Физиология поджелудочной железы

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы. Классификация и лабораторная диагностикахронического панкреатита»

МИНСК, 2008

Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа (ПЖ) расположена забрюшинно на уровне I-II поясничных позвонков, занимая косопоперечное по­ложение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезен­ки. Различают головку с крючковидным отростком, перешеек, тело и хвост ПЖ.

Головка находится справа от позвоночника, в «подкове» две­надцатиперстной кишки. Кзади и медиально от нее отходит крючковидный отросток ПЖ. Тело железы прилежит к задней повер­хности желудка. Позади ПЖ на уровне перехода ее головки в тело (перешеек) проходят верхние брыжеечные сосуды, справа и сза­ди огибаемые крючковидным отростком ПЖ, что может создавать серьезные технические трудности при удалении головки. По вер­хнему краю тела ПЖ по направлению к хвосту проходит селезе­ночная артерия. Селезеночная вена, расположенная позади ПЖ, соединяясь с верхней брыжеечной веной, образует воротную вену, которая формируется позади головки. Главный панкреатический (вирсунгов) проток образуется в результате слияния мелких дольковых протоков. В 70-90% случаев он открывается вместе с об­щим желчным протоком в гепатопанкреатическую (фатерову) ампулу (по И. И. Киселеву, 1939), которая заканчивается большим Дуоденальным сосочком на медиальной стенке средней трети нис­ходящего отдела двенадцатиперстной кишки. Реже, в 10-30%, ампула отсутствует, и только в 3% — общий желчный проток и главный панкреатический проток впадают в двенадцатиперстную кишку (ДПК) раздельно. Добавочный (санториниев) панкреати­ческий проток по данным О. В. Пронина (1956) имеется в 94% наблюдений и в 36% — впадает самостоятельно в ДПК. В осталь­ных случаях (64%) главный и добавочный протоки сливаются в толще головки ПЖ.

Артериальное кровоснабжение ПЖ осуществляется ветвями гастродуодепалыюй, верхней брыжеечной и селезеночной арте­рий, отток крови происходит по одноименным венам в порталь­ную систему.

Иннервация ПЖ осуществляется ветвями чревного, печеноч­ного, селезеночного и верхнебрыжеечпого сплетений.

ПЖ выполняет экзокринную и эндокринную функции. За сут­ки она выделяет от 500 до 2000 мл панкреатического сока при нормальной массе железы 70-100 г (каждый грамм железы выде­ляет до 20 мл секрета). Внешнесекреторная (экзокрипная) ее деятельность стимулируется блуждающими нервами, гормонами слизистой оболочки желудка и ДПК — секретином и панкреозимином. Холецистокинип увеличивает секрецию бикарбонатов, сти­мулированную секретином. Большинство ферментов ПЖ (липа­за, фосфолипаза, трипсин, мальтаза, нуклеаза и др.) выделяются в неактивной форме и в норме активируются в ДПК, что защищает ткань ПЖ от самопереваривапия. Протеолитические ферменты активируются под влиянием эптерокиназы кишечного сока, липа­за — под влиянием желчных кислот. Амилаза, в отличие от дру­гих ферментов, выделяется ацинарными клетками ПЖ в активном состоянии. Гастроинтестициальный гормон секретин стимулиру­ет секрецию воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов эпите­лием протоков посредством активации аденилатциклазы.

Среди массы клеток панкреатической паренхимы имеются клеточные скопления особого вида, которые называются панкреати­ческими островками (Лангерганса). Они разбросаны по всей железе, но наиболее многочисленны в хвостовом отделе. На 60—J 70% островки Лангерганса состоят из бета-клеток, вырабатываю­щих инсулин. Другие гормоипродуцирующие клетки (альфа, G, Е) вырабатывают глюкагон, гастрин, серотонин, панкреатический полипептид (ПП) и прочие гормоны. Эти клетки называют нейроэпдокринными и относят к АПУД-системе (AminePrecursor, UpakeandDecarboxylation — захват и декарбоксилирование предшественников аминов).

Классификация хронического панкреатита

Многообразие хронического панкреатита и отсутствие един­ства во взглядах на сущность заболевания породили множество его классификаций, рекомендовавшихся различными авторами, и обусловили отсутствие классификации общепринятой. В настоя­щих рекомендациях предлагается вариант классификации хро­нического панкреатита, основанный на соображениях, изложен­ных в разделах о причинах и патогенезе заболевания, а также учитывающий факторы, важные с клинической точки зрения.

В зависимости от причины заболевания хронический панкреа­тит может быть: 1) алкогольным, 2) холангиогенным (связанные с заболеваниями желчных путей), 3) травматическим, 4) обус­ловленным прочими факторами.

По характеру морфологических изменений в паренхиме же­лезы следует выделять: 1) диффузно склерозирующий хрони­ческий панкреатит; 2) хронический панкреатит с наличием поло­стных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы). Оба эти типа могут про­текать: а) без кальцификации; б) с кальцификацией паренхимы железы.

По состоянию протоковой системы следует выделять: 1) ХП без признаков протоковой гипертензии; 2) ХП с признаками про­токовой гипертензии без наличия внутрипротоковых конкремен­тов или с наличием внутрипротоковых конкрементов.

По распространенности бывают: 1) регионарные ХП с пре­имущественной локализацией изменений в головке ПЖ, в теле ПЖ, в хвосте ПЖ (возможны сочетания); 2) субтотальные ХП; 3) тотальные ХП. Кроме того, выделяют: а) ХП без выраженно­го поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреати-та); б) ХП с выраженным поражением парапанкреатической клет­чатки.

В клиническом аспекте можно выделить: 1) первично хрони­ческий панкреатит; 2) резидуальный (остаточный) ХП, являю­щийся продолжением острого панкреатита.

Течение хронического панкреатита может быть монотонным или периодически обостряющимся с фазами: а) обострения; б) ре­миссии; а также латентным (при многолетней ремиссии).

Можно различать ХП в зависимости от наличия осложнений и их характера: ХП без осложнений и ХП, осложненный: а) ос­трым массивным панкреонекрозом; б) панкреатическим свищом; в) обтурационной желтухой и/или холангитом; г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки; д) портальной гипертензией; е) кровотечением; ж) алиментарным истощением; з) са­харным диабетом.

Клиническая картина хронического панкреатита

Наиболее частым и относительно ранним проявлением ХП является болевой синдром. Боль, как правило, значительной или резко выраженной интенсивности бывает связана с нарушением оттока экскрета железы и протоковой гипертензией, хроническим воспалительным процессом в железе асептического или инфек­ционного происхождения, а также с вовлечением в рубцово-воспалительные изменения забрюшинных нервных сплетений и со­судов, обеспечивающих кровообращение в поджелудочной железе (ишемия). Боль обычно локализуется в эпигастральной облас­ти, иногда ближе к левому или правому подреберью, нередко иррадиирует в поясницу или имеет опоясывающий характер. Ло­кализация болевых ощущений может зависеть от расположения зоны наибольшего или преимущественного поражения железы (головка, тело, хвост).

Иногда боль бывает монотонной, но у боль­шинства больных связана с приемом пищи и начинается или усиливается через час и более после еды. В ряде случаев отмеча­ются преимущественно ночные боли. При рецидивирующем панкреатите боли могут появляться только в период обострений или же усиливаться в эти периоды.

Характерным для болей при ХП считается склонность усили­ваться в положении больного на спине и ослабевать при переме­не положения тела. Прием алкоголя иногда временно ослабляет болевой синдром, однако у большинства больных способствует его усилению. При ХП, связанном с холелитиазом, панкреатогенные боли могут сочетаться с болями в правом подреберье, харак­терными для холецистита.

У больных с так называемым безболевым ХП или латентным его течением (чаще при алькогольном ХП) боли могут быть не­значительными или же длительное время отсутствовать вовсе, что по всей вероятности, может быть связано с отсутствием выра­женной протоковой гипертензии. Клинические проявления у этой группы больных нередко связаны преимущественно со снижени­ем внешней или же внутренней секреции поджелудочной желе­зы.

Группа часто встречающихся симптомов ХП зависит от фер­ментативной недостаточности железы и соответствующих рас­стройств пищеварения. Так, почти одновременно с болями у боль­шинства пациентов возникают жалобы на вздутие и распирание живота, а иногда слюнотечение после приема пищи. Эти симпто­мы усиливаются при нарушениях диеты и после приема алкого­ля. Характерным является также расстройство стула. В типич­ных случаях в начале возникают запоры, которые затем сме­няются неустойчивым стулом с чередованием запоров и поно­сов. При нередко наблюдаемой стеаторее каловые массы приоб­ретают сероватую окраску, характерный жирный блеск и могут содержать частицы непереваренной пищи. В тяжелых случаях может возникнуть упорный обильный понос с жидким водянистым стулом, содержащим жировые капли. Аппетит при этом бывает сохранен, а у некоторых больных даже повышен.

Расстройства пищеварения, состоящие в нарушениях перева­ривания и утилизации пищевых веществ и витаминов, ведут к снижению массы тела и алиментарному истощению больных, со­провождающемуся гиповитаминозом.

При возникновении в зоне железы вторичного инфекционно­го процесса (обычно при панкреатите, связанном с формирова­нием патологических полостей — нагноившихся ложных кист) возникает лихорадка, иногда сопровождаемая познабливанием ипотами, и связанное с этим общее недомогание, а также усиление болевых ощущений в области патологического очага. В случае вторичного нарушения пассажа желчи из-за сдавления терми­нального отдела холедоха увеличенной и уплотненной головкой железы или кистой появляется желтуха, а при холангите — ли­хорадка, тяжесть и болезненность в правом подреберье. При с дав­лении двенадцатиперстной кишки может отмечаться ускоренное чувство насыщения, тошнота и рвота после приема пищи. При крупных панкреатических и парапанкреатических кистах боль­ные иногда жалуются на асимметрию живота, болезненное выбу­хание в его верхнем отделе (см. ниже).

Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы кровотечением проявляется хорошо известными общими симп­томами кровопотери, а при наличии сообщения между полостью и просветом желудочно-кишечного тракта (чаще всего псевдоцисто-дуоденальный свищ) появляется обильный дегтеобразный стул. Боли иногда усиливаются, причем в области кисты начина­ет пальпироваться или увеличиваться образование.

Жалобы, связанные с эндокринной недостаточностью поджелу­дочной железы, возникают обычно поздно, и не всегда привлекают внимание больного. Причиной этого может быть снижение потреб­ности в инсулине из-за нарушения всасывания углеводов, а также и с тем, что в островковом аппарате одновременно с инсулином по тем же причинам уменьшается и секреция его антагониста — глюкагона, а это способствует стабилизации содержания глюкозы в крови и «мягкому» течению диабета у ряда больных ХП.

Анамнез больных ХП чаще всего достаточно характерен. У большинства из них в течение нескольких лет до появления расстройств, связанных с патологией поджелудочной железы, отмечается неумеренное потребление алкоголя вследствие выра­женной алкогольной зависимости (алкоголизм) или же так на­зываемого бытового пьянства.

Хотя во многих случаях больные стремятся скрыть от врача истинное количество потребляемого ими алкоголя, нельзя все же исключить, что иногда алкогольный ХП может быть и от приема умеренных доз крепких напитков, и явиться следствием индивидуально повышенной чувствительно­сти к ним поджелудочной железы.

У количественно меньшей группы больных, в которой преоб­ладают женщины среднего и пожилого возраста, в анамнезе отме­чается проявления желчнокаменной болезни, в том числе ослож­нявшейся эпизодами обтурационной желтухи и/или холангита, наличие так называемого постхолецистэктомического синдрома, часто связанного с резндуальным холедохолитиазом. Иногда, впрочем, желчнокаменная болезнь, осложнившаяся ХП, может протекать без классических симптомов, и холецисто- или даже холедохолитиаз диагностируются у больного ХП лишь при спе­циальном исследовании.

Редко в анамнезе отмечаются закрытая или открытая травма поджелудочной железы, операции на железе или соседних с ней органах, эндоскопические вмешательства на большом дуоденаль­ном сосочке.

Иногда в анамнезе устанавливаются другие эндогенные или экзогенные факторы, могущие быть причиной или же способство­вать возникновению ХП (пшерпаратиреоз, муковисцидоз, наслед­ственные нарушения обмена веществ, систематический прием не­которых медикаментов).

При объективном клиническом исследовании больного неосложненным ХП относительно редко удается выявить специфич­ные для этого заболевания признаки. При осмотре у значитель­ной части больных отмечается пониженное питание, бледный, иногда с желтушным или землистым оттенком цвет кожи лица, язык с беловатым налетом.

При перкуссии и аускультации груди в редких случаях выяв­ляется выпот, локализующийся чаще в левой плевральной поло­сти и связанный либо с панкреатоплевральным свищем, либо с нагноением панкреатической или парапанкреатической псевдо­кисты, расположенной под левым куполом диафрагмы. Плевраль­ный выпот в последнем случае называют реактивным.

Асимметричное увеличение объема живота в верхнем отделе можно наблюдать при наличии крупной панкреатической или парапанкреатической псевдокисты (см. ниже).

Наличие асцита, обусловливающего общее увеличение раз­меров живота и перемещающуюся при перемене положения пер­куторную тупость в отлогих его отделах, бывает связано с вто­ричной портальной гипертензией, которая развивается в ре­зультате вовлечения в рубцово-воспалительный процесс и или тромбоза воротной вены и ее главных притоков (верхняя бры­жеечная и селезеночная вены), проходящих в непосредствен­ной близости от поджелудочной железы (подпеченочный пор­тальный блок). В этом случае асциту обычно предшествует и сопутствует спленомегалия, определяемая пальпаторно или пер­куторно.

Пальпировать саму патологически измененную поджелудоч­ную железу удается, главным образом, у истощенных больных в виде поперечно расположенного в эпигастрии болезненного ва­лика, а также при наличии в ней значительных по размеру поло­стных образований (псевдокисты, вялотекущие абсцессы), в том числе являющихся субстратом так называемой опухолевидной формы ХП.

Иногда обращает на себя внимание несоответствие между интенсивным болевым синдромом и незначительной бо­лезненностью, провоцируемой при пальпации.

В случае обтурационной желтухи, связанной с увеличением и уплотнением головки поджелудочной железы, окружающей тер­минальный отдел общего желчного протока, иногда удается паль­пировать увеличенный и безболезненный желчный пузырь (ва­риант симптома Курвуазье), а при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки — растянутый желудок с провоци­руемым феноменом шума плеска.

Иногда в области мечевидного отростка выслушивается сис­толический шум, свидетельствующий о компрессионном стенозе чревного ствола, могущем обусловить ишемию поджелудочной железы (и других органов верхнего отдела живота) и, как уже упоминалось, иметь отношение к патогенезу ХП. При этом комп­рессия сосуда бывает врожденной (на уровне пищеводного от­верстия диафрагмы) или же вторичной, связанной с Рубцовыми изменениями в парапанкреатической клетчатке, вокруг чревного ствола.

Лабораторная диагностика хронического панкреатита

При исследовании больных с подозрением на ХП лаборатор­ные данные имеют вспомогательное диагностическое значение. В общем анализе крови может выявляться та или иная степень анемии, а также фазовые изменения, характерные для обостре­ния инфекционно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, увеличение СОЭ). При биохи­мическом анализе у истощенных больных обнаруживается гипопротеииемия, а при вторичном диабете — гипергликемия. При монотонно текущем ХП повышения ферментов в крови, в част­ности гиперамилаземии, может не наблюдаться, а при обострени­ях уровень ферментов, как правило, повышается, причем иногда до высоких цифр. Соответствующее этому повышение уровня ферментов наблюдается и в моче.

В кале при стеаторее обнаруживают нейтральный жир и мыла, причем содержание желчных кислот оценивается как нормаль­ное (разумеется, при нормальной проходимости желчных пу­тей). При креаторее, связанной с недостаточным ферментатив­ным расщеплением белков, в кале содержатся малоизмененные мышечные волокна. Современным методом оценки внешнесекреторной функции ПЖ является эластазный тест (определение содержания эластазы в кале; этот фермент, в отличие от других ферментов ПЖ, выделяется в неизмененном состоянии полнос­тью).

Предложены и подробно описаны методики количественного изучения внешней секреции поджелудочной железы с помощью анализа, как дуоденального содержимого, так и чистого панкреа­тического секрета, получаемого путем прямой эндоскопической катетеризации панкреатического протока. Эти методики доволь­но сложны и имеют скорее научное, чем прикладное значение, а результаты соответствующих исследований мало влияют на вы­бор хирургической тактики при ХП и его осложнениях. Кроме того, как уже упоминалось, зондирование панкреатического про­тока связано с опасностью обострения панкреатита, тяжесть ко­торого, к сожалению, непредсказуема.

Некоторое диагностическое значение имеет исследование фер­ментов (преимущественно амилазы) в пунктатах содержимого ложных кист, а также в плевральном экссудате, иногда ослож­няющем течение ХП.

ЛИТЕРАТУРА

1. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.

2. Анзимиров В. Л., Баженова А. П., Бухарин В. А. и др. Клиническая хирургия: Справочное руководство / Под ред. Ю. М. Панцирева. — М.: Медицина, 2000. — 640 с: ил.

3. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреа­тит. — М.: Медицина, 1976. — 188 с.

4. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. — СПб.: Питер, 2004.

5. Хирургические болезни / Под ред. Кузина М.И. — М.: Медицина, 1995.

6. Шалимов А. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е. Острый панкреатит и его осложнения. — Киев, 1990. — 272 с.