Реферат
Тема: ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Управление функциями организма как основной принцип анестезиологии и реаниматологии нашел наиболее яркое воплощение в ИВЛ. Объясняется это, очевидно, той строгой направленностью и впечатляющей эффективностью, с какими анестезиологи добиваются поддержания адекватного или улучшения недостаточного газообмена.
Многие проблемы медицины, волнующие нас сегодня, уходят своими корнями в глубокую древность. Исторические памятники Древнего Египта позволяют предполагать, что уже тогда были известны полиомиелит и, возможно, методы поддержания газообмена при этом заболевании. Известны также случаи применения ИВЛ в Средние века. Г. Парацельс сообщил, что он раздувал легкие больных в состоянии асфиксии с помощью введенной через рот трубки, присоединенной к кожаному мешку. В 1555 Г.А. Везалий использовал тот же метод, чтобы сохранить жизнь торакотомированным собакам, у которых изучали анатомию грудной клетки. В 1667 Г.Н. Гук применил в эксперименте меха для обеспечения дыхания собаки. В середине XVIII В.В. Тассах вернул к жизни мужчину с помощью дыхания рот в рот.
При разработке методов обезболивания вначале проблема вентиляции легких во время анестезии не привлекала внимания. Впервые о попытке управления вентиляцией легких у человека во время наркоза сообщили A. Guedel и D. Treweek (1934), которые описали так называемое эфирное апноэ. Авторы сочетали глубокий эфирный наркоз, вызывавший некоторое угнетение дыхательного центра, с искусственной гипервентиляцией. На фоне возникавшего при этом гипокапнического апноэ авторы рекомендовали проводить искусственное дыхание. В 1936 г. RWaters предложил называть этот метод "управляемым дыханием". Этот термин надолго вошел в анестезиологическую практику и только в последние десятилетия был вытеснен более точным понятием "искусственная вентиляция легких".
Интерес к ИВЛ во время анестезии вначале был обусловлен стремлением ликвидировать те нарушения газообмена, которые неизбежно возникали при хирургическом пневмотораксе. Затем ИВЛ получает еще большее признание в связи с внедрением в клиническую практику мышечных релаксантов. Наконец, стало очевидным, что ИВЛ является мощным средством профилактики и лечения ряда тяжелых операционных и послеоперационных осложнений. Одновременно все более активное применение ИВЛ с целью реанимации и интенсивной терапии способствовало тому прогрессу, который достигнут в этой области в наши дни.
Таким образом, в настоящее время четко различают две сферы применения ИВЛ — как компонента комбинированной анестезии и как один из самых важных способов реанимации. Методы и техника ИВЛ в общем одни и те же независимо от того, чем вызвана необходимость замены самостоятельного дыхания искусственным. Тем не менее определенные различия все же существуют. Мы рассмотрим главным образом принципы ИВЛ применительно к потребности анестезии.
Методы ИВЛ можно подразделить на четыре основных вида:
1) вдувание газа в дыхательные пути с перемежающимся (положительно-отрицательным, положительно-нулевым и положительно-положительным) давлением. С определенными оговорками к этому виду можно отнести и высокочастотную ИВЛ (ВЧ ИВЛ);
2) метод, при котором движение газа обеспечивается колебаниями положительного и отрицательного давления вокруг грудной клетки (кирасный метод);
3) метод, при котором источником перемещения газа служит движение внутренних органов и диафрагмы при изменении положения тела по вертикальной оси (гравитационный метод);
4) редко используемый метод электрофренического дыхания, который, как показывает само название, представляет попытку воспроизвести естественное дыхание за счет сокращений диафрагмы, вызываемых электрической стимуляцией диафрагмального нерва.
Методы ИВЛ, основанные на вдувании газа в дыхательные пути, описывают в литературе под различными наименованиями, что создает терминологическую путаницу. Постараемся в них разобраться. Вентиляция с перемежающимся положительно-положительным давлением известна под названиями: CPPV — вентиляция с постоянным положительным давлением, СРАР постоянное положительное давление в дыхательных путях, СРРВ дыхание с постоянным положительным давлением, PEEP (или ПДКВ) - положительное давление в конце выдоха. Вентиляция с постоянным положительным давлением (CPPV) подразумевает применение положительного давления в конце обеих фаз дыхательною цикла как вдоха, так и выдоха. Однако давление отнюдь не остается постоянным оно повышается во время вдоха и снижается во время выдоха, осыпаясь положительным в конце выдоха. Иными словами, OPPV и PEEP (ПДКВ) идентичные понятия. Термин СРАР лишь указывает, что в процессе вентиляции в дыхательных путяхсохраняемся положительное давление Поскольку никакой иной информации он не содержит, егo использование вряд ли целесообразно Наконец, если больной дышит спонтанно, но искусственно созданы условия, при которых как во время вдоха, так и при выдохе поддерживают положительное давление, такое дыхание обозначают как СРРВ.
Наиболее часто во время анестезии используют ИВЛ с перемежающимся положительно-нулевым давлением (IPPV, или ВППД), что можно определить также как вентиляцию с нулевым (или атмосферным) давлением в конце выдоха В англоязычной литературе этот метод иногда обозначают ZEEP, где Z — первая буква слова zero — ноль.
Наконец, вентиляцию с перемежающимся положительно-отрицательным давлением (PNPV или ВППОД) можно рассматривать и как вентиляцию с отрицательным давлением в конце выдоха (в литературе иногда обозначается NEEP, в которой N — первая буква слова negativ — отрицательный).
Понимание проблем физиологии и методики ИВЛ облегчит рассмотрение схемы дыхательного акта, которую удобно сравнить с тем, что происходит при спонтанном дыхании. Какова же последовательность событий при ИВЛ? За счет сжатия дыхательного мешка или гармошки наркозного аппарата либо с помощью респиратора в легкие поступает произвольный объем воздуха (дыхательный объем) под положительным давлением, созданным в начале дыхательных путей ("давление во рту"), которое должно преодолеть эластическое сопротивление тканей грудной клетки и легких, неэластическое сопротивление этих тканей и сопротивление движению воздуха через трахеобронхиальное дерево. По мере растяжения легких, вызываемого поступающим воздухом, давление в альвеолах становится выше атмосферного на величину, отражающую зависимость между произвольно введенным объемом и оказанным сопротивлением (эта зависимость характеризуется специальным понятием "податливость"). Часть введенного объема воздуха заполняет мертвое пространство, другая часть достигает альвеол (альвеолярный объем), где смешивается с альвеолярным воздухом (функциональная остаточная емкость). Разница парциальных давлений газов между альвеолами и кровью легочных капилляров способствует газообмену путем диффузии. После прекращения сжатия мешка или поступления газа из респиратора "давление во рту" снижается до некоторой положительной величины (при ПДКВ), падает до атмосферного (при ВППД) или становится отрицательным (при ВППОД). Под влиянием эластических сил грудной клетки и легкого, а при ВППОД также вследствие отрицательного давления последние спадаются и дыхательный объем газа поступает наружу.
Сопоставление различных фаз дыхательного цикла при естественном и искусственном дыхании обнаруживает ряд принципиальных различий, заслуживающих обсуждения.
Основные различия между спонтанным дыханием и искусственной вентиляцией легких
Прежде всего, совершенно очевидны различные источники движущейся силы. Это обстоятельство имеет далеко идущие последствия. При спонтанном дыхании объем вентиляции, адекватный потребностям газообмена, устанавливается тонким механизмом регуляции, заложенным в дыхательном центре, который в соответствии с запросами организма направляет деятельность дыхательных мышц. Цель этой деятельности — поддержание газового гомеостаза, т.е. необходимого и нормального уровня кислорода и углекислого газа в крови.
В отличие от этого ИВЛ предполагает внешний контроль за объемом вентиляции и в конечном счете за газообменом со стороны анестезиолога, который должен, образно говоря, стать "искусственным дыхательным центром" больного. В этом кроется источник серьезных трудностей, на преодоление которых и направлен рациональный выбор методики ИВЛ. В условиях анестезии на дыхание, помимо газообмена, возлагается еще одна задача — насыщение мпгяишмя и пктоление на него анестегика Вполне понятно, что, осуществляя ИВЛ, анестезиолог должен помнить об этом обстоятельстве и знать зависимость между объемом вентиляции и поступлением или выделением наркотизирующих веществ.
Следует также иметь в виду, что анестетики и другие фармакологические и технические средства, применяемые в процессе анестезии, могут существенно влиять на такие физиологические факторы, как мертвое пространство, податливость и сопротивление дыхательных путей, что в свою очередь отражается на параметрах ИВЛ.
Однако перечисленными факторами отнюдь не исчерпываются различия между спонтанной вентиляцией и ИВЛ во время анестезии. Иной источник движущей силы при ИВЛ определяет еще одно и, пожалуй, основное различие — величину и направленность сдвигов давления, что играет большую роль в возникновении нежелательных эффектов, сопровождающих замену спонтанного дыхания искусственным.
Как при естественной, так и при искусственной вентиляции легких поступление воздуха (или наркотической смеси) в легкие и выделение его из легких обусловлены разницей давлений. В обычных условиях дыхательные мышцы увеличивают размер грудной клетки, давление в легких уменьшается и в них поступает определенный объем воздуха. Возникающая разница давлений обычно невелика и достигает 0,1—0,2 кПа (1—2 см вод. ст.). Поскольку давление "во рту" равно атмосферному, альвеолярное давление становится ниже атмосферного на указанную величину. После того как вдох заканчивается, давление в альвеолах снова повышается до атмосферного. Во время выдоха давление в альвеолах вновь изменяется: оно превышает атмосферное на несколько сантиметров водяного столба и снова снижается до атмосферного в конце выдоха.
Принципиально иные условия создаются при ИВЛ, в частности при ВППД. Во время вдоха, когда в легкие поступает, допустим, 800 мл газа, при податливости, равной 0,5 л/кПа (0,05 л/см вод. ст.), альвеолярное давление составит 1,6 к Па (16 см вод. ст.). К концу выдоха оно понизится до атмосферного.
Разница между двумя типами вентиляции закономерно отражается и на сдвигах внутриплеврального давления. При спонтанном дыхании внутриплевральное давление, равное в конце выдоха —0,5 кПа (—5 см вод. ст.), к концу вдоха снижается до —1 кПа ( — 10 см) и вновь повышается до —0,5 кПа (—5 см вод. ст.) во время выдоха. В процессе ИВЛ (при тех же условиях) вну-триплевральное давление растет во время вдоха от —0,5 до +0,3 кПа (от —5 до +3 см вод. ст.), снижаясь до —0,5 кПа (—5 см вод. ст.) к концу выдоха.
Итак, в условиях спонтанной вентиляции и альвеолярное, и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее. ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Это обстоятельство создает предпосылки для проявления побочных и вредных эффектов ИВЛ.
В обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим необходимый сердечный выброс (так называемая дыхательная помпа). Изменения величины и направленности сдвигов давления во время ИВЛ в большей или меньшей степени выводят этот механизм из строя, что и обусловливает нежелательный циркулярный эффект.
Рассмотренные нами факты свидетельствуют о том, что спонтанное дыхание исполняет две основные функции: обеспечение газообмена и роль "дыхательной помпы", или вспомогательного механизма кровообращения В условиях ИВЛ сохраняется функция поддержания газообмена, которая при проведении анестезии одновременно обеспечивает насыщение организма анестетиком и его выведение. Зато полностью выпадает чрезвычайно важная функция присасывающего действия грудной клетки. Более того, в определенных условиях ИВЛ способна препятствовать нормальному механизму кровообращения.
Отрицательные эффекты
Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных недостатков метода. Иной источник движущей силы и связанные с этим изменения механики процесса вентиляции служат причиной извращения сдвигов внутригрудного давления если в условиях спонтанной вентиляции какальвеолярное, так и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее, то ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Более того, увеличение давления во время вдоха намного превышает величину, которая имеет место при спонтанном дыхании во время выдоха. В результате при ИВЛ значительно повышается среднее внутригрудное давление. Именно это обстоятельство создает предпосылки для появления побочных вредных эффектов ИВЛ.
Мы уже отмечали, что в обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным важным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим достаючный сердечный выброс. Речь идет о присасывающем эффекте грудной клетки, развивающемся во время вдоха вследствие чего увеличивается перепад (градиент) давления между периферическими и большими грудными венами и облегчается приток крови к сердцу. Повышение давления во время вдоха при ИВЛ мешает присасыванию крови в большие вены. Более того, увеличение внутригрудного давления теперь уже препятствует венозному возврату со всеми вытекающими из этого последствиями.
Прежде всего, повышается ЦВД. Градиент давления между периферическими и большими венами уменьшается, венозный возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных условиях служат "периферическим сердцем". Отмеченные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериального давления.
В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сердечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т.д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при применении ПДКВ, опасное воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.
Повышение внутригрудного давления непосредственно влияет также на сердце, которое в определенной степени сдавливается раздуваемыми легкими. Последнее обстоятельство позволяет даже говорить о "функциональной тампонаде сердца" в условиях ИВЛ. При этом снижается наполнение сердца, а следовательно, и сердечный выброс.
Легочный кровоток — третий объект воздействия повышенного внутригрудного давления. Давление в легочных капиллярах в норме достигает 1,3 кПа (13 см вод. ст.). При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) это уменьшает количество крови в легких, перемещая ее на периферию, и является одним из механизмов повышения венозного давления; 2) создается чрезмерная нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность.
Рассмотренные пути нарушения кровообращения под влиянием ИВЛ играют большую роль при интактной грудной клетке. Положение меняется в условиях торакотомии. Когда грудная клетка открыта, повышение давления более не влияет на венозный возврат. Тампонада сердца также невозможна. Сохраняется только влияние на легочный кровоток, нежелательные последствия которого все же имеют определенное значение.
Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с предшествующими расстройствами кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений.
Поскольку ухудшение условий кровообращения является неотъемлемой чертой ИВЛ, необходимо искать пути ослабления этого влияния. Разработанные в настоящее время правила позволяют в значительной степени ослабить интенсивность патологических сдвигов. Принципиальную основу этих правил составляет понимание того факта, что главной причиной расстройства кровообращения служит повышение внутригрудного давления.
Основные правила сводятся к следующему:
1) положительное давление на вдохе не следует поддерживать дольше, чем необходимо для эффективного газообмена;
2) вдох должен быть короче выдоха, а при ручной ИВЛ — выдоха и паузы после него (оптимальное соотношение 1:2);
3) легкие следует раздувать, создавая быстрый газоток, для чего надо сжимать мешок достаточно энергично и одновременно по возможности более плавно;
4) сопротивление дыханию должно быть низким, что обеспечивается обрывистым падением давления во время выдоха, при ручной вентиляции — поддерживанием мешка в полураздутом состоянии, а также туалетом дыхательных путей, применением бронходилататоров;
5) "мертвое пространство" должно быть сведено к минимуму.
Другие нежелательные эффекты ИВЛ. Тот факт, что выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений (к сожалению, серийное производство созданных в нашей стране аппаратов РОА-1 и РОА-2, автоматически устанавливавших необходимый для поддержания нормокапнии объем вентиляции, не было начато). Неверно заданный объем вентиляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или гипервентиляция.
Не может вызвать возражений утверждение, что любая степень гиповентиляции вредна для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого последствиями.
Каковы клиническое значение и вредные последствия гипервентиляции, в результате которой возникает гипокапния? Во время бурных дискуссий защитников и противников гипервентиляции каждая сторона выдвигала убедительные аргументы, самым неопровержимым из которых является утверждение, что манипуляции анестезиолога должны быть направлены на нормализацию функций, а не на заведомое их нарушение (особенно если оно сопровождается такими явлениями, как сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина и сужение сосудов головного мозга). Этот тезис действительно неоспорим: оптимальными условиями газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормокапния. Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является желаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при аппаратной ИВЛ. Если признать реальность этого факта, то неизбежен вывод, что из двух зол выбирают наименьшее, чем является легкая гипервентиляция, при которой pcо, артериальной крови поддерживается около 4 кПа (30 мм рг. ст.). Рассмотренные нами правила выбора объема вентиляции обеспечивают такую возможность, а возникающая при этом небольшая гипокапния практически безвредна для больного.
В качестве одного из путей оптимизации ИВЛ и предупреждения нежелательного влияния ее на кровообращение была предложена вентиляция с ВППОД. Фаза отрицательного давления, снижая среднее давление в грудной клетке, действительно может улучшить условия гемодинамики. Однако это положение теряет значение при операциях на открытой грудной клетке. Кроме того, ВППОД, кроме преимуществ, обладает существенными недостатками.
У больных эмфиземой или бронхиальной астмой выдох затруднен. Казаюсь бы, имеются прямые показания к использованию фазы
8-09-2015, 22:10