Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., ____________

Реферат

на тему:

«ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ»

Выполнила: студентка V курса ____________

Проверил: к.м.н., доцент ____________

Пенза - 2008

План

Введение

1. Обструкция дыхательных путей

2. Заболевания, приводящие к обструкции верхних дыхательных путей

3. Обструкция нижних дыхательных путей

4. Синдром Мендельсона

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Обструкция дыхательных путей — нарушение их проходимости развивается вследствие воспалительных процессов (острый ларинготрахеобронхит), отека и спазма голосовой щели, аспирации, травмы. В некоторых случаях это чрезвычайно опасно, так как возможны тотальная обструкция дыхательных путей и быстрый смертельный исход.

Обструкции верхних и нижних дыхательных путей характеризуются разной симптоматикой и дифференцированным подходом к лечению.

1. ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция верхних дыхательных путей (ВДП) — полости рта, носовых ходов, глотки и гортани происходит в результате острых и хронических заболеваний, анафилаксии, попадания в дыхательные пути инородных тел, травмы. Она бывает частичной и полной, динамической (с изменением характера клинических проявлений) и постоянной. Это грозное осложнение с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью и гипоксией.

Наиболее частой причиной асфиксии при различных состояниях, сопровождающихся потерей сознания (обморок, опьянение, отравление седативными средствами), является западение языка в гипофаринкс (гортанную часть глотки). Вторая по частоте причина непроходимости ВДП — отек и спазм голосовой щели. Обструкция ВДП у взрослых чаще возникает при травме, ожоге и кровотечении, у детей — вследствие инфекционных заболеваний, особенно бактериального или вирусного крупа.

Внутренняя травма ВДП. Осложнения интубации трахеи — наиболее частая причина спазма, отека и паралича голосовой щели различной степени. В результате травмы при интубации трахеи возможны также смещение хрящей гортани, образование гематомы, отек слизистой оболочки или окружающих мягких тканей, повреждение надгортанника. Травма может привести к анкилозу хрящей гортани и постоянному параличу голосовых связок. Давление манжетки интубационной трубки в подсвязочном пространстве вызывает образование грануляционной ткани и стеноз — одно из наиболее серьезных осложнений интубации трахеи. Назотрахеальная интубация чаще, чем оротрахеальная, осложняется кровотечением. Указанные осложнения развиваются вследствие нарушения техники интубации — грубого манипулирования, многократных попыток, несоответствия между диаметрами эндотрахеальной трубки и голосовой щели, перераздувания манжетки, применения для отсасывания жестких катетеров и т.д. Причиной непроходимости ВДП могут быть хирургические вмешательства.

Внутренние повреждения ВДП возникают при вдыхании токсичных газов и ожогах пламенем. Для ожога ВДП характерны эритема языка и полости рта, свистящее дыхание и др. При вдыхании токсичных веществ к местному реактивному отеку присоединяются токсический отек ВДП, отек легких и позднее — пневмония. На ранней стадии пострадавшие могут погибнуть от отравления газом и гипоксии.

Наружная травма ВДП. Повреждения бывают двух видов: проникающие (колотые, огнестрельные раны) и тупые (в результате удара). Причинами обструкции могут быть повреждение или смещение хрящей гортани, сужение дыхательных путей, вызванное образовавшейся гематомой, отеком слизистой оболочки или окружающих мягких тканей. Частая причина обструкции — кровотечение в дыхательные пути. Если интубация трахеи невозможна (например, при размозжении гортани), производят экстренную трахеостомию. Если кровотечение отсутствует и обструкция нарастает медленно, необходимо исследование с помощью фибробронхоскопа для уточнения характера повреждения.

Кровотечение в дыхательные пути может быть осложнением оперативных вмешательств (операции на голове и шее, тонзиллэктомия, трахеосгомия), наружной и внутренней травмы или спонтанным — из полостей носа и рта. Это осложнение особенно опасно в тех случаях, когда больной не может откашляться (кома, угнетение ЦНС). При тяжелом кровотечении больному придают дренажное положение (на спине с опущенным головным концом), очищают ротоглотку и производят интубацию трахеи. Раздувание манжетки обеспечивает герметичность и предупреждает дальней шее поступление крови в НДП. После оказания первой помощи проводят мероприятия по окончательной остановке кровотечения (хирургическое вмешательство, контроль свертывающей системы крови, переливание свежей плазмы и т.д.).

Аспирация инородного тела возможна в любом возрасте, но особенно часто происходит у детей от 6 месяцев до 4 лет. Инородное тело чаще локализуется в трахее или в одном из главных бронхов, реже в гортани. У детей инородное тело может обтурировать просвет гортани в ее нижней части — в подголосовой полости, т.е. там, где диаметр дыхательных путей наименьший.

У взрослых аспирация инородного тела (комок пищи, кусок мяса, кость) происходит во время еды, особенно в состоянии алкогольного опьянения, когда снижены защитные рефлексы дыхательных путей. Попадание в дыхательные пути даже небольшого инородного тела (рыбья кость, горошина) может вызвать сильнейший ларинго- и бронхоспазм и привести к смерти. Аспирация инородных тел в среднем и пожилом возрасте чаще наблюдается у лиц, которые носят зубные протезы.

Застревание инородного тела в заглоточном пространстве может полностью обтурировать вход в гортань. Это приводит к афонии, апноэ, быстрому нарастанию цианоза. Подобное состояние нередко диагностируют как инфаркт миокарда. В случае частичной обструкции дыхательных путей возникают кашель, одышка, стридор, втягивание надключичных областей при вдохе, цианоз.

Удаление инородных тел из гортани и трахеи — чрезвычайно срочная процедура. При оказании первой помощи следует учитывать, что все механические приемы (удары по межлопаточной области, тракции в направлeнии к грудной клетке) в целом малоэффективны. Если сознание пострадавшего сохранено, наилучшими методами избавления от инородных тел являются естественный кашель и форсированный выдох, произведенный после медленного полного вдоха. При этом психологическая поддержка оказывающего помощь играет немаловажную роль.

2. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

У детей наиболее часто обструкцию ВДП вызывают вирусный круп, бактериальный трахеит и эпиглоттид. К заболеваниям, представляющим потенциальную опасность обструкции ВДП у взрослых, относятся ангина Людвига, ретрофарингеальный абсцесс, эпиглоттид, вирусный круп, а также ангионевротический отек. Хотя эти заболевания у взрослых встречаются довольно редко (вирусный круп — очень редко), опасность, которую они представляют, должна быть учтена врачом.

Некротическая ангина (ангина Людвига) — гнилостная некротическая флегмона дна полости рта. Характеризуется быстрым распространением инфекции в подъязычной и подчелюстной области, вокруг подъязычной кости и на ВДП. Вначале возникает плотная припухлость в области подчелюстной железы, затем развиваются отек подчелюстной области и передней поверхности шеи («бычья» шея), лихорадка, тризм, увеличение и приподнятость языка, боль, дисфагия. Обструкция ВДП нарастает постепенно.

Лечение включает применение больших доз антибиотиков, воздействующих на стрептококковую или (реже) стафилококковую, иногда смешанную флору, хирургическое дренирование ран. Для поддержания проходимости ВДП показаны назотрахеальная интубация, крикотиреоидотомия или трахеостомия. Следует предпочесть последнюю.

Ретрофарингеальный (заглоточный) абсцесс. Возбудителем инфекции может быть анаэробная или аэробная флора, часто стафилококк и смешанная флора. Потенциальная опасность состоит не только в острой обструкции ВДП, но и в развитии медиастинита.

Характерны боль в горле при глотании, повышенная температура тела, нарушения дыхания. При осмотре определяют гиперемию и припухлость ретрофарингеальной области, на боковых рентгенограммах шеи — увеличение ретрофарингеального и/или ретротрахеального пространства.

В начале заболевания назначают высокие дозы пенициллина. При необходимости проводят хирургическое лечение. Поддержание проходимости ВДП достигается оротрахеальной интубацией. При невозможности последней проводят крикотиреоидотомию или трахеостомию.

Эпиглоттид (бактериальный круп) возникает чаще у детей в возрасте от 2 до 7 лет, но может быть и у взрослых. Это тяжелое заболевание, приводящее к синдрому крупа. Начинается очень остро. В процесс вовлекаются не только надгортанник, но и соседние области (язычок, черпаловидные хрящи и другие надсвязочные структуры).

Острое начало проявляется высокой температурой тела, интоксикацией, сильными болями в горле, нарушениями фонации, дисфагией. Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. На рентгенограмме в боковой проекции выявляются отечность надгортанника, иногда увеличение («раздувание») в области глотки.

Лечение. Показано использование антибиотиков в больших дозах (хлормицетин, ампициллин). В дальнейшем антибиотики назначают соответственно выявленной чувствительности к ним флоры (хлорамфеникол внутривенно из расчета 25 мг/кг 4 раза в сутки). При затрудненном дыхании осуществляют интубацию трахеи (предпочтительнее назотрахеальная) трубкой, диаметр которой приблизительно на 1 мм меньше обычно применяемой для назотрахеальной интубации. В качестве крайней меры может быть проведена трахеостомия.

Вирусный круп (ларинготрахеобронхит) чаще всего наблюдается у новорожденных и у детей в возрасте от 3 мес до 3 лет. В результате воспалительных изменений дыхательные пути сужаются на уровне подсвязочного пространства, анатомическим ориентиром которого является перстневидный хрящ. Симптомы сужения ВДП обычно возникают через несколько дней после начала заболевания. На фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела развиваются одышка, лающий кашель, тахикардия и инспираторный стридор. При прямой ларингоскопии воспалительных изменений в области надгортанника и зева нет.

Лечение. Проводят симптоматическую терапию, ингаляции аэрозолей, оксигенотерапию. При нарастании симптомов ОДН (инспираторный стридор, цианоз, возбуждение, потеря сознания) показана интубация трахеи (предпочтительнее назотрахеальная), трубку оставляют на 2—7 дней. Трахеостома обычно не нужна.

Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергическим. Наследственный ангионевротический отек характеризуется спорадически возникающими отеками, распространяющимися на лицо, гортань, конечности, половые органы и кишечную стенку. Продолжительность эпизодических отеков от 1 до 3 дней. Возможны сильные боли в брюшной области. Частота внезапной смерти от отека гортани достигает 25 %.

Лечение наследственного заболевания заключается в поддержании проходимости ВДП (интубация трахеи, при ее невозможности производят крикотиреоидотомию или трахеостомию). Для снятия болей в области живота применяют анальгетики. В целях предотвращения приступа назначают андрогены и аминокапроновую кислоту. Проводят мероприятия по поддержанию адекватного внутрисосудистого объема (инфузии растворов, адреналин). Эти вещества прерывают и ослабляют приступ.

Аллергическая форма ангионевротического отека возникает в результате реакции антиген—антитело и обычно сопровождается крапивницей, нередко астмой, ринитом. Может быть определена зависимость от антигена. В отличие от наследственной формы легко поддается лечению антигистаминными препаратами, кортикостероидами. Боли в области живота, как правило, отсутствуют.

3. ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

К острой обструкции нижних дыхательных путей (НДП) — трахеи и бронхов — приводят аспирация жидкостей (вода, кровь, желудочный сок и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострение хронических легочных заболеваний, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.

Аспирация рвотных масс часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отеку присоединяется токсический отек дыхательных путей. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением АД.

Аспирация крови особенно опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полостей носа и рта, при трахеостомии, если гемостаз недостаточен, или из бронхиальных сосудов. Кровь свертывается в бронхиолах, а при повышенном содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси — даже в крупных бронхах и трахее, что приводит к обструкции дыхательных путей.

Лечение. При кровотечении из полости рта и носа и сохраненном сознании производят переднюю или заднюю тампонаду полости носа и хирургический контроль кровотечения. Больному с выраженным аспирационным синдромом в бессознательном состоянии придают положение, обеспечивающее дренирование дыхательных путей. Быстро очищают ротоглотку, проводят интубацию трахеи и с помощью отсоса восстанавливают проходимость трахеи и бронхов. Раздувание манжетки эндотрахеальной трубки позволяет защитить трахеобронхиальное дерево от повторного поступления крови из ВДП.

При кровотечении из бронхов важно установить, из какого легкого оно происходит. Для этого срочно проводят бронхоскопию. Установив источник кровотечения, больного укладывают на бок так, чтобы кровоточащее легкое было внизу. Вводят кровоостанавливающие средства (плазма, аминокапроновая кислота, препараты кальция и т.д.). Показаны срочное рентгенологическое обследование грудной клетки и хирургический контроль кровотечения.

Массивная аспирация воды в легкие ведет к тяжелой гипоксии вследствие полного прекращения дыхания и газообмена. Даже при умеренной аспирации воды (1—3 мл/кг) возникают ларинго- и бронхоспазм, шунтирование крови в легких, приводящие к значительным нарушениям газообмена.

Лечение. При значительной гипоксии и бессознательном состоянии следует очистить ротоглотку, провести интубацию трахеи и удалить секрет из трахеи и бронхов. При апноэ проводят ИВЛ, при остановке сердца — весь комплекс реанимационных мероприятий.

Частичная обструкция трахеи твердым инородным телом проявляется кашлем, удушьем и одышкой. При полной обструкции пострадавший не может дышать и говорить. Если обструкция неполная и газообмен не нарушен, оперативное вмешательство не показано — больной должен продолжать кашлять, так как кашель обычно эффективен. Если устранить обструкцию не удается, прибегают к специальным приемам.

Анафилаксия возникает как специфическая реакция по типу антиген-антитело или как реакция повышенной чувствительности к определенным, чаще всего лекарственным, веществам. В патогенезе анафилактической реакции основное значение придают освобождению гистамина и других медиаторов, воздействующих не только на сосудистый тонус, но и на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Причиной анафилактической реакции может быть введение лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков, инфузионных сред (особенно белковой природы) и др. Реакция обычно возникает немедленно — в течение 30 мин — и проявляется в виде выраженного ларинго- и бронхоспазма, прогрессирующего удушья, иногда на фоне вазомоторной атонии.

Лечение заключается в немедленном прекращении введения препарата, вызвавшего анафилактическую реакцию. Если обструкция дыхательных путей не сопровождается шоком, вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или внутримышечно; при анафилактическом шоке — 1—2 мл внутривенно. В случае недостаточной эффективности указанных средств повторяют введение адреналина в той же дозе через 15 мин. Одновременно вводят большие дозы кортикостероидов (например, 60—90 мг преднизолона или эквивалентные дозы гидрокортизона и дексаметазона). Показаны также антигистаминные препараты. При шоке показана соответствующая инфузионная терапия.

4. СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА

Синдром Мендельсона — это острый экссудативный пневмонит (аспирационный синдром).

Синдром впервые был описан С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как наиболее тяжелое осложнение наркоза в акушерской практике. С тех пор прошло 50 лет, однако вопросы профилактики, диагностики и лечения синдрома по-прежнему актуальны. Причина — чрезвычайно высокая летальность (40—50 % и более).

Этиология и патогенез. В основе развития синдрома лежит аспирация желудочного содержимого, что вызывает химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия хлористого водорода, имеющего свойства сильной кислоты (собственно синдром Мендельсона); обструкцию дыхательных путей рвотными массами.

Развивается обструктивная (асфиктическая) форма дыхательных нарушений с преобладанием тяжелой гипоксии и возможностью смертельного исхода в ближайшие часы или дни.

В одних случаях преобладает первый тип нарушений, в других — второй. Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20—30 мл желудочного сока, имеющего низкий рН. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обусловливает отек легких и развитие респираторного дистресс-синдрома. Быстро нарастающий отек слизистого и подслизистого слоев создает бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью.

В последние годы было установлено, что деструктивные изменения в легких — повреждение эпителиального и эндотелиального слоев клеток и отек — возникают не только под воздействием желудочного сока с рН 2,5—3,0, но и с рН 5,0, а также при попадании желчи, желудочных ферментов и других жидкостей.

При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развивается асфиктический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то кроме обструкции возможно химическое повреждение.

Аспирация инфицированного содержимого в ротоглотку также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли легких. Последнее ведет к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием. Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих образование ателектазов.

Предрасполагающие факторы. Аспирация или регургитация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома). Наличие содержимого в желудке предполагается у всех больных перед экстренными оперативными вмешательствами, при родах, когда нарушен пассаж из желудка в кишечник. Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например при увеличении объема живота (роды, кишечная непроходимость), повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркоза.

К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у больных, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью и другими заболеваниями пищеварительного тракта. Может иметь значение расширение пищевода, который вмещает до 200 мл жидкости, сдерживаемой перстнеглоточным сфинктером. При расслаблении последнего в результате действия релаксантов жидкость изливается в рот и трахею. Возникновению рвоты способствует также повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией а-адренорецепторов. Необходимо помнить, что регургитация желудочного содержимого возможна и у больных, хорошо подготовленных к операции.

Клиническая картина характеризуется острым началом (вслед за аспирацией или спустя 2—12 часов), возрастающим беспокойством больного, явными признаками нарушений дыхания — ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой по типу астматического состояния.

Типична следующая триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Нередко аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100 % концентрации. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах — крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаО₂ снижается до 35—45 мм рт.ст., возрастают легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в легких идут по типу РДСВ.

Достаточно характерна рентгенологическая картина. Она напоминает «шоковое легкое»: появляются участки понижения воздушности, диффузное затемнение легочной ткани.

Иногда синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации


8-09-2015, 22:31