Аритмии сердца
Аритмии сердца – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возмож ны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуаль ными врожденными особенностями проводящей системы.
Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.
О сно вн ы е эле кт р о ф из и о ло ги ч е с к и е п о н я т и я. Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал – потенциал покоя – в клетках синусного узла составляет около – 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен – 90мВ.
Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трайсмембранного движения ионов, в частйости вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.
После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполя ризация. В результате обратного движения ионов потен циал возвращается к исходному уровню, и тотчас начи нается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.
От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздраже ние любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.
Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистри руемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в экспе рименте потенциал между внутренней и наружной по верхностью отдельной клетки.
Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводи мости, порога возбудимости, продолжительности рефрак терного периода – проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой элек трической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электро физиологические феномены.
1. Нарушения автоматизма. Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещаю щего ритма, источником которого являются участки про водящей системы, расположенные более дистально.
Несинусовые ритмы и отдельные сокращения на зывают эктопическими, или гетеротопными. В зависи мости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают за мещающий предсердный или замещающий предсердножелудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещаю щие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.
Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нор мального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.
Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра – редкое явление в патологии – приводит к. по давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функциони.ровать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные прежде временные эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол) .
2. Нарушения проводимости (блокады), Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится – неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов – полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
3. Скрытое проведение. Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.
4. Циркуляция импульса. В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространениявозбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импуль са, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопиче ских аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.
В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.
Диагноз. Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведе ниях более информативна, чем оценка по одному отведе нию, Однако большинство аритмий могут быть диагно стированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.
При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома ирезультаты лечения.
Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (депо ляризация синусного узла не регистрируется).
Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность Основных интервалов составляет: РА – около0,03 с, АН – около 0,09 с, HV – около 0,045 с. При аритмиях’ могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, .в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологи ческие свойства. Внутрисердечная электрография выпол няется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.
Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.
Клиническое значение. Значение аритмий разнооб разно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.
Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном егоурежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетель ствует об обострении болезни – ИБС, миокардита и др.
Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клиническойтяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.
Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным- вопросом, стоящим перед врачом ири ведении больного с аритмией.
Лечение. Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.
Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.
1. Антагонисты натрия.
IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость увеличивают родолжительность потен циала действия.
IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): за медляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциа-
ла действия.
IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводи мость и не влияют на продолжительность потенциала действия.
II. b-адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало дей ствуют на желудочковые аритмии.
III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).
IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение.
Специальные методы лечения включают электроим пульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех егоотделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он не подавлен значительно патологическим про цессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма.
ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 нед до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических- дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его. У части больных прием хиниди на в этих дозах сам по себе обусловливает нормализацию ритма. Признаки интоксикации сердечным гликозидом или хинидином являются противопоказанием для ЭИТ, она должна быть отложена до исчезновения признаков интоксикации. Непосредственно до и после процедуры регистрируют ЭКГ. ЭИТ выполняют под поверхностным наркозом, в условиях полной готовности к реанимации. В течение 5 – 15 мин до начала процедуры дают кислород. Экстренная ЭИТ производится без указанных при готовлений.
Пациент лежит на спине. Один электрод размещают обычно на коже ниже левой лопатки. (пациент лежит на нем), другой – над грудиной, на уровне третьего межреберья. Электроды можно размещать иначе: один – справа у грудины на уровне I или II ребра, другой – по левой срединно-ключичной линии на уровне четвер того – пятого межреберий . При обоих способах размещения электродов результаты примерно одинаковы. Электроды во избежание ожога должны быть всей поверхностью тесно прижаты к коже. Во всех случаях плановой ЭИТ используется электрический импульс, синхронизированный с комплексом QR
ЭКГ. Это обеспечивается конструкцией аппарата и уменьшает вероятность провоцирования электрическим импульсом мерцания желудочков. Повреждающее действие электрического импульса на миокард пропорционально энергии импульса. Поэтому в принципе желательно использовать разряды меньшей энергии. Эффективная в большинстве случаев энергия разряда для наджелудочковых и желудочковых тахикардий состав ляет 25 – 50 Дж, для мерцания предсердий – 50 – 100 Дж, для мерцания желудочков – 200 – 400 Дж. При отсутствии эффекта используют повторные разряды с большей энергией.
ЭКС осуществляется при помощи специальной аппаратуры. Электрокардиостимулятор включает следующие элементы: источник питания; электронное устройство, обеспечивающее регулярную подачу импульса с определенными характеристиками; электроды, соединяющие устройство с сердцем, обычно с эндокардиальной его поверхностью. Генерируемые импульсы характеризуются напряжением (обычно 5 В) и продолжительностью (обычно 0,0005 – 0,0008 с). Они подаются на предсердие (предсердная ЭКС), желудочек (желудочковая ЭКС) или последовательно на обе камеры (двухкамерная, или физиологическая, ЭКС). Последняя обеспечивает не только стабильность навязанного искусственного ритма, но и значительно улучшает гемодинамику за счет IIодбора оптимального интервала между стимуляцией предсердия и желудочка .
Созданы многочисленные типы электрокардиостимуляторов с различными характеристиками. В настоящее время наиболее распространена желудочковая ЭКС с автоматическим включением стимулятора при отсутствии собственного желудочкового ритма заданной частоты и автоматическим отключением его при восстановлении собственного ритма.
ЭКС может быть временной и постоянной. При временной ЭКС источник питания и электронное устройство остаются снаружи, один из электродов располагают эндокардиально (или на слизистой оболочке пищевода – пищеводная ЭКС), другой – где-либо на коже пациента. Временная ЭКС используется для лечения появлении у больных сердцебиений и частом пульсе (частота может не быть строго стабильной).
На -ЭКГ выявляют частый (100 и более в минуту) ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Возможно некоторое увеличение и за острение зубца Р, косое снижение сегмента ST, что при дает ЭКГ характерный якореобразный вид. При большой частоте ритма зубец Т может сливаться с зубцом Р
По экстренным показаниям и в случаях, когда можно предполагать, что потребность в ЭКС преходяща. Иногда она используется с диагностической целью (диагностика ИБС, оценка функции синусного узла). При постоянной ЭКС источник питания и электронное устройство имплантируются под кожу грудной клетки, оба электрода размещают эндокардиально. Наиболее совершенные со временные имплантируемые электрокардиостимуляторы имеют массу 40 – 50 г и функционируют в течение 6 – 10 лет (рис. 9.12, см. на вкл.).
Тахисистолические и эктопические аритмии
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия – синусовый ритм с частотой 100 и более (редко более 180) в минуту. Обусловлена по вышением автоматизма синусного узла, обычно вследетвие адренергических и других метаболических воздействий.
Диагноз. Синусовую тахикардию подозревают при следующего цикла и синусовую тахикардию в этом слу чае трудно отличить от других эктопических наджелудочковых тахикардий. Отличительным признаком является заметное изменение частоты сердечных сокращений на протяжении нескольких секунд или минут – спонтанное или при ваготропных воздействиях.
Клиническое значение. Синусовая тахикардия возникает у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии – одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии (с преобладанием симпатического тонуса). Такая тахикардия особенно заметно уменьшается при ваготропных воздействиях – задержке дыхания, натуживании, массаже каротидного синуса. При этом урежение ритма происходит не скачкообразно, а постепенно, на протяжении нескольких секунд. Синусовая тахикардия возникает при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя. Более стойкая синусовая тахикардия наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, повышении давления в малом круге кровообращения (связанном с заболеванием легких или сердца, с ожирением), феохромоцитоме, недостаточности коры надпочечников. Многие лекарственные средства (адреналин, эуфиллин, алупент, атропин, тиреоидин, глюкокортикоиды) провоцируют синусовую тахикардию. У некоторых людей появлению тахикардии способствует прием кофе, курение.
Лечение.
Направлено. на лечение основного заболевания и исключение провоцирующих или усиливающих тахикардию факторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть эффективны седативные средства, верапамил или адреноблокаторы в Малых дозах.
8-09-2015, 21:16