Мордовский ордена Дружбы народов государственный университет им. Н.П. Огарева
Факультет: медицинский
Кафедра акушерства и гинекологии
«Утверждаю»
Заведующий кафедрой,
академик РЛАН
доктор медицинских наук,
_____________Л.П. Пешев
Дипломная работа
«использование метрогила в комплексном лечении послеродового эндометрита»
Автор дипломной работы: Солонина Наталья Викторовна
Обозначение дипломной работы: ДР 02069964–040110
Специальность: «Лечебное дело»
Руководитель работы: кандидат медицинских наук
Парамонова Татьяна Константиновна
Рецензент: академик РЛАН, доктор медицинских наук, Пешев Лев Павлович
Саранск
2000
Реферат
Дипломная работа содержит … страниц, 6 рисунков, 11 таблиц, … использованных источника.
Перечень ключевых слов: послеродовый эндометрит.
Объект исследования: родильницы с послеродовым эндометритом.
Цель работы – оценить эффективность антибиотикотерапии послеродового эндометрита и антибиотикотерапии в комбинации с метрогилом.
Методы исследования: клинико-анамнестический, лабораторный, статистический.
Полученные результаты показали, что группу риска в развитии послеродового эндометрита составляют женщины:
а) первородящие молодого возраста;
б) страдающие хроническими гинекологическими воспалительными заболеваниями;
в) имеющие осложнения в течение беременности (анемия, кольпит, угроза прерывания беременности) и родов (дородовое излитие околоплодных вод, эпизиотомия).
У больных послеродовым эндометритом после проведенной антибиотикотерапии и антибиотикотерапии в комплексе с метрогилом отличается более ранее стихание симптомов заболевания, нормализация лейкоцитной формулы и сокращение койко-дней в ответ на комплексное лечение. То есть использование метрогила в традиционной антибиотикотерапии послеродового эндометрита позволяет более быстрому улучшению состояния больных и сокращению койко-дней.
Степень внедрения: частичная.
Область применения: практическое здравоохранение.
Введение
Гнойно-воспалительные заболевания, в том числе послеродовый эндометрит являются актуальными в акушерской практике.
Решение этих проблем во много раз увеличит вероятность, что репродуктивная функция женщины будет сокращена.
В настоящее время послеродовые инфекционные осложнения занимают ведущее место в структуре материнской смертности [21, 32, 40, 58, 60, 84, 85, 87]. В последние десятилетия наблюдается тенденция к увеличению послеродовых инфекционных заболеваний [32, 33, 48], в том числе и послеродового эндометрита. Истинную распространенность этого заболевания установить весьма сложно в связи с ограниченным набором объективных, специфических методов его диагностики. Поздно диагностируемый, неправильно или недостаточно активно леченый может привести к инвалидизации больных и нарушению функций половых органов, поэтому поиск методов ранней диагностики и новых, высокоэффективных способов его лечения является одной из важнейших задач в акушерской практике.
Согласно современным данным, основными причинами роста частоты послеродового эндометрита является изменение видового состава микробной флоры, возникновение агрессивных форм бактериальной инфекции, нередко как проявление госпитальной инфекции [17, 83], перераспределение значимости предрасполагающих факторов в связи с увеличением числа оперативных вмешательств в родах [61, 75], широкое внедрение антибиотиков и нередко их нерациональное использование [76], снижение иммунологической реактивности женского организма во время беременности [29, 68]. Изменилось и клиническое течение послеродовых и послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений [32, 59], с появлением стертых форм представляющих все большие трудности для диагностики, контроля за проводимым лечением и самой терапией.
Многие авторы указывают, что у женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового периода наблюдается транзиторный частичный иммунодефицит [25]. Для успешного разрешения практических и теоретических вопросов необходимо хорошо представить все современные методы лечения послеродового эндометрита.
Так как послеродовые гнойно-воспалительные заболевания, в том числе и послеродовый эндометрит, определяют структуру материнской смертности и репродуктивную функцию женщины, следовательно, адекватное лечение решает часть проблемы, улучшая прогноз, сокращая койко-дни.
Цель нашей работы – оценить эффективность антибиотикотерапии послеродового эндометрита (ПЭ) и антибиотикотерапии в комбинации с метрогилом.
Исходя из вышеизложенного были поставлены следующие задачи:
1) выявить факторы риска в развитии ПЭ;
2) оценить эффективность традиционной антибиотикотерапии ПЭ и антибиотикотерапии в комплексе с метрогилом;
3) обосновать необходимость использования комплексного лечения ПЭ.
Для решения вышепоставленных задач были использованы клинико-анамнестический метод, лабораторный. Полученные данные были обработаны статистически. На основании проведенной работы сделаны соответствующие выводы.
1. Обзор литературы
1.1. Послеродовый эндометрит, этиология, факторы риска, клиника
Послеродовый эндометрит (родовая лихорадка) – самая частая форма послеродовой инфекции. В первую очередь в процесс вовлекаются эндометрит и прилегающие легеометрии.
Данные о частоте возникновения ПЭ в настоящее время разноречивы. Он развивается у 0,5-8% родильниц, а среди родильниц с послеродовой инфекционной патологией больные ПЭ составляют по разным данным от 0,6 до 49% [26, 32, 79]. В настоящее время в структуре смертности беременных, рожениц и родильниц гнойно-воспалительные заболевания занимают 4-5 место [55].
На долю ПЭ приходится от 20 до 50% всех инфекционных осложнений пуэрпия [47, 51]. Заболеваемость эндометритом после самопроизвольных родов составляет в среднем 2-10% [26, 32, 66], после патологически протекающих родов 10-20% [17], после операции кесарева сечения от 5 до 95% [28].
Выделяют три достаточно достоверных фактора риска развития ПЭ [65, 69]. В первую очередь – это кесарево сечение, которое дает до 80% всех послеродовых эндометритов. Следующий фактор риска включает в себя продолжительность родов, длительность безводного промежутка, травматизация родовых путей в ходе родов и так далее. Третий фактор – низкий социально-экономический статус пациенток [69].
Этиология эндометрита, как и другие гнойно-воспалительных заболеваний, отличается динамичностью, изменяется в разные периоды в зависимости от ряда факторов, из которых в настоящее время на первом месте стоит антибактериальная терапия [17]. Это диктует необходимость наблюдения за изменением возбудителей эндометрита. Получаемые при этом результаты определяют направленность антибактериальной терапии, выбор адекватного препарата и рациональной схемы его использования.
Следует отметить, что в литературе имеются противоречивые мнения в отношении возбудителей ПЭ. Так в последние два десятилетия чрезвычайно широкое и не всегда оправданное использование в акушерской практике ценолоспоринов и аминогликазидов привело к резкому увеличению этиологических значения энтерококков, как известно нечувствительных к указанным антибиотикам [1].
В последние годы большинство исследователей практически единодушно отводят ведущую роль в этиологии ПЭ условно-патогенным микроорганизмам, составляющим нормальную флору половых путей женщины [64, 65, 67]. В большинстве случаев речь идет о полимикробной инфекции, включающей факультативных анаэробов и облигатной неклостридальной анаэробной микрофлоры. Такие ассоциации при послеродовом эндометрите выявляются в 80 – 90% случаев [67, 82].
Среди грамоотрицательных факультативных анаэробов доминирует E. coli, частота выделения которой при ПЭ колеблется от 17 до 37% [2, 19], Klesiella – 2,7% случаев [65], Энтерококк – 24% [2].
Также, часто выделяются при ПЭ граммположительные кокки, практически за счет стрептококков группы D, которые обнаруживаются в 37 – 52% случаев. Чаще всего стафилококк выделяется одновременно с кишечной палочкой или энтерококком [2].
Частота выделения из полости матки облигатных неспорообразующих анаэробов по некоторым данным достигает 73 – 96% [12, 45].
В последнее время в литературе появились сведения о возможной роли в возникновении ПЭ генитальных микроплазм. Частота их обнаружения в содержимом полости матки при ПЭ чрезвычайно высока и достигает 26% для Mycoplasmahomihis, 76% - для Ureaplasmaurealiticum [8]. Однако этот вопрос остается спорным и единого мнения по этому поводу нет.
Chlamydiatrachomatis выделяется достаточно редко – 2-3% случаев и ее роль в возникновении ПЭ большинством авторов ставится под сомнение [45].
Таким образом, определение истинной этиологической роли того или иного возбудителя крайне необходимо для выбора дальнейшей тактики лечения.
В подавляющем большинстве случаев попадание в полость матки условно-патогенной микрофлоры нижних отделов генитального тракта происходит восходящим путем в процессе родов или в ближайшем послеродовом периоде [64, 65, 82]. Во время кесаревого сечения возможна также прямая бактериальная инвазия в кровеносную и лимфатическую системы матки [65]. Однако, для того, чтобы развился ПЭ, кроме наличия возбудителя необходимо наличие благоприятных условий, обеспечивающих рост и размножение микроорганизмов. К таким условия относятся находящиеся в полости матки сразу после родов лохии, сгустки крови, остатки некротизированной децидуальной ткани гравидарной слизистой [64, 65, 67]. При кесаревом сечении к этим предрасполагающим факторам присоединяются и некоторые другие серьезные локальные изменения, связанные с дополнительной травматизацией тканей матки во время хирургического вмешательства: отек и ишемия тканей в области шва, наличие микрогематом, большое количество инородного шовного материала [64, 65, 67, 82].
Другим условием развития эндометрита является количественная обсемененность микрофлорой полости матки. Сторонники данной идеи разработали критерии количественной оценки обсемененности полости матки и установили, что она достоверно выше, чем у здоровых родильниц. При неосложненном течении послеродового периода показатель 10 – 103 КОЕ/мл соответствует низкой степени обсемененности, показатели в пределах 103 - 9×103 КОЕ/мл – являются пограничными между нормой и инфекционным процессом. Содержание 104 - 9×104 КОЕ/мл – средняя степень обсемененности и свидетельствует о развитии инфекционного процесса. При тяжелом течении эндометрита чаще отмечается показатель обсемененности полости матки – 105 – 108 КОЕ/мл. другие ученые [4] пришли к такому же мнению, у женщин больных эндометритом имелось исходное инфицирование матки. Данное положение было подтверждено результатами гистологического исследования, обнаружившего в биопсийном материале, полученном из стенки матки при кесаревом сечении бактериальную инвазию и признаки острого воспаления. Следует отметить, что микроорганизмы в мышечном слое выявлялись также в группе женщин, у которых эндометрит не развился, однако обсемененность была меньшей.
Значительная роль в развитии эндометрита после родов и особенно после кесарева сечения отводится нарушениям контрольной активности матки и нарушение оттока ее содержимого ведет к увеличению уровня бактериальной обсемененности эндометрия [10, 18].
Большое значение играет состояние иммунологической толерантности организма. Существенное иммунодепрессивное действие оказывают эстрогены [79], выработка которых при беременности резко увеличивается. Аналогичным действием обладает и прогестерон, секреция которого при беременности значительно возрастает [81]. Предполагается, что в отношении подавления трансплантационного иммунитета действие эстрогенов и прогестерона синергично [86]. Необходимо отметить, что во время беременности повышение содержания глюкокортикоидов, АКТГ, адреналина, норадреналина, дофамина, серотонина, кортизола и других также оказывает иммунодепрессивное действие.
Можно считать, что повышенная склонность женщины в послеродовом периоде к гнойно-септическим заболеваниям частично объясняется иммунологическими перестройками, свойственными беременности.
Существует много разных классификаций ПЭ.
За последние время [15] описывают две клинические формы ПЭ: легкую и тяжелую, причем эндометрит после самопроизвольных родов протекает в легкой форме, а после операции кесарева сечения – в тяжелой.
Одни авторы [18, 39] выделяют три клинических формы заболевания – легкую, среднетяжелую и тяжелую, отличающихся друг от друга выраженностью симптоматики, изменениями лабораторных показателей, а также продолжительность течения.
Другая группа ученых [23, 32] различает уже четыре формы ПЭ: классическую, абортивную, стертую и эндометрит после кесарева сечения.
При классическом течении признаки заболевания появляются на 1–5 день послеродового периода, реже на 6–7 день.
Клиника характеризуется острым началом: температура повышается до 38-39 °С, отмечается озноб, тахикардия, субинвалюция матки, болезненность ее при пальпации, особенно возле ребер, по ходу крупных лимфатических сосудов, головная боль, общая слабость. Выделения из матки мутные, со зловонным запахом, обильные или умеренные. Возможно накопление и задержка лохий в полости матки (лохиометра), так как сократительная способность матки снижена. В крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускорение СОЭ. Анемия заболевания в среднем составляет 9 суток.
Клинические симптомы абортивной формы ПЭ проявляются уже на 2-4 сутки. С началом интенсивного лечения все симптомы полностью исчезают. Средняя продолжительность абортивной формы эндометрита – 7 дней [1, 5, 35].
Эндометрит после кесарева сечения чаще всего проявляется на 1-2 сутки после операции, иногда на 4-5 сутки. Лохии с самого начала заболевания бурого цвета, мутные, затем становятся водянистыми или цвета мясных помоев. Средняя продолжительность при данной форме 18-19 суток.
В последние 15-20 лет широкое применение антибиотиков привело к значительному увеличению частоты стертых форм ПЭ, для которых характерно несоответствие между клиническими проявлениями заболевания и глубиной патоморфологических изменений в органах [1, 35].
Клиника характеризуется поздним началом, на 5-7 сутки, вялым, без четкой симптоматики, затяжным рецидивирующим течением. Частота этой ПЭ достигает у нас в стране 33-56% [44].
Практически каждое новое исследование выдвигает новые положения и новые термины в классификации ПЭ. Ф.П. Смекуна [44], основываясь на данных гистероскопии, описывает три варианта клинического течения ПЭ: эндометрит, эндометрит с некрозом децидуальной оболочки и эндометрит с остатками плацитарной ткани. В.Г. Чикин [54] по клинико-патогенетическим показателям выделяет три формы ПЭ: компенсированный, субкомпенсированный и легкокомпенсированный. Но практически ни одна из этих классификаций так и не получила широкого распространения в акушерской практике.
1.2. Современные методы лечения послеродового эндометрита
Терапия послеродовой инфекции должна быть комплексной и ставить перед собой следующие задачи:
1. Ослабление или уничтожение возбудителя заболевания;
2. Устранение или нейтрализация очага инфекции;
3. Укрепление сопротивляемости организма, мобилизация его защитных сил против инфекции;
4. Устранение нежелательных симптомов.
Основными компонентами в лечении ПЭ в настоящее время являются антибиотики, рациональное применение которых обеспечивает успех лечения. Учитывая полимикробную этиологию ПЭ наибольшее распространение в настоящее время получили антибиотики широкого спектра действия, или комбинации из нескольких препаратов.
ММА имени И.М. Сеченова опубликовало исследования по применению уназина – сочетающего в себе ампицилин и сульбактам, для лечения послеродового эндометрита. Эффективность уназина – 88%, линкомицина и циналоспоринов – 80 и 76,2%. По исследованию было дано заключение: монотерапия является альтернативной традиционному лечению антибиотиков. Уназин – препарат выбора для лечения острого послеродового эндометрита, т.к. появились штаммы, устойчивые к действию b-лактанных антибиотиков.
Чаще лечение начинают до получения антибиотико-грамм. При тяжелом течении используют комбинацию антибиотиков. Следует принимать во внимание высокий процент резистентных штаммов бактерий и назначать те препараты, устойчивость к которым не очень велика. Этим требованиям отвечают в первую очередь аминогликозиды (мономицин, канамицин, гентамицин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс) и цефалоспорины (цепорин, кефзол). Лечение начинают с назначения одного препарата в средней или максимальной дозе. Эффективна комбинация гентамицина с линкомицином, левомицеплином, эритромицином, рифампицином. Продолжительность 6-7 суток, при генерализации процесса – 10-14 суток. При отсутствии эффекта в течение 3 дней следует произвести смену антибиотиков. Центральные клиники г.Москвы рекомендуют смену антибиотиков через одни сутки
Дезинтоксикационная терапия
При выраженной интоксикации в качестве дезинтоксикационных растворов применяют гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, обладающих антиагрегационными свойствами, изотонический раствор хлорида натрия, 5%, 10%, 20% раствор глюкозы с инсулином. Количество вводимой жидкости определяется в первую очередь выраженностью интоксикации, а также массой тела больной и данными клинических анализов. При ненарушенной функции почек растворы вводят 30 мг/кг за 24 часа, при повышении температуры на 1° добавляют еще 5 мг/кг. При нормальном мочеотделении (50 мл/ч) » 2,5-3 литра. При тяжелых генерализованных формах » 4-6 литров.
Белковые препараты
При продолжительном течении заболевания гипопротеинемия, которая особенно выражена при гнойном перитоните. В этом случае необходимы трансфузии крови по 150-200 мл, вливания плазмы по 200-250 мл, введение альбумина в виде 5, 10, 20% раствора веществ капельно в количестве 200-250 мл. соотношение коллоидов и кристаллоидов в первые сутки – 2:1, в последующие дни – 1:1.
При нарушении водного и электролитного обмена в организм следует вводить капельным способом необходимое количество воды и солей. Обычно вводится раствор KCl 10% в дозе 60-100 мл, при почечной недостаточности, т.к. гиперкалиемия, в этих в этих случаях хлорид кальция 10–15 мл/сутки. В качестве кровезаменителей используются физиологический раствор, жидкость Дарроу, раствор «Трисоль», «Хлосоль» и другие. Для профилактики и лечения коагулопатии вводят гепарин (суточная доза 20-30 тыс.ЕД) по 5 тыс.ЕД с интервалами 4-6 часов.
Учитывая наличие инфекционного процесса и применение антибиотиков, снижающих содержание витаминов, проводят активную витаминотерапию. Витамины, особенно витамин С и витамины группы В.
Десенсибилизирующая терапия
С целью снижения сенсибилизации, как правило, сопутствующей инфекционному процессу, используют димедрол и пипольфен. Димедрол по 0,05 л 2 раза в день, 1% раствор димедрола, 2% раствор супрастина по 1 мл 2 раза в день или 2% раствор пипольфина по 0,025 мл 2 раза в сутки.
Иммунокоррегирующая терапия.
Важное значение имеет иммунотерапия – специфическая (вакцины, сыворотки) и неспецифическая (введение g-глобулина, переливание крови, аутогемотерапия и др.). Также используется иммунокоррегирующая терапия:
1. индукторы интерферрона (неовир, лейкинферрон, виферрон),
2. иммуномодуляторы широкого спектра действия (нуклеинат натрия, Т-активин).
Существует методика пассивной иммунизации гипериммунной антистафилококковой плазмой, антисинегнойной и антиколибациллярной плазмой (ежедневно по 150-200 мл, курс 5 дней), g-глобулином по 100 МЕ в/м через день 3-10 раз. Такое лечение уже к 10-14 дню ведет к увеличению общего числа зрелых Т-лимфоцитов. Антистафилококковый g-глобулин назначают по 5 мл в/м через день курсом 3-5 инъекций. Свежецитратная кровь по 200-250 мл через 1-2 дня. g-глобулин или колиглобулин по 3 мл в/м через день. Левамизол по 0,05 3 раза в день с интервалом в три дня внутрь.
С целью ограничения воспаления и уменьшения содержания в матке инфицированных лохий, назначают холод на низ живота и средства, сокращающие матку (окситоцин, питуинтрин). После снижения температуры тела, стихания местных воспалительных являний и нормализации картины крови можно приступить к рассасывающей физиотерапии.
В последние годы вновь наметился интерес к разработке местных способов лечения ПЭ. Одним из вариантов местного лечения является промывание матки охлажденным раствором фурациллина.
При эндометрите, обусловленном задержкой плацентарной или некрозом децидуальной ткани, производится выскабливание стенок послеродовой матки. Некоторые авторы рекомендуют широко использовать вакуум-аспирацию полости матки [11].
В отдельных случаях хирургическому лечению послеродовой инфекции принадлежит основная роль. Это относится, прежде всего, к радикальным операциям, направленным на удаление очага инфекции при начинающемся перитоните. В настоящее время делаются попытки хирургического лечения тромбофлебита бедренной вены.
В большинстве случаев хирургическое лечение послеродовой инфекции сводится:
1. К диагностическим и лечебным пункциям (диагностические пункции при пельвиоперитонитах, перитонитах, параметритах, паранефритах);
2. К операциям по поводу гнойных скоплений в параметральной и паранефральной клетчатке (при гнойных параметритах и паранефритах), в полости малого таза (при пельвиоперитонитах).
Перспективным, при местном лечении ПЭ, является применение многокомпонентных мазей
8-09-2015, 22:10