В отличие от других сенсорных модальностей боль дает нам мало информации о внешнем мире. Она информирует нас о грозящей опасности, так как вызывается вредными (повреждающими ткани) стимулами. Другие модальности не выполняют этой особ ой защитной функц ии, поэтому значени е чувства боли для нормал ьной жизни трудно переоценить.
Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, несомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию. Подобно эмоции, боль обычно побуждает организм к действию. Так же как страх подготавливает вас к тому, чтобы обороняться или спасаться бегством, боль весьма определенно сигнализирует вам, что необходимо что-то сделать, чтобы прервать контакт с потенциально опасным объектом, а затем принять надлежащие меры, если уже произошло повреждение какой-то части тела.
Только очень немногие люди нечувствительны к боли, и они довольно часто получают серьезные травмы в виде ожогов или порезов.
Боль чрезвычайно важн а в медицине — именно она, лишая больного покоя, приводит его к врачу. Болевые ощущения нередко бывают одним из первых, а иногда и единственным проявлением заболевания, позволяющим врачу поставить диагноз, определить тяжесть болезни и необходимые лечебные мероприятия. Однако не всегда имеется соответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью ощущений боли. Часто серьезные поражения внутренних органов не сопровождаются болевыми ощущениями и, напротив, нередко сильнейшие болевые ощущения возникают при совершенно ничтожных и не опасных поражениях и являются главной причиной страдания.
Нейрофизиологическая основа боли.
Специфичность чувства боли . На протяжении последнего столетия были выдвинуты три главные гипотезы о механизме периферического кодирования болезненных стимулов. Это теории интенсивности, распределения импу льсов (pattern theory) и специфичности; из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтверждение .
Теории интенсивности и распределения импульсов были выдвинуты потому, что разнообразие болезненных стимулов — т.е. отсутствие одного-единственного адекватного стимула — привело к предположению об отсутствии специальных болевых рецепторов (ноцицепторов). Наоборот, полагали, что боль всегда возникает т огд а, когда низкопороговые механ о - и терморецеиторы сти мулируются с инте нсивност ью, п ре восходящей опре деленный уровень. Согласн о теории интенсивн ости, ноцицептивные стимулы вызывают в низкопороговых реце пторах залпы импульсов особенно высоко й част оты: согласно теории расп редел ения импульсов, эти стимулы вызывают особый поря док следов ания импульсов , отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами. По обеим этим гипотезам, центральная нервная система декодирует измененный афферентный п оток как ощущен ие боли. В противоположность этому теория специфичности постулирует (по полной аналогии с другими сенсорными модальностями) существование спец иальных ноцицепторов (болевых рецепторов), которые отвечают только на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли. Главными доказательствами последней точки зрения служат следующи е факты. 1. Существует состояние, называемое анальгезией, при котором отсутствует боль, но сохранено чувство прикосновения (оно возникает при легком наркозе, а также при некоторых заболеваниях спинного мозга), и тогда разрез кожи ощущается как прикосновение и давление, но не как боль. 2. На коже имеются особые болевые точки: если колоть очень тонкой иглой различные участки кожи, то можно попасть в точки, при уколе которых боль возникает сразу, без предварительного чувства прикосновения. На середине роговой оболочки глаза нет осязательных точек, но имеются болевые; гистологические исследования показали, что там разветвляются только голые веточки чувствительных нервов без всяких специфических осязательных телец. 3. После перерезки и сшивания нерва в процессе регенерации нервных волокон сначала восстанавливается болевая чувствительность и лишь затем, через значительное время, остальные виды чувствительности. При восстановлении только болевой чувствительности любое раздражение кожи — прикосновение, поглаживание, давление — вызывает нередко ощущение нестерпимой боли. При восстановлении других видов чувствительности (тактильной, тепловой, холодовой) чрезмерные болевые ощущения исчезают, и болевые чувства приобретают обычный характер. Существенно, что такая последовательность восстановления ощущений после повреждения нерва соответствует определенным морфологическим этапам регенерации поврежденных нервных стволов и рецепторов. На ранних этапах регенерации нервных волокон они не имеют миелиновой оболочки и представляют собой свободные нервные окончания (голые осевые цилиндры). Именно в это время любое раздражение воспринимается как боль. По мере появления миелиновой оболочки и восстановления структуры рецепторов возникает и обычная чувствительность кожи, а чрезмерные болевые ощущения исчезают.
Волокна, проводящие болевые импульсы
Электрофизиологические исследования афферентной импульсации нервных стволов и волокон при болевых раздражениях показали, что импульсы, вызывающие ощущение боли, проводятся афферентными волокнами двух типов. Одни из них относятся к группе A, это тонкие миелиновые волокна, со скоростью проведения возбуждения 5—15м/сек. Другие — тонкие безмиелиновые волокна, относящиеся к группе С, со скоростью проведения возбуждения 1—2 м/сек. Соответственно различной скорости распространения болевых импульсов, а значит и различному времени поступления их в центральную нервную систему, болевые раздражения вызывают как бы двойное ощущение — вначале мимолетное, точно локализованное, но не очень сильное, которое сменяется разлитым «тупым», субъективно весьма неприятным, сильным болевым ощущением.
Существует предположение, что чувство боли возникает в тех случаях, когда появляются синхронные нервные разряды одновременно в очень большом числе афферентных волокон. Это предположение помогает понять тот факт, что при регенерации нервных волокон, когда миелиновая оболочка еще не сформировалась, любое раздражение кожных рецепторов воспринимается как болевое. Отсутствие миелиновой оболочки облегчает вовлечение в процесс возбуждения одновременно большого количества нервных волокон.
Адаптация болевых рецепторов
Адаптация болевых рецепторов может быть обнаружена следующим опытом: если в кожу вколоть иглу и не смещать ее, то возникающие от укола нервные импульсы и ощущение боли прекращаются. Они появляются вновь при всяком движении, так как при этом происходит смещение иглы и раздражение новых неадаптировавшихся болевых рецепторов.
Болевые рефлексы
Болевые раздражения вызывают многообразные рефлекторные реакции. Характерной их особенностью является то, что в осуществление рефлекторного акта вовлекаются многие органы тела.
При болевых рефлексах наблюдаются: повышение мышечного тонуса, учащение сердечной деятельности и дыхания, сужение сосудов, повышение артериального давления, уменьшение мочеотделения и секреции пищеварительных соков, увеличение потоотделения, торможение моторной деятельности кишечника, повышение содержания сахара в крови и увеличенный распад гликогена, сужение зрачков и ряд других явлений. Многие из перечисленных реакций являются следствием возбуждения симпатической нервной системы и усиленной секреции адреналина и гормонов задней доли гипофиза. Увеличена также секреция кортикостероидов. Все перечисленные вегетативные компоненты болевых рефлексов имеют значение в мобилизации сил организма, что необходимо в жизнеопасных ситуациях, когда происходит повреждение тканей, вызывающее болевые ощущения.
Определение локализации болевых раздражений и отраженные боли.
Че ловек хорошо определяет болезненные участки на поверхности кожи. Вместе с тем, способность локализовать место болевого раздражения при болях во внутренних органах часто недостаточно отчетливо выражена. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться не в месте заболевания, а в других частях тела, например на поверхности кожи. Такие боли называются отраженными. Они отражаются всегда на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган.
Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме. Многие органы иннервируются более чем одним спинномозговым сегментом; в таких случаях боль отражается на нескольких дерматомах. Вместе они представляют собой зону Захарьина—Геда для данного органа. Хорошо известным примером могут служить боли во время приступ а грудн ой жабы, т. с. при спазме венечных сосудов сердца, когда возникают болевые ощущени я не только в области сердца, н о нередко в левой руке и лопатке, в ле вой п оловине ше и и головы. Э ти отраженные болевые ощущения могут быть гораздо сильней, че м боли в области сердца. Поскольку связь между дерматомами и внутренними органами (иннервация от одного и того же сегмента спинного мозга) хорошо известна, такая отраженная боль служит важным диагностическим симптомом.
Отраженная боль, вероятно, возникает так, как показано на рисунке: Некоторые болевые афференты, которые идут от кожи и внутренних органов и входят в данный сегмент спинного мозга, связаны с одними и теми же нейронами, служащими началом спиноталамического тракта. Возбуждение таких клеток интерпретируется как периферическая боль, потому что такая интерпретация соответствует приобретенному опыту. При заболевании внутреннего органа часто возникает еще одно следствие конвергенции ноцицептивных афферентов от этого органа и от соответствующего дерматома на нейронах проводящего боль пути, а именно гиперестезия (повышенная чувствительность) кожи данного дерматома. Это происходит потому, что возбудимость спинальных вставочных нейронов повышается висцеральными импульсами, и таким образом стимуляция кожи вызывает в центрах более сильную активность по сравнению с нормой (облегчение).
Ощущения боли, возникающие при раздражении кожи, характеризуются более совершенной локализацией, по-видимому, оттого, что одновременно с болевыми точками кожи раздражаются и тактильные рецепторы, раздражение которых человек точно локализует.
Зуд
Своеобразным неприятным ощущением, возникающим при раздражении рецепторов кожи, является зуд, который вызывает рефлекторную реакцию почесывания кожи. Ощущение зуда связывают с болевыми рецепторами, расположенными под эпидермисом. О роли именно болевых рецепторов свидетельствует тот факт, что потеря тактильной чувствительности не сопровождается исчезновением зуда, а потеря болевой чувствительности под влиянием местных обезболивающих (например, кокаина) прекращает зуд.
Рецепторами, при раздражении которых возникает зуд, являются свободн ые нервные окончания, расположенные под эпидермисом, и связанные с тон кими безмякотными нервн ыми волокнами.
В происхождении зуда име ет значе ние образование в коже не которых хи ми ческих соединений, раздражающих рецепторы, К числу таких веществ не которые исследовате ли относят гистамин, п одкожное введение которого в очень малой дозе вызывает резкий зуд, сопровождающийся расширен ием капилляров и образование м волдыря. Еще более активны, чем гистамин, некоторые пептидазы—ферменты, расщепляющие полипептиды. При внутрикожном их введении в ничтожных количествах они вызывают нестерпимый зуд. Действие этих веществ считается специфичным, так как под их влиянием появляется зуд, и нет никаких признаков расширения капилляров, воспаления и волдыря.
Качества боли
Ощущения боли можно классифицировать по качествам, определяемым либо по месту возникновения, либо по характеру. Основные из них: боль соматическая и боль висцеральная. Соматическая и висцеральная боль.
Соматическая боль . Когда соматическая боль возникает в коже, ее называют поверхностной; если же она исходит от мышц, костей, суставов или соединительной ткани, она именуется глубокой. Поверхностная и глубокая боль — это два подкласса соматической боли.
Если вызвать поверхностную боль, уколов кожу иголкой, то испытуемый сначала почувствует «вспышку» боли — легко локализуемое ощущение, которое быстро исчезает с прекращением стимуляции. За этой ранней болью часто следует, особенно при сильных стимулах, поздняя боль с латентным периодом 0,5-1,0 с. Это бол ь ту пая (ноющая), ее т ру дно локализовать, и она исчезает постепенно.
Самым известным примером глубокой боли является головная боль, — пожалуй, самая частая форма боли, какую только испытывают люди. Глубокая боль тупая, она, как правило, плохо локализуется и имеет тенде нц ию иррадиировать в окружающие о бласти.
Головная боль принимает разные формы: нередко она служит симптомом, сопровождающим различные заболевания. В соответствующей литературе описаны свыше 20 разных видов головной боли, хотя, за одним исключением, разные ее группы не резко разграничены, и поэтому их не относят к отдельным категориям. Единственное исключение — это тяжелая головная боль, называемая мигренью: она отличается прежде всего тем, что периодически повторяется, обычно бывает на одной стороне головы и имеет четкие начало и конец. Ее вызывает временное изменение тонуса гладких мышц кровеносных сосудов, причина которого неизвестна: в результате нарушается кровоток в соответствующей части мозга. Таким образом, мигрень представляет собой головную боль вазомоторного типа.
Кроме указанных различий между ранней болью и поздней существует еще одно важное различие, которое касается аффективных и вегетативных реакций на боль и их участия в патологическом процессе. Поздняя и особенно глубокая боль (например, мигрень) сопровождается общим недомоганием или даже болезненным состоянием и часто связана с такими вегетативными реакциями, как тошнота, потоотделение и падение артериального давления. Напротив, ранняя боль вызывает защитные рефлексы, например одергивание ноги, когда она наталкивается на острый предмет.
Висцеральная боль . Висцеральная боль отличается от соматической. Она тоже часто бывает тупой или диффузной и сходна с глубокой болью тем, что ее сопровождают такие же вегетативные реакции. Примечательно, что, обнажив внутренности (например, при вскрытии брюшной полости под местной анестезией), их можно сжимать и резать, не вызывая боли, если только не задеть париетальную брюшину и корень брыжейки. Вместе с тем быстрое или сильное растяжение полых органов вызывает резкую боль. Кроме того, болями сопровождаются спазмы или сильные сокращения гладких мышц, особенно если им сопутствует нарушение кровообращения (ишемия). О других особенностях висцеральной боли будет сказано ниже.
Измерение интенсивности боли .
Экспериментальное исследование боли у людей и животных наталкивается на многочисленные специфические трудности. Начать с того, что практически все стимулы, повреждающие ткань (вредящие), вызывают боль, поэтому нельзя выделить какой-то один стимул, адекватный для боли. Кроме того, из-за повреждающего действия болевых стимулов не всегда удается достичь требуемого в эксперименте постоянства условий стимуляции. Трудно также бывает сравнить субъективные ощущения, возникающие у человека, с поддающимися измерению физиологическими коррелятами в опытах на животных: кроме того, как у человека, так и у животного вызывать боль в эксперименте допустимо лишь в сравнительно узком диапазоне. Наконец, следует помнить о том, что эмоциональный и мотивационный компоненты боли часто оказываются более важными для больного и врача, чем физиологические аспекты, которыми мы здесь главным образом интересуемся. Например, субъективно интенсивность боли зависит не только от силы стимула, но и от того, в какой степени на нем фиксировано внимание испытуемого. Переключение внимания может ослабить ощущение боли, а в экстремальных ситуациях (стресс при несчастном случае, ранение в бою, гипноз) человек может и вовсе не почувствовать боли.
Испытывают ли животные боль, подобную болям у человека, нельзя сказать с определенностью, как бы это ни было вероятно. Как следствие этой основной эпистемологической трудности стало обычным применять термин ноцицепция для такой сенсорной модальности у животных, которая у людей вызывает осознанное чувство боли. Соответственно лучше называть болевые рецепторы ноцицепторами.
Механические болевые стимулы . Разработаны различные методы для измерения интенсивности поверхностной боли у человека. Найдено, что порог для тупой поверхностной боли, вызванной надавливанием (механическим воздействием стерженька, кончик которого имеет площадь в 0.78 см²), составляет 550 г/см . По мере усиления стимула до 6600 г можно было различить 15 уровней интенсивности. Эти измерения использованы для построения графика боль — интенсивность (Hardy et al.) в котором 2 ступени различий интенсивности приравнены к одному долю, что дает общий диапазон интенсивности, равный 7.5 доля для тупой боли, вызванной давлением.
Термические болевые стимулы . Для измерения болевых порогов широко применяются тепловые стиму лы, особенно тепловая радиация, кот орая исключает одновременную механическую стимуляцию. Такая боль от горячего впервые ощущается, когда температу ра кожи д остигает 43—47°С. обычно 45°С. По мере дальнейшего повышения температуры кожи можно различить 21 ступень различий (т.е. 10,5 доля), прежде чем ощущение боли станет максимальным. Влияние пола и возраста на порог для термической боли не установлено.
Химические раздражители, как правило, неэффективны, если просто подействовать на поверхность кожи. Поэтому, чтобы изучить их действие сначала с помощью специального раздражителя, вызывают образование волдыря: затем обнажают основание (базальный слой эпидермиса) и орошают его тестируемыми растворами. Эта процедура, а также локальные внутриартериальные инъекции для измерения глубокой и висцеральной боли вызвали большой интерес, особенно в связи с попытками обнаружить «болевую субстанцию» — вещество, общее для всех видов боли, выделяемое из тканей под действием повреждающего стимула. Результаты различных проведенных до настоящего времени химических опытов можно суммировать в упрощенной форме следующим образом. Целый ряд веществ, содержащихся в организме в естественных условиях, в определенных концентрациях вызывает боль: сюда относятся ацетилхолин, серотонин, гистамин (вызывает зуд), ионы Н+, начиная от рН 6. ионы К+, начиная от 20 ммоль/л, а также плазмакинины, например брадикинин, и другие полипептиды неизвестного состава. Правда, остается неясным, какие из этих веществ участвуют в возникновении боли in vivo: многие из них могут достигать в организме концентраций, вызывающих боль. Однако совокупность всех полученных данных свидетельствует против гипотезы о существовании единой болевой субстанции.
Болевые точки . Как и для механо - и терморецепции, для боли было установлено, что болевая чувствительность кожи неравномерна: существуют болевые точки. Они гораздо многочисленнее точек, чувствительных к давлению (9:1) или холодовых и тепловых точек (10 : 1). Одно только это наблюдение делает вероятным, что ноцицепторы не идентичны другим кожным рецепторам.
Ноцицепторы
(болевые рецепторы). После создания теории специфичности оказалось возможным регистрировать активность рецепторов у людей и животных, которые реагируют, как этого требует теория, не на слабые стимулы, а только на такие интенсивные, которые могут повредить ткань. Их можно рассматривать как специализированные ноцицепторы. В коже к настоящему времени найдены рецепторы чисто механочувствительные, чисто термочувствительные и механо- плюс термочувствительные. Этих п
оследних, называемых полимодальным
и ноцицепторами,
в коже человека, по-видимому, больше,
чем остальных двух типов. Эти рецепторы не отвечают на холод или тепло ниже 41˚С. Но если кожа нагрета до 45˚С или больше, то они разряжаются с частотой, которая заметно возрастает по мере повышения температуры. Поскольку боль от горячего появляется
8-09-2015, 21:17