овощах - в моркови (2000 - 7000 мкг/100) г, лиственных овощах (2000 - 3000 мкг/100 г), томатах (700 - 1200 мкг/100 г). Интенсивность оранжевой окраски того или иного плода или овоща не обязательно свидетельствует о высоком или низком содержании каротина.

Ретинол и ретиноиды играют важную роль в процессах роста и дифференцировки различных тканей. В литературе имеются сообщения об их противоопухолевых свойствах. Однако механизмы антибластомного действия ретиноидов до недавнего времени оставались неясными. Только в последние годы доказано, что противоопухолевые эффекты ретиноидов, по крайней мере частично, обусловлены их иммуностимулирующими свойствами,

Недостаточность ретинола приводит к развитию целого ряда иммунологических нарушений. При этом имеет место лимфопения, атрофия лимфоидных органов, ослабление интенсивности иммунного ответа на различные антигены, подавление трансплантационного иммунитета, реакций гиперчувствительности замедленного типа, репродукции как Т-, так и В-лимфоцитов. В то же время А-витаминная недостаточность предрасполагает к развитию опухолей. При изучении особенностей питания людей выявлена обратная зависимость между обеспеченностью рациона ретинолом и β-каротином и распространенностью рака. У больных раком толстой кишки существует прямая зависимость между уровнем ретинола в плазме крови и функциональной активностью Т-лимфоцитов. Таким образом, А-витаминная недостаточность, нарушая функционирование иммунной системы, ослабляет иммунологический надзор за постоянством антигенного состава клеток, что в конечном итоге может привести к развитию опухолей. В то же время по мере развития опухолевого процесса наблюдаются нарастающие явления А-витаминной недостаточности, следствием чего является ослабление иммунореактивности, вызывающее снижение антибластомной резистентности.

Признаки гипервитаминоза А включают головную боль, рвоту, диплопию, облысение, пересыхание слизистой, десквамацию эпителия, нарушение в костной ткани и повреждения в печени. Как правило, признаки токсичности появляются только после хронического приема суточных доз, превышающих 15 мг (50000МЕ) для взрослых и мг (20000 МЕ) для детей. Признаки токсичности наблюдаются также при совместном действии ретинола (25000 МЕ) и каротина (25000 МЕ), содержащегося в растительной пище. Эти дозы почти в 10 раз превышают рекомендуемые значения и обычно не могут быть получены с пищей, за исключением случаев постоянного потребления значительного количества печени, богатой ретинолом. В организм беременных женщин нельзя вводить даже терапевтические дозы (0,5 - 1,5 мг/кг) 13-цисретиноевой кислоты, так как значительно увеличивается вероятность самопроизвольных абортов и уродств плода, включая неправильное формирование костей черепа, черт лица, нарушения деятельности сердца, зобной железы и центральной нервной системы. Повышенные суточные дозы ретинола (более 20000 МЕ) способны вызвать подобные эффекты. Возможен синергизм между алкоголем, наркотиками и ретинолом. Каротиноиды пищи, даже потребляемые в значительном количестве, не способны вызвать токсикоз, что объясняется их низкой абсорбционной способностью, а также сравнительно низкой степенью превращения их в ретинол в кишках, печени и других органах. При всасывании большие количества каротиноидов окрашивают депонированную жировую ткань, включая подкожную жировую клетчатку. Поэтому кожа людей, потребляющих много каротиноидов, особенно на ладонях и ступнях имеет желтый оттенок. Явление гиперкаротиноза носит доброкачественный характер и устраняется при снижении потребления каротиноидов. В США каротиноиды обеспечивают 25 % А-витаминной активности рациона, в СССР - около 70—75 %.

Другим косвенным моментом, указывающим на иммунологические механизмы противоопухолевого действия ретиноидов, является наличие у последних выраженных иммуностимулирующих свойств. Точкой приложения действия ретиноидов является система Т-хелперов. В опытах на животных и наблюдениях на добровольцах показано, что витамин А увеличивает число В-лимфоцитов в крови и повышает содержание в сыворотке иммуноглобулина А.

Кальциферол (витамин D ) необходим для нормального процесса всасывания кальция. Основные представители витаминов группы D - эргокальциферол (витамин D₂ ) и холекальциферол (витамин D₃ ). Эргокальциферол образуется в растениях из провитамина - эргостерина, холекальциферол из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными формами являются не эрго- и хо-лекальциферол, а продукты их окисления: 25-оксикальциферол, образующийся в печени, и 1,25-диоксикальциферол, образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.

Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего возраста. Основным методом профилактики рахита является пероральное введение растворов эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. Дефицит кальциферола возникает также у беременных, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводные пищевые продукты с нарушенным соотношением между кальцием и фосфором; у пожилых лиц, не потребляющих животных продуктов; у лиц, проживающих на Крайнем Севере. Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в случае использования его в больших дозах.

При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 - 20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза, индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже после приема 1000—1500 МЕ в день.

Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для детей она составляет 100 - 400 МЕ в сутки. Важными показателями обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме 0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 - 200 МЕ/100 мл), а также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная рыба и куриные яйца; небольшие количества - сливки, сметана.

Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантной системе и усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как атеросклероз, гепатиты, мышечная дистрофия, опухоли и др.

Физиологическая потребность в токофероле составляет в день для взрослых 10 мг, для ребенка 3 - 15 мг, однако зависит от характера и количества жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 - 30 мг токоферолов, в кишечнике всасывается 50 %(10 - 15 мл) токоферолов.

Состояние гиповитаминоза Е у человека - явление крайне редкое. Оно регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей, больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом, необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнем β-липопротеинов в крови плода (именно эти вещества обеспечивают внутриорганный транспорт токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комп­лексную терапию нарушений процессов адаптации.

В участившихся в настоящее время случаях гипогалактии и алактии у женщин при искусственном вскармливании в организме новорожденных может развиться дефицит токоферола. У недоношенных детей в этих условиях гиповитаминоз усугубляется нарушением всасывания токоферола на фоне морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом, что необходимо принимать во внимание при составлении рецептуры искусственных питательных смесей, выпускаемых промышленностью, в состав которых включаются токоферолы. Для обеспечения всасывания токоферола в достаточном количестве необходимо наличие в искусственных смесях ПНЖК, причем соотношение этих двух ингредиентов должно приближаться к таковому в женском молоке, т. е. составлять 1,2—2,6.

Усиление свободнорадикального окисления при недостаточности токоферола, приводящее к деструктивным изменениям в тканях, особенно значительно в стенках сосудов, преимущественно артерий. Пероксидация фосфолипидов приводит к нарушению структуры эластичных волокон, деформации эластичного каркаса артерий и инициирует весь комплекс развивающихся в сосудистой стенке расстройств, основные признаки которых - деструкция и кальциноз. Это позволяет рассматривать гиповитаминоз Е в качестве одного из важных этиопатоге-нетаческих факторов в развитии атеросклероза и его осложнений - ИБС и стенокардии. Недостаточность токоферола - важнейшее звено в патогенезе различных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Токоферол распространяет свое влияние на иммунокомпетентную систему организма, что опосредуется воздействием его на биосинтез простагландинов.

Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Для оценки обеспеченности организма витамином Е определяют содержание токоферола в сыворотке крови (в норме 0,006—0,008 г/л) и креатина в моче. Ценным тестом является также изучение устойчивости эритроцитов к гемолизу.

Филлохиноны (витамин К). Биологическая роль витамина К определяется его участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих в свертывании крови. Подобно другим жирорастворимым витаминам витамин К входит в состав биологических мембран.

Недостаточность витамина К приводит к замедлению свертывания крови. Основными причинами его дефицита у человека являются нарушение его всасывания в пищеварительном канале, вызванное заболеванием кишечника (хронические энтериты, энтероколиты), а также поражение гепатобилиарной системы (гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей). Потребность взрослого человека в витамине К составляет 0,2—0,3 мг/сут. Витамином особенно богаты некоторые овощи (капуста, шпинат, тыква, томаты), печень.

Основным критерием оценки адекватного статуса витамина К у взрослых людей является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне 80—120 мкг/мл (1,2—1,8 мкмоль/мл). Считается, что источниками витамина К в равной мере служат как продукты питания, так и эндогенный синтез его бактериальной флорой кишечника. Нор­мальный уровень свертываемости крови сохраняется при потреблении 0,4 нкг витамина К на 1 кг массы тела в день (0,89 нмоль/кг). Целесообразно дополнительное введение витамина Клетям грудного возраста, получающим его в недостаточном количестве с материнским молоком.

Тиамин (витамин В₁ ) принимает непосредственное участие в обмене углеводов, в частности в обмене пировиноградной кислоты. При недостаточности этого витамина в организме нарушается дальнейшее окисление пировиноградной кислоты и развивается пищевой полиневрит. Эта болезнь в недалеком прошлом была известна под названием бери-бери. Она встречается главным образом в странах, где население питается почти исключительно полированным рисом. В Европе эта болезнь встречается редко, так как основные продукты питания (черный хлеб, овощи) содержат достаточные количества тиамина. Проявления бери-бери до сих пор встречаются в некоторых странах Азии - Непале, Южном Китае, Шри-Ланке и др. Суточная потребность в витамине составляет 1—2 мг.

Совершенствуя технику обработки злаков, добиваясь получения круп и муки высших сортов, человечество допустило большую ошибку, так как это привело к снижению биологической ценности наиболее массовых продуктов питания. В нашей стране эта ошибка уже исправлена - увеличен выпуск хлебных изделий из муки грубого помола, витаминизированной муки. Таким образом, одна из важнейших причин возникновения недостаточности тиамина - одностороннее питание только продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток углеводов в рационе также может приводить к относительной недостаточности тиамина. Дефицит этого витамина имеет место у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, в связи с их повышенной потребностью в тиамине, а также при потреблении продуктов, содержащих тиами-нззу (рыба). Однако наиболее частой причиной развития недостаточности тиамина является нарушение его всасывания в кишечнике при хронических заболеваниях (энтериты, энтероколиты).

Потребность в тиамине составляет 0,14 мг/1000 кДж (0,6 мг/ 1000 ккал) в сутки. Для оценки обеспеченности им организма определяют содержание тиамина, пировиноградной кислоты в моче и ТДФ в плазме крови. Однако наиболее специфичным показателем являема исследование стимулирующего действия ТДФ на активность транскеталазы в эритроцитах (так называемый ТДФ-эффект).

Источником тиамина являются хлебопродукты из муки грубою помола, крупы, бобовые, пивные дрожжи, печень и другие субпродукты (см. табл. 2).

Рибофлавин (витамин В₂ ) входит в качестве активной группы в многочисленный ряд окислительно-восстановительных ферментов и тесно связан с обменом ряда пищевых


8-09-2015, 20:41