Реферат на тему:
Типы дыхательной недостаточности
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО2 < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией
Этиология:
1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких
2. Болезни мелких дыхательных путей
ДН I типа следует ожидать если имеется:
1. Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе.
2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.
4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.
5. Снижение парциального напряжения О2 в венозной крови.
Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе
Ситуации:
а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О2
б) ингаляция отравляющих газов
в) вблизи огня – поглощение О2 при горении. При этом уровень О2 может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия
Органы – мишени: - ЦНС;
- сердце;
- почки.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Причины:
1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О2 в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О2 через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО2 нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО2 легче диффундирует через мембрану.
Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.
В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме VА /Q примерно = 1.
Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.
Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат
VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.
Механизмы поддержания V А / Q ≈ 1,0
1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.
Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;
-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта
- межбронхиальные сообщения Мартина.
Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.
Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.
Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ≈ 1,0 , за счёт увеличения VА.
2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.
Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VА уменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.
Механизм:
Уменьшение VА
↓
Снижение оксигенации
крови лёгочных капилляров
↓
Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.
↓
Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:
а) увеличения проницаемости мембран для Са++ ;
б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;
↓
Спазм лёгочных капилляров
↓
Снижение Q
↓
VА /Q ≈ 1,0
Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).
Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:
- лёгочной патология;
- высоком «+» давлении в ВДП;
- артериальной лёгочной гипертензии;
- применении нитратов;
- применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.
Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолы не перфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.
↓
В капилляры малого круга не притекает венозная кровь
↓
Локальная гипокапния в капиллярах малого круга
↓
Рефлекторная бронхоконстрикция
(сужение дыхательных путей)
↓
Уменьшение VА
↓
VА / Q ≈ 1,0
↓
Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0.
Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.
Нарушения VА / Qмогут быть двух типов:
1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие VА > Q, значит VА /Q > 1,0
2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие VА < Q, значит VА /Q < 1,0.
Преобладание вентиляции и недостаток перфузии
В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.
Мёртвое пространство включает в себя:
= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);
= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).
Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.
Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt )
VД / Vt ≤ 0,3 в норме
Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.
Т.о. эффективная вентиляция = 70 %
не эффективная вентиляция = 30 %
Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.
Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:
а) возрастания ДО
б) увеличения ЧД (f)
Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.
Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.
Пример: эмфизема лёгких.
При эмфиземе наблюдается:
Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.
↓
↑VД и ↑ неэффективная вентиляция,
но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД
↓
«розовые пыхтельщики:
пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы
+ истощение
(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)
Недостаток вентиляции и преобладание перфузии →
VА < Q → VА /Q < 1,0
Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.
Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;
б) увеличение ЧД (f).
НО! Они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию.
Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.
При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.
Пример 1: обструктивный бронхит:
В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q
↓
VА /Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера-Лильестрандта
↓
↑ давления в малом круге
↓
Развитие правожелудочковой недостаточности
↓
Цианоз + отёки
↓
«Синюшные отёчники»
Пример 2: ТЭЛА
Тромбоэмболия лёгочной артериии
↓
Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких
↓
Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол
↓
VА < Q → VА /Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера - Лильестрандта
↓
Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность
↓
«Синюшные отёчники»
Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло
Варианты шунта справа налево:
1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);
2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).
Патогенетичечсая значимость:
1) это крайний вариант нарушения VА /Q ;
2) ведёт к артериальной гипоксемии.
Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.
Увеличение анатомического шунта может быть при:
1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.
3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.
Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)
Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких
- массивная пневмония;
- ателектаз;
- отёк лёгких
Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.
↓
Диффузия О2 приостановлена.
↓
Гипоксемия
Р.S. Диффузия СО2 не страдает, т.к. она легче, чем О2
Оценка нарушений при шунте крови справа налево
1. Расчёт величины шунта
Величина шунта QS – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.
QS = (СС О2 – СА О2 )
QT (СС О2 – СV О2 )
QS – величина шунта
QT - общий кровоток
СС О2 – концентрация О2 в лёгочных капиллярах
СА О2 – концентрация О2 в артериальной крови
СV О2 – концентрация О2 в венозной крови
2) Расчёт концентрации О2 в артериальной крови
Концентрация О2 в крови равна сумме (О2 + Нв) и ( О2 плазмы)
3) Расчёт концентрации О2 в лёгочных капиллярах
СС О2 = РА О2 = Р1 О2 – РА СО2 / R
Р1 О2 – парциальное напряжение О2 во вдыхаемом воздухе
РА СО2 – парциальное напряжение СО2 в альвеолярном воздухе
R = 0,8
4) Расчёт концентрации СО2 в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.
Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин РА СО2 < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)
Снижение парциального напряжения О2 в смешанной венозной крови. Содержание О2 в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.
СV О2 = СА О2 – VО2 / Нв х Q
VО2 – потребление О2
Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –
SV О2 = SА О2 - VО2 / Нв х Q
Итак: содержание О2 в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:
А) доставки кислорода к тканям ДО2
Б) потребления кислорода тканями VО2
Доставка кислорода к тканям ДО2 :
ДО2 = Q х СА О2 , (в норме 520 – 720 мл/мин/м2 )
Потребление кислорода тканями VО2 - это количество О2 , поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О2 тканями VО2 характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.
VО2 = Q х (СА О2 - SV О2 ) – уравнение Фика
Вывод: Снижение напряжения О2 в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.
Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.
Гипоксемия
↓
Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек
а) умеренная гипоксемия:
- ↓ интеллекта
- ↓ остроты зрения
- умеренная гиповентиляция
б) гипоксемия до РА О2 = 50 мм рт ст
- головная боль
- сонливость
- помутнение сознания
в) гипоксемия до РА О2 < 50 мм рт ст
- судороги
- стойкое повреждение головного мозга
Гиперкапнически – гипоксемическая
(=вентиляционная) ДН II типа
Этиология:
1 нарушение центральной регуляции дыхания
2 нервно-мышечная патология
3 дефекты грудной клетки
4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)
Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких
↓
альвеолярная гиповентиляция
↓
нарушение выведения СО2
↓
гиперкапния + нарушения КОБ
Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РА СО2 > 45 мм. рт. ст.
От чего зависит величина РА СО2 ?
РА СО2 = К х VСО2 / VА
К = 0, 863
VСО2 – продукция СО2 (= метаболический фактор)
VА – альвеолярная вентиляция
В свою очередь VА ( альвеолярная вентиляция):
VА = VЕ – VД = VЕ х (1 – VД / VТ )
Отсюда, причины задержки СО2 в организме и гиперкапнии:
1. Увеличение продукции СО2 :
- лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО2 на 9-14 %.
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов
НО! Гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)
2. Гиповентиляция лёгких
Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.
Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?
А) снижение минутной вентиляции лёгких VЕ
- передозировка наркотиков
- увеличение объёма мёртвого пространства
Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = VЕ = (ДО – ОМП) х ЧД
Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.
↓
у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.
Расчёт объёма мёртвого пространства
VД /VТ = (РА СО2 – Рet СО2 ) / РА СО2 (уравнение Кристиана Бора)
Рet СО2 – напряжение СО2 в последней порции выдыхаемого воздуха
В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и VД /VТ < 0,3
Гиперкапния развивается при: VД /VТ > 0,5 за счёт увеличения
а) ОМП анатомического
б) ОМП физиологического
Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора
Случай б) – эмфизема лёгких
Чем больше в альвеолах будет СО2 , тем меньше в них будет О2 , т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе.
Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:
РА О2 = РI О2 - РА СО2 / R
Где РI О2 – напряжение О2 во вдыхаемом воздухе
R = 0,8
В реальных условиях:
а) РА СО2 = Ра СО2 (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)
б) РI О2 = (РВ – 47) х F1 О2
где РВ – барометрическое давление
РI О2 - % содержание О2 во вдыхаемом воздухе
Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РА О2 = 100 мм рт ст
При патологии если РА СО2 = 60 мм рт ст, то РА О2 = 75 мм рт ст
Сравните 100 и 75.
И при патологии РА О2 и Ра О2 может снизиться до 55 – 65 мм рт ст
Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.
НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О2 – терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2 увеличивается.
Последствия гиперкапнически-гипоксемической
(= вентиляционной) ДН II типа
- увеличение мозгового кровотока
- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома
- головная боль
и + признаки гипоксемии:
- беспокойство
- тремор
- спутанная речь
- неустойчивость поведения
Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).
8-09-2015, 23:09