Мордовский ордена Дружбы народов государственный университет им. Н.П. Огарева
Аграрный институт
Кафедра патанатомии, инфекционных и инвазионных болезней животных
Допустить к защите
Заведующий кафедрой профессор
_____________ Е.Н. Сковородин
Дипломная работа
“Оценка профилактических мероприятий при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота в гп опх “1 мая”
Автор дипломной работы: Первакова Ирина Станиславовна
Обозначение дипломной работы:
Специальность: “ветеринария”
Руководитель работы: доцент Горбов Ю.К.
Консультанты по экономическому разделу: доцент Мачинский А.П.
Нормоконтролер: доцент Родина В.П.
Рецензент: доцент Лабинов В.П.
Саранск
2008
РЕФЕРАТ
Работа содержит: 33 страницы машинописного текста, 6 таблиц, 16 литературных источника.
Ключевые слова: КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ, ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ, эффективность мероприятий.
Цель работы: Провести эпизоотологическое исследование молочного комплекса ГП ОПХ “1 Мая” Октябрьского района, выяснить причины возникновения инфекционного ринотрахеита среди крупного рогатого скота, дать экономическую оценку эффективности мероприятий по ликвидации болезни.
Выяснено: Источником возбудителя инфекционного ринотрахеита явились взрослые животные, латентные носители вируса инфекционного ринотрахеита.
Вспышке эпизоотии способствовал в стадо молодняка с неодинаковым иммунологическим статусом.
Установлено: Своевременно поставленный диагноз, четко проведенные лечебные и профилактические мероприятия, позволили быстро ликвидировать эпизоотический очаг инфекционного ринотрахеита, получив при этом экономический эффект в сумме 61,1 тысячи рублей или по4 рубля 8 копеек на 1 рубль ветеринарных затрат.
содержание
ВВЕДЕНИЕ___________________________________________________ 4
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ_________________________________________ 6
1.1. Историческая справка (по И.А. Бакулову, 1993)________________ 6
1.2. Возбудитель_____________________________________________ 7
1.3. Эпизоотологические данные________________________________ 7
1.4. Патогенез_______________________________________________ 9
1.5. Симптомы и патологоанатомические изменения________________ 9
1.6. Диагноз________________________________________________ 11
1.7. Профилактика и меры борьбы_______________________________ 12
2. Собственные исследования___________________________ 14
2.1. Материалы и методы исследования___________________________ 14
2.2. Природно-экономическая характеристика ГП ОПХ “1 Мая”_______ 17
2.3.Данные эпизоотологического исследования молочного комплекса ГП ОПХ “1Мая”______________________________________________________ 19
2.4.Оценка эффективности ветеринарных мероприятий при ИРТ КРС в ГП ОПХ “1 Мая”________________________________________________________ 23
2.5. Обобщение и оценка результатов исследований_________________ 29
Выводы и предложения__________________________________ 30
Библиографический список_____________________________ 31
Введение
Создание крупных животноводческих комплексов и специализируемых ферм по производству молока (говядины) обуславливает необходимость мероприятий по совершенствованию профилактики инфекционных болезней животных. Концентрация производства, стресс- факторы оказывают большое влияние на организм животного, на возникновение и течение инфекционных болезней, вызывая при нарушении ветеринарно-профилактических правил массовое их распространение, большие потери поголовья и животноводческой продукции.
Болезни индустриального животноводства результат косвенного воздействия факторов окружающей среды, поэтому их называют “факторными”, к ним, прежде всего, относят респираторные и желудочно-кишечные заболевания пневмоэнтериты. Возбудители болезни – вирусы, микоплазмы, микробы и др. Часто протекают в виде смешанных инфекций. Несмотря на множество возбудителей, клинические признаки болезней однотипны (В.П. Урбан, И.Л. Найманов,1984).
Современные лабораторные методы исследования позволили расшифровать собирательный диагноз – “пневмоэнтериты” и выделить вирусы диареи, парагриппа-3, РС-инфекции, гербеса КРС, ИРТ и аденовирус. Названные инфекционные агенты особенно высоко вирулентные штаммы, могут самостоятельно вызывать острые вспышки пневмоэнтеритов в виде моно инфекций. В большинстве же современных хозяйств причины таких болезней молодняка КРС комплексные, чаще различные сочетания вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм.
По данным Ю.К. Горбова и др.(1989), от выше указанных болезней в хозяйствах Мордовии погибает до 20% телят, что соответствует 32-37% падежа КРС.
Приведенные данные показывают, что проблема борьбы с пневмоентеритными болезнями молодняка КРС в Мордовском регионе является весьма актуальной и требует безотлагательного решения.
Дипломная работа посвящена изучению эпизоотологии пневмоэнтеритных заболеваний молодняка КРС в ГП ОПХ “1 Мая” Октябрьского района, даче оценки проводимых в хозяйстве профилактических мероприятий.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Инфекционный ринотрахеит – остропротекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующиеся лихорадкой, катаральным-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.
1.1. Историческая справка (по И.А. Бакулову, 1993)
Вирусная болезнь КРС с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием “инфекционный ринотрахеит” впервые описана в 1955 году в США. Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генивальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вульвовагенитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 году Yillespie и другие установили, что обе болезни ИРТ и инфекционный пустулезный вульвовагенит – вызывает один и тот же возбудитель – гербесвирус. К началу 60-х годов стало известно, этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении коньюктивитов, абортов у взрослых животных и менинцефаломиелитов у телят. В последующие годы было доказано, что вирус способен вызывать лихорадочное состояние у телят с нехарактерным респираторным синдромом.
У нас болезнь впервые наблюдал Ф.М. Пономаренко в 1938 году, описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей КРС. Возбудителя ИРТ выделили Н.Н. Крюков (1970), З.Ф. Зудилина с соавт. (1971) и др. исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств.
Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.
1.2. Возбудитель
Возбудитель – Herpsvirus bovis, относится к семейству герпесвирусов, ДНК- содержащих. Вирион размером 150-200 нм, состоит из капсида кубической симметрии и покрывающей его внешней оболочки. Капсид имеет 162 призматических полых капсомера. Нуклеокапсид формируется внутри ядра, где образуются включения типа А. Вирус размножается в культурах клеток бычьего происхождения, овец, свиней, кроликов, особенно хорошо в культуре клеток почки эмбриона корову и тестикул бычка. Долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при 560 С инактивируется за 56 минут (В.В. Гуненков, 1987).
Растворы формалина 1:5000 инактивирует вирус через 24 часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его медленно. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 месяцев) сохраняется при рН 6-9 и в условиях 40 С. Имеются сообщения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящиеся при температуре сухого льда в течении 4-12 месяцев, а в жидком азоте в течении 1 года (В.Н. Сюрин и др., 1998).
1.3. Эпизоотологические данные
В естественных условиях заболевает только КРС, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, калом, спермой. Особенно опасны быки производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделятся в течении 6-19 месяцев. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.
Факторами передачи возбудителя считаются инфицированный воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а так же птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена большая вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотки крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы).
В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, путем прямого и непрямого контакта с больных со здоровыми животными. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющий разный иммунный статус. Большое число не иммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию и более тяжелому течению болезни.
Способствует быстрому распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание , переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др., нарушения зоотехнических правил содержания животных. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных природных условиях (переходные периоды года). Заболеваемость при ИРТ колеблется в пределах от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья – болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем может проявляться латентно или спорадически, то есть при поступлении в такое хозяйство не иммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка среди поступивших животных. Летальность при ИРТ колеблется от 1 до 20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями (В.А. Ведерников, 1987; В.М. Бакулов,1984; В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба, 1990).
1.4. Патогенез
Обладая выраженным тропизмом, вирус поражает клетки слизистой оболочки респираторного тракта и половых путей. Попав на выше названные слизистые оболочки, вирус проникает в клетки эпителия, где он репродуцируется и вызывает их гибель или слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция и на поверхности слизистой оболочки образуются сначала мелкие, а затем и более обширные участки некроза.
Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус может проникать в кровь, вызывая вирусемию, которая проявляется общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновения вируса через плацентарный и гемофалический барьеры возникает поражение головного мозга, плаценты плода. У телят в возрасте 2-6 месяцев возможно развитие энцефалолитов, у стельных коров – гибель плода в последнюю треть беременности с изгнанием его (аборт).
Патологический процесс ИРТ во многом зависит от осложнений его условно патологической микрофлорой с последующим развитием пневмонии (А.В. Ткачев-Кузьмин, А.А. Кунаков, 1990).
1.5. Симптомы и патологоанатомические
изменения
У КРС ИРТ проявляется пятью формами:
1. поражение верхних дыхательных путей,
2. вагинитами,
3. энцефалитами,
4. коньюктивитами,
5. артритами.
Кроме того, телят возможна шестая форма пневмония. При хронической серозно-гнойной пневмонии погибает до 20% поголовья телят.
В зависимости от способа передачи возбудителя болезни, течение ИРТ может протекать с преимущественным поражением: верхних дыхательных путей, половых органов, абортами, энцефалитами, кератоконьюктивитами у телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, иногда у коров развивается эндометрит, а у быков орхит, что может стать причиной бесплодия.
Аборты и гибель плода в утробе матери отмечались через три недели после заражения, что совпадало с увеличением титра антител в крови матери. Присутствие антител в высоком титре у стельных коров – реконвалисцентов не предупреждает абортов и смерть плода в утробе матери.
Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела животного до 41-420 С, с гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки, трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-гнойным истечением из носа, носоглотки и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и множественные очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечаются признаки асфиксии. Доказанная этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконьюктивите молодняка КРС.
У молодых животных заболевание проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством, нарушением координации движения. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, которое трудно дифференцировать от диспепсии и энтеротоксемии (Б.Т. Артёмов, Л.И. Ефанова, 1993).
При вскрытии трупов животных, убитых в период клинического проявления болезни, отмечают цианоз слизистой оболочки носовых раковин, скопление гнойного экссудата в виде тяжей в носовых ходах, гиперемию слизистой оболочки лобных пазух. Коньюктива гиперимиравана, отечна, частично покрыта сало видным налетом и мелкой сыпью сероватого цвета. На слизистой оболочке гортани видны точечные кровоизлияния, на слизистой трахеи те же изменения плюс пенистая жидкость. Легкие увеличены, в верхушечных долях – небольшие участки ателектаза. Просветы бронхов, альвеол заполнены слизисто-гнойным экссудатом.
Лимфатические узлы отёчны, гиперимированны, увеличены, на разрезе сочны, с кровоизлияниями. Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого отделов кишечника отёчны и гиперимированны. В других органах и тканях каких-либо видимых изменений нет. Описана форма ИРТ, сопровождающаяся гепатитом, некрозом слизистой оболочки надгортанника, некротическими очагами в легких и печени (В.Н. Сюрин и др., 1991).
Абортивные плоды отёчны, в их печени находятся очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморогическим экссудатом. При энцефалитах в головном мозге гиперимия сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния (С.Ф. Чевелов, 1984).
1.6. Диагноз
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на :
1. анализе эпизоотологических и клинических данных,
2. патологоанатомических изменениях,
3. данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика вирусных респираторно-кишечных инфекций заключается в следующем :
- обнаружении антитела в паталогическом материале методами иммунофлюоресценции, реакции связывания комплемента, реакции диффузной преципитации;
- выделение возбудителя из патологического материала, в культуре клеток или на Куринных эмбрионах и его индефикации в одной из серологических реакций: РСК, РДП, реакции торможения гемагглютинации и др.;
- выявление антител в крови больных или переболевших животных (ретроспективная диагностика) в одной из серологической реакции: РНГА, РДП, РН, РТГА, РСК, реакции нейтрализации вирусных гемагглютининов (Б.И. Антонов и др., 1987).
1.7. Профилактика и меры борьбы
В основе профилактики ИРТ КРС лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечение их полноценным кормлением, охрана хозяйств от заноса возбудителя ИРТ из вне.
Меры борьбы с ИРТ изложены в нормативно-технической документации, утвержденной Департаментом ветеринарии МСХП.
В много отраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так в молочных комплексах и плем-станциях особенно тщательно должны быть карантированны и исследованы на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки производители, не допускают вольную случку. На племенных станциях быков-производителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип “всё свободно – всё занято”; своевременно выделяют слабых животных, проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.
При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.
Ограничение снимают через 30 дней после последнего выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса ИРТ во внешней среде.
Оздоровление племенных станций проводят без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают, сперму полученную от них за два последних месяца уничтожают. Сперму от всех отправляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови для серологического исследования.
В дальнейшем два раза в год от буков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови, используя сперму только от здоровых быков (инструкция 1989).
2. Собственные исследования
2.1. Материалы и методы исследования
Работа выполнена на базе животноводческого комплекса по производству молока в ГП ОПХ “1 Мая” Октябрьского района Республики Мордовия.
Методика включала эпизоотологическое обследование комплекса. Был проведен анализ ветеринарной документации. При этом выясняли условия комплектования стада, организацию содержания и кормления животных, экономические связи хозяйства.
В процессе обследования собран материал о распространении ИРТ, выяснены причины возникновения эпизоотического очага, факторы способствующие распространению инфекции среди крупного рогатого скота хозяйства.
Диагноз на ИРТ ставился комплексным методом, с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
В лабораторию для исследования от больных животных стерильными тампонами брали мазки со слизистой носовой полости, влагалища, глаз. Тампоны с материалом помещали в стерильные пеницелиновые флаконы с 2-5 мл., раствора Хенкса, содержащие 1000 ЕД/мл., пенициллина и 1000 мкг/мл., стрептомицина.
Мазки брали от больных животных в период максимального проявления у них клинических признаков (высокая температура тела, угнетение, воспалительные процессы в верхних дыхательных путях, сопровождающиеся серозными или слизистыми истечениями из носовой полости, глаз, влагалища).
От голов вынужденно убитых телят, в возрасте от 6 до 7 месяцев, брали кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, селезенки, почки, средостенные и брыжеечные лимфатические узлы и кусочки тонкого отдела кишечника, так как в клинике появились и расстройства желудочно-кишечного тракта.
Паталогический материал в термосе со льдом отправляли нарочным в Республиканскую ветеринарную лабораторию. Для ретроспективной серологической диагностики на ИРТ, дополнительно направляли также сыворотки крови от 10 больных и переболевших телят с интервалом в 18 дней.
В лаборатории слизь и патологический материал были исследованы на обнаружение и индефикацию агента ИРТ в ИФ и РПД , ретроспективная диагностика проводилась на определения нарастания титра антител в РНГА, РДП и РН (Б.И. Антонов, и др., 1987).
С появлением инфекции на животноводческом комплексе проводился ежедневный клинический осмотр всего поголовья КРС, с измерением температуры тела у подозреваемых по заболеванию животных. Всех больных животных переводили в отдельные клетки и назначали лечение.
Для лечения была оборудована специальная герметическая камера на 20 голов (из расчета 1-1,5 м3 на голову) , обшита полиэтиленовой пленкой и снабжена приточно-вытяжной вентиляцией. Ингаляционную групповую терапию проводили аэрозольным генератором САГ-1, обеспечивающим получение аэрозолей с диаметром частиц в пределах 0,5-10,0 мкм., и производительностью распыления жидкости 30-80 мл/мин. Для создания пневматического давления от 2 до 4 кг/см2 ., и обеспечивающим расход воздуха до 100 литров в минуту использовали компрессор СО-7-16.
В качестве специфических средств для лечения больных животных применяли гипериммунную сыворотку против ИРТ аэрозольно в дозе 10-15 мл., на животное в смеси с тетрациклином из расчета 3000 ЕД/ кг.
Из противомикробных средств применяли ампециллин, канамецин, предварительно проверив к ним чувствительность бактериальной микрофлоры дыхательных путей.
Для приготовления растворов антимикробных препаратов использовали физиологический раствор хлорида натрия или 0,5%-ный раствор новокаина. С целью стабилизации аэрозолей и уменьшения раздражающего действия препарата на слизистые оболочки дыхательных путей добавляли 10%-ный раствор глицерина или раствор 10%-ой глюкозы к общему объему жидкости.
Дозировку лекарственных средств расчитовали по формуле :
С=А/(Д*Т* К), где:
А – доза ингалируемого препарата;
Д – минутный объем дыхания, л ;
Т – время экспозиции в минутах ;
К – коэффициент адсорбции препарата в респираторных органах (коэффициент адсорбции в респираторных органах равен 50% или 0,5).
Минутный объем дыхания для теленка весом 70 кг., равен 22 литрам (А.С. Горбунов, 1988).
Например, для теленка массой 70 кг., доза стрептомицина составляет 350 тыс. ЕД, минутный объем дыхания равен 22 литра, при экспозиции 30 минут и коэффициенте адсорбции 0,5, концентрация стрептомицина расчитовается следующим образом :
С=35000 ЕД/(22*30*0,5)=10,60 ЕД/л или 1млн. 60 тыс. ЕД на 1 м3 аэрозольной камеры, то есть на 20 голов телят следует взять: 1 млн. 60 тыс. ЕД * 20 = 21,2 млн. ЕД стрептомицина.
2.2. природно-экономическая характеристика ГП
ОПХ “1 Мая”
ГП ОПХ “1 Мая” находится в северо-восточной части Октябрьского района города Саранска, в 15 км от его
8-09-2015, 22:43