Терапия жидкостью и электролитами у детей

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Педиатрии

Реферат

на тему:

«Терапия жидкостью и электролитами у детей»

Пенза 2008

План

Введение

1. Поддерживающая терапия

2. Дефициты

Степень дегидратации

Тип дегидратации

Дефицит калия

Нарушение кислотно-основного равновесия

3. Лечение

Шок

Восстановление объёма экстрацелюлярной жидкости

4. Особые ситуации

Травма

Диабетический кетоацидоз

Интоксикация салицилатами

Кистозный фиброз

Пилоростеноз

Ожоги

Синдром неадекватной секреции АДГ

5. Пероральная регидратация

Литература

Введение

Существуют важные различия между метаболизмом жидкости и электролитов, а также гомеостазом у маленьких детей и взрослых. Патофизиологические последствия водно-электролитных расстройств более выражены у маленьких детей, у которых интенсивность и быстрота водного обмена в расчете на 1 килограмм массы тела в 3 раза выше, чем у взрослых. Общий запас воды в ор­ганизме новорожденного составляет 70—75 % массы тела, а у детей в препубертатный период — приблизительно 65 %, что значительно превышает таковой у подростков и взрослых.

В данной работе обсуждаются вопросы поддержания нормального водно-электролитного обмена с помощью соответствующей терапии в педиатрической практике, а также проблемы оценки возникающих дефицитов и их коррекции, анализируются особые ситуации, требующие модификации общих терапевтических установок; кроме того, рассматриваются вопросы использования пероральной регидратации при гастроинтестинальных потерях воды и электролитов вследствие диареи.

1. ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

В тех случаях, когда поддерживающая внутривенная терапия проводится лишь в течение нескольких дней, она должна быть направлена на обеспечение гомеостаза воды, натрия, калия хлорида и бикарбоната, а также доставку в организм достаточного количества калорий для предотвращения развития кетоза и для минимизации катаболизма белков. Нормальная потребность при поддерживающей водно-электролитной терапии определяется количеством воды и электролитов, теряемых обычными путями: незаметной потерей воды, потерями с мочой, потом (ничтожны в отсутствие видимого пота) и калом (обычно минимальны).

Потребность больного в воде и электролитах зависит не только от массы тела, но и от интенсивности метаболических процессов в организме (потребность в калориях). Ее точное определение включает оценку базального метаболизма (т. е. затраты организма в покое) плюс прибавка на активность больного в постели, что может быть рассчитано по массе тела следующим образом:

- от 0 до 10 кг — 100 ккал/кг в сутки;

- от 10 до 20 кг — 50 ккал/кг в сутки;

- от 20 до 70 кг — 20 ккал/кг в сутки.

Следовательно, суточная энергетическая потребность ребенка с массой тела 25 килограмм составит 1600 ккал [(10 х 100) + (10 х 50) + (5 х 20) = 1600]. Потребность в калориях (на единицу массы тела) уменьшается с возрастом и размерами тела, так как больший процент массы тела приходится на кости, мышцы и жировую ткань, т. е. ткани, которые в покое метаболически неактивны. Нормальная потребность в воде при поддерживающей терапии составляет 100 мл на 100 расходуемых калорий с учетом 40—45 % неощутимой потери воды через кожу (две трети) и легкие (одна треть) и 55—60 % потери с мочой. В обычной практике потери воды с потом и стулом могут игнорироваться. При отношении 1:1 потребность в воде может быть рассчитана непосредственно по массе тела. Следовательно, поддерживающая потребность в воде составляет 100 мл/кг на каждый килограмм при массе тела от 0 до 10 килограмм плюс 50 мл/кг — при массе тела от 10 до 20 килограмм плюс 20 мл/кг — при массе тела более 20 килограмм. Нормальная поддерживающая потребность для натрия и калия составляет соответственно 3 мЭкв/кг и 2 мЭкв/кг в день. Все анионы обычно дают в виде хлорида с учетом того, что почки могут синтезировать необходимый бикарбонат. Калий не следует вводить внутривенно, если имеются обоснованные подозрения на почечную или надпочечниковую недостаточность или наблюдается истинная гиперкалиемия.

Для предупреждения кетоза достаточно замещения приблизительно 20 % общих энергетических затрат. Этого можно достигнуть, давая больному 5 грамм глюкозы на каждые 100 затраченных калорий (или на 100 мл); для новорожденного бывает достаточно 10 г/100 мл. При таком калорийном обеспечении суточная потеря веса может составить 1—2 % массы тела.

Хотя это случается редко, следует помнить, что существуют определенные условия, существенно изменяющие интенсивность метаболических процессов (например, лихорадка, гипер-или гипометаболические состояния) или потери жидкости (например, повышенная влажность окружающей среды или искусственной вентиляции, сильная потливость, олигурия или полиурия, а также аномальные потери жидкости из желудочно-ки­шечного тракта). Так что иногда объемы заместительной терапии требуют соответствующей коррекции.

Внутривенный раствор для проведения поддерживающей терапии может быть рассчитан и в идеале содержит 25 мЭкв Na/л, 25 мЭкв К/л, 50 мЭкв С1/л и 50 грамм декстрозы на 1 литр. Обычно для этого используется 5 % раствор декстрозы в 0,2 нормальном солевом растворе (D₅ 0,2 NS) вместе с 20 мЭкв КС1/л — для младенцев и детей.

2. ДЕФИЦИТЫ

Наиболее часто причиной дефицита жидкости у детей являются аномальные потери через желудочно-кишечный тракт и потери, связанные с изменениями окружающей среды. Тяжелая потеря жидкости может произойти очень быстро. Важно помнить, что это является не статическим процессом, а комбинацией продолжающихся потерь жидкости и ее поступления в организм. При оказании экстренной помощи необходимо правильно рассчитать дефициты воды и электролитов, т. е. их количества, требуемые для поддержания экстрацеллюлярного объема, или дефицит, способный спровоцировать возникновение жизнеугрожающих осложнений. При анализе состояния дегидратации должны учитываться четыре фактора:

1) степень дегидратации;

2) тип дегидратации;

3) общий дефицит калия в организме;

4) нарушения кислотно-щелочного равновесия.

Степень дегидратации

Степень дегидратации определяется количеством воды, потерянной организмом в течение заболевания. Здесь обсуждаются лишь острые потери воды, которые рассматриваются как дефицит главным образом экстрацеллюлярной жидкости. Если у врача нет данных о массе тела ребенка до заболевания (а сравнение массы тела является, безусловно, лучшим методом оценки дегидратации), то степень дегидратации должна оцениваться на основании клинических данных. Важная анамнестическая информация включает следующие данные: о потреблении жидкости во время болезни с учетом количества и вида жидкости; о потерях жидкости (место, тип и количество потерь); возраст больного; сопутствующие заболевания и осложнения. Очень важное значение имеет определение жизненно важных пара­метров (масса тела, температура, частота пульса, частота дыхания и АД). При оценке степени дегидратации мы можем разделить потери жидкости на небольшие (5 %), умеренные (10 %) и тяжелые (15 %). Небольшая дегидратация (5 %, или 50 мл воды на 1 килограмм массы тела) присутствует тогда, когда в ее пользу имеются анамнестические данные, а физические признаки минимальны или отсутствуют. Кожа ребенка может быть бледной, но влажной, при хорошем тургоре и капиллярном наполнении. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, могут быть сухими, слезы могут отсутствовать, а количество выделяемой мочи иногда снижено. Пульс может быть учащенным, но АД остается в пределах нормы.

При умеренной дегидратации (10 %, или 100 мл/кг) кожа может быть сухой, легко собирается в складки из-за потери тургора (у детей до 2 лет), слизистые оболочки очень сухие, а большой родничок и глазные яблоки запавшие. Больной может быть раздражительным, но его восприятие обычно изменено. Могут также присутствовать олигурия, тахикардия и пульс слабого наполнения, однако измеряемое АД иногда остается в пределах нормы.

При тяжелой дегидратации (15 %, или 150 мл/кг) ребенок находится в шоке или в состоянии, близком к циркуляторному коллапсу; кожа чуть липкая и в мелких пятнышках, кожные капилляры после надавливания плохо наполняются кровью, восприятие изменено, АД нормальное или сниженное. Эти признаки и симптомы характерны для детей с изотонической дегидратацией и отражают изменения в компартменте ЭЦЖ по мере прогрессирования дегидратации. У более старших детей и взрослых, у которых объем ЭЦЖ относительно меньше, оценка дегидратации несколько иная: 3 % (небольшая), 6 % (умеренная) и 9 % (тяжелая). Процент потери жидкости для возникно­вения шока у младенцев должен быть больше, однако дегидра­тация такой выраженности наблюдается у них чаще, чем у взрослых.

Тип дегидратации

Тип дегидратации зависит от степени потери с водой растворенных в ней веществ, о чем можно судить по плазменной концентрации натрия. Определение типа дегидратации имеет важное значение, так как гипонатриемия и гипернатриемия связаны с целым рядом особых осложнений, возникающих как до начала терапии, так и при ее проведении.

Примерно у 70—80 % детей в ОНП наблюдается изонатриемическая дегидратация с сывороточным уровнем натрия 130— 150 мЭкв/л. Это связано с пропорциональной потерей воды и электролитов. Оценка потери воды производится, как описано выше.

При гипонатриемическои дегидратации отмечается аномально низкий уровень натрия в сыворотке — менее 130 мЭкв/л, что указывает на превышение дефицитом натрия дефицита воды. Практически это обычно наблюдается тогда, когда для замещения желудочно-кишечных потерь дается жидкость с низким со­держанием натрия (вода из-под крана). Низкий уровень натрия в сыворотке обусловливает перемещение воды из экстрацеллюлярного пространства в клетки, поэтому объем плазмы быстро снижается. Если это имеет место, ребенок, вероятно, более серьезно болен, чем можно было бы ожидать на основании действительной потери массы тела, и шок возникает быстрее. Врач может переоценить общие потери жидкости при использовании только клинических признаков. Специфические при­знаки и симптомы гипонатриемии обычно связаны с ЦНС и их наличие зависит как от быстроты снижения натрия в сыворотке крови, так и от его абсолютной концентрации. Если содержание натрия в сыворотке не падает ниже 120 мЭкв/л, судорожные припадки и кома возникают редко (обычно вследствие отека мозга).

При гипернатриемической дегидратации содержание натрия в сыворотке крови превышает 150 мЭкв/л. Это наблюдается при неадекватном замещении потерь воды неправильно разведенными растворами или при резком повышении потребления натрия, например при использовании пищевой соды в качестве домашнего лекарства. Своевременная диагностика имеет чрезвычайно важное значение, так как гипернатриемическая дегидратация является причиной повреждения мозга у младенцев и детей. При этом происходит относительное клеточное подсушивание с выходом воды в экстрацеллюлярное пространство.

Причем степень дегидратации часто недооценивается. Как правило, при наличии гипернатриемии дегидратация достигает 10 %. Быстрая реинфузия гипотонического раствора может привести к перемещению жидкости и электролитов, набуханию мозга и потенциально серьезным осложнениям. Анамнестические данные, предполагающие гипертоническую дегидратацию, включают массивную потерю жидкости с рвотой и поносом, неправильно приготовленные растворы электролитов и повышенные неощутимые потери жидкости (при лихорадке, учащенном дыхании и низкой влажности окружающего воздуха). К специфическим признакам и симптомам относятся сухая, шершавая и бледная кожа, летаргия, сменяющаяся беспокойным состоянием в ответ на неприятные стимулы, повышенный мышечный тонус и ригидность при гиперрефлексии, а иногда судороги, кома и смерть.

Дефицит калия

Дефицит калия наблюдается при всех состояниях, способствующих возникновению дефицита воды и электролитов. Возрастание дефицита калия может быть обусловлено большими потерями жидкости при диарее, обильным выделением мочи под влиянием мочегонных препаратов или потерей хлоридов с последующим возникновением метаболического алкалоза. При затянувшейся дегидратации потеря калия клетками прогрессивно возрастает, поскольку его выведение с мочой увеличивается в связи с задержкой натрия.

Важно помнить, что изменение (или, напротив, его отсутствие) сывороточной концентрации калия не всегда отражает содержание калия в клетках. Дело в том, что калий сыворотки составляет лишь 2 % общего калия организма и зависит от состояния кислотно-щелочного равновесия. Кроме того, равновесие между содержанием калия во внутриклеточной и внеклеточной жидкости устанавливается медленнее, чем в случае свободной воды.

Хотя дефицит калия имеет место во всех случаях дегидратации, поначалу он редко бывает значительным. Однако неудачная коррекция дефицита при заместительной терапии может вызвать клинические признаки острой гипокалиемии. В общем-то, не следует начинать заместительную терапию калием, пока остается уверенность в адекватном диурезе, но в случае сомнений надо добавлять в раствор калий.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

У больных с дегидратацией могут возникнуть нарушения кислотно-щелочного равновесия. У младенцев при любых расстройствах водного обмена отмечается некоторая степень метаболического ацидоза. Его механизмы включают потерю бикарбонатов с калом, образование кетонов вследствие углеводного голодания, а также гиповолемию, приводящую к уменьшению тканевой перфузии при усилении продукции молочной кислоты и к снижению скорости гломерулярной фильтрации, что со­кращает кислотную экскрецию. Несмотря на все это, основной проблемой остается дегидратация, так как пока функционируют почки, ацидоз, вызванный другими механизмами, может быть компенсирован. Следовательно, ацидоз уменьшается главным образом при восстановлении циркуляции и функции почек. Применение глюкозы уменьшает образование кетоновых тел; в тяжелых случаях ацидоза может потребоваться внутривенное введение бикарбоната.

К другим состояниям, приводящим к развитию метаболического ацидоза, относятся сахарный диабет, голодание, отравление салицилатами, азотемия, гипоксия, органический ацидоз (например, аминоацидемия) и почечное заболевание, обусловливающее повышенную потерю бикарбоната. При оценке ацидоза очень важно определить анионную разницу. При ацидозе, вызванном дегидратацией, эта разница бывает нормальной (гиперхлоремия). Увеличение анионной разницы может быть обусловлено некоторыми лекарственными препаратами и токсинами (например, салицилатами, метанолом, пропиленгликолем), гипергликемической некетонемической комой, кетоацидозом, молочнокислым ацидозом и уремией.

Метаболический алкалоз может возникнуть, когда имеет место фиксированная потеря анионов, как в случае рвоты при высокой кишечной обструкции. При этом происходит потеря соляной кислоты без одновременной потери кишечного бикарбоната. Естественно, что лечение должно быть направлено на предшествующее заболевание. Потери калия при алкалозе до­вольно значительны и должны быть замещены.

3. ЛЕЧЕНИЕ

Заместительная терапия дефицитных состояний проводится в три этапа:

1) во время шока;

2) при восполнении объема экстрацеллюлярной жидкости;

3) во время восполнения объема интрацеллюлярной жидкости и запасов калия, белка и жира.

Шок

Лечение шока направлено на предупреждение циркуляторной недостаточности. Лечение на этом этапе проводится у каждого ребенка с дегидратацией в 10 % или более (6 % у более старших детей). Если только есть надежда на выживание ребенка, следует определить его массу тела. Необходимо сразу же установить внутривенную линию (периферические вены) и взять кровь для немедленного проведения анализов (электролиты, глюкоза, азот мочевины, креатинин), а также определить рН венозной или артериальной крови и сахар крови. Независимо от типа дегидратации вливание жидкости начинают с 0,9 % NaCl (изотонический раствор хлорида натрия). Вначале осуществляется болюсная инфузия из расчета 20 мл/кг. У младенцев и маленьких детей болюсную инфузию можно произвести быстро, подсоединив тройник к тюбингу внутривенной системы и вводя жидкость порциями с помощью 20-миллилитрового шприца. Такой метод позволяет быстро ввести жидкость без риска разрыва нежных вен ребенка. Затем состояние больного оценивается повторно (цвет кожных покровов, наполнение кожных капилляров после их сдавливания, пульсация в периферических артериях, ментальный статус, количество выделяемой мочи) и, если перфузия оказалась недостаточной, вводится дополнительное количество жидкости (20 мл/кг). Иногда процедуру приходится повторять до тех пор, пока не будет достигнут хороший диурез. Детям с гипотензией в первые часы лечения может потребоваться введение более 60 мл/кг. У новорожденных или детей с гипогликемией исполь­зуется D₅ NS. Больным с дегидратацией менее 10 % редко требуется болюсное введение жидкости.

Все еще продолжаются дебаты относительно типа используемой жидкости. Кристаллоиды, такие как физиологический раствор и лактат Рингера, недороги, вполне доступны и не вызы­вают побочных реакций, однако лишь около 25 % раствора остается в плазме, поэтому для инфузии требуются большие объемы. Такие количества жидкости хорошо переносятся детьми, не имеющими предшествующего заболевания сердца или легких. В подобных случаях предпочтительно использование коллоидов, таких как 5 % раствор альбумина с низким содержанием солей, свежезамороженная плазма или раствор синтетических коллоидов.

Восстановление объема экстрацеллюлярной жидкости

Восстановление объема ЭЦЖ является следующим этапом лечения, которое продолжается 24—48 часа. Цель терапии на этом этапе — коррекция дефицита жидкости, восстановление объема ЭЦЖ и частично объема ИЦЖ. Для этого необходимо опреде­лить тип дегидратации и более точно оценить общий дефицит жидкости в организме при поступлении ребенка в стационар.

Изонатриемическая дегидратация

Для больного с изотонической дегидратацией дефицит жидкости рассчитывается на основании определения процента дегидратации. Из величины рассчитанного дефицита вычитают первоначальный объем жидкости, введенной в виде болюсов. Чистый дефицит восполняется в течение 24 часа, причем половина объема вводится в первые 8 часа, а остальное количество — в последующие 16 часов вместе с рассчитанным объемом "поддерживающих" жидкостей.

Например, у больного с массой тела 7 килограмм и дегидратацией в 10 % дефицит жидкости составляет 100 мл/кг, или 700 мл. Вначале был введен физиологический раствор из расчета 20 мл/кг. Следовательно, остающийся дефицит равен 700 — 140 = 560 мл. Половина этого объема (280 мл) вводится в первые 8 часов (35 мл/ч). Это прибавляется к скорости введения поддерживающей жидкости, которая составляет 29 мл/ч (7 кг х 100 мл/кг = 700 мл/ сут = 29 мл/ч), т. е. общая скорость равна 64 мл/ч. Скорость введения жидкости в последующие 16 часов составит 46 мл/ч.

При лечении больного с изонатриемической дегидратацией и нормальной функцией почек допускается вариабельность используемого внутривенного раствора. Обычно применяется раствор D₅ 0,25NS, но могут использоваться и концентрации до D₅ 0.5NS (теоретически дефицит восполняется раствором D₅ 0,5NS, а поддерживающая терапия D₅ 0,25NS). He забудьте добавить КС1 в количестве 40 мЭкв/л.

Гипонатриемическая дегидратация

При гипотонической дегидратации дефицит воды рассчитывается и восполняется, как описано выше, но определение дефицита натрия будет иным. Поскольку у большинства детей с гипонатриемией дегидратация составляет не менее 10 %, первоначально вводится относительно гипертонический солевой раствор (физиологический раствор). Объем жидкости, необходимой для восполнения остающегося дефицита и для поддерживающей терапии, рассчитывают, как указано выше, используя D₅ 0.5NS или D₅ 0,33NS.


8-09-2015, 23:09