Сыпной тиф

Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных ин­фекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологи­ческих, патогенетических, патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и энде­мический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще­вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сып­ной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа пароксиз-мальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпи­демический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызывае­мая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsiaprowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни – больной человек, который зара­зен с последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадоч­ный период и до 7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платя­ных, в меньшей мере – головных вшей, у ко торых риккетсий , попав­шие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушен­ный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий . Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь стано­вится заразительной для человека через 5–6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40 дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирова ния она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в те­чение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учрежде­ниях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с мо­мента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делают­ся серологические исследования. Распространению инфекции способ­ствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабора­торных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попав шие в кровь риккетсий Провачека быстро прони­кают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и облад аю­щий сосудор асши 1?^5щим~д ей стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиаль ные летк и набухают, проис­ходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий проис­ходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного перио­да и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой по­ражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит ( endovasculitisverrucosa ) – ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедре­ния риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тром­ба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развити­ем вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распрост­ранение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит ( trombovasculi-tisdestructiva ). Вокруг ' участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отме­чаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро­фагов – специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки По­пова – Давыдовского. Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном моз ге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Пос­тоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпно­ тифозный гранулематоз в сочетаний с п остоянны м сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значитель­ные нарушения в центральной нервной системе и расстройства крово­обращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, иг­рает и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней – от момента по­явления сыпи до окончания лихорадочного состояния; 3) период вы­здоровления – от начала падения температуры до полного исчезно­вения всех клинических признаков болезни с восстановлением нор­мального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появля­ются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состоя­ние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болез­ни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблю­дается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объ ективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, ги­перемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутло­ватость лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, поло­жителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го д ня можно обнаружить симптом Киари– Авцына – конъюнкти валь­цую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов серд­ца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умерен­ная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симп­том Говорова – Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициаль­ный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обиль­ной ро зеолезно -пет ихи ально йсы пи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверх­но стях рук, бедер . Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти ни­когда на лице. Розеолы и петехий располагаются внутрикожно, по­этому они кажутся пло скими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена жгута да­же с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге- seolaelevato , возвышаются над кожей и исключительно редко превра­щаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розео­лы бледнеют, а петехий становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при сыпном тифе, как пра­вило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари – Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппа­рата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериаль­ное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его гра­ниц, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе ха­рактерными являются возбужденность, беспокойство, суетливость в ольных. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка, си мптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жид­кости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симп­томатика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дро­жание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен об щий тремор, могут наблю­даться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может прини­мать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезен­ка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных иischuria paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполнен­ном мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадоч­ной альбуминурии не часты. Температура к 5-му дню болезни дости­гает максимальных цифр – 39–40° С и даже выше и в виде постоян­ной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня болезни с колеба­ниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3–5-го дня болез­ни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенден­ция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядер-ным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется через 2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка, восстанав­ливается артериальное давление. Однако у больных отмечаются уме­ренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7–8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления общей ин­токсикации незначительны, температура обычно не превышает 38° С, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или боль­ные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь, петехий немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда – 10–12 дней. Легкая форма наблюдается у 10–20% больных. Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зре­ния выраженности симптомов и встречается чаще других (у 60–65% больных). Сыпь розеолезно-петехиальная. Температура достигает 38– 39° С. Лихорадочный период длится в среднем 12–14 дней.

Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более ин­тенсивное развитие симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вслед­ствие значительной интоксикации. Пульс частый–до 1 40 ударов в минуту. Артериальное давление падает до 70–80 мм рт. ст. (максималь­ное). Тоны сердца глухие, акроцианоз. Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма дыхания. Кроме рано появляющихся резкого воз­буждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тор­мозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Темпе­ратура достигает 40–41° С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является грозным приз­наком. Тяжелая форма встречается у 10–15% больных. Высшим проявлением тяжести сыпного тифа является coma vigile, при которой . больные погибают. В качестве очень тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф – typhus siderans, когда вследст­вие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные поги­бали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэм­болий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов и даже пара­личей, кишечных кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода реконвалесценции и более поздних, полирадикуло-невритов, поражений ядер черепных нервов, а также вторичных пнев­моний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов. Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном пе­риоде сыпной тиф может быть диагностирован по характерной клини­ческой картине, так как методов лабораторного подтверждения диаг- ; ноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций диагностика болезни возможна не ранее 8–10-го дня болезни. В ка­честве последних используются высокочувствительные РНГА с риккет-сиями Провачека и РСК. Реакция агглютинации с риккетсий Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки тре­буется большое количество диагностикума и не всегда четко выраже­ны результаты. Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1 : 160 (и 1:40–в микроскопической модификации), для РСК – 1 : 160 и для РНГА – 1 : 1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным – противо-этиологическим, патогенетическим и симптоматическим при обязатель­ном правильном уходе. Наиболее эффективными противоэтиологичес-кими сре дствами являются препараты тетраци клин ового ряда (тетр а­циклин^ окситетрациклин, доксициклин^ –полусинтетическое произ­водное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными – лемивоцетин (хлороцид, хлорам-феникол). Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3–0,4 г, а ле-вомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки для взрослых. Тетрациклины мож­но также вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1–2 сут, поэтому обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных осложнений лечение может затягиваться на не­сколько дней с использованием доксициклина. Патогенетическую те­рапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно прессорные сред­с тва (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликон и строфантин), назначают по показаниям. В случае выра­женного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлор­алгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с исполь­зованием стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового или дикумаринового действия. Антибиотикотерапия сыпного тифа сокра­щает число осложнений, особенно вторичных. Все виды лечения следу­ет сочетать с соответствующей щадящей диетой в разгар болезни, пол­ным покоем до 5–6-го дня нормальной температуры и уходом за боль­ными. С 7–8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й день при условии нормального течения периода реконвалес-ценции возможна выписка из стационара.

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии до­стигали 80%. Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы – coma vigileн острые расстройства функции кровообращения – коллапс.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.

Болезнь Брилля

Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля – острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и харак­теризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплек-сом.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно пережи­вать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, мо­гут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторно­го сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентра­цией возбудителя в крови.

Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брил­ля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как ис­точником инфекции является сам больной, причем при отсутствии за-вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, споради­ческая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время полу­чило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникнове­ния эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населе­ния. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не от­мечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзоген­ного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качест­венно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, ко­личественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпиде­мическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном ти­фе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выра­жена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как


8-09-2015, 21:16