Гиперплазия эндометрия - это утолщенный, избыточно разросшийся внутренний слой матки. При этом увеличивается количество клеток эндометрия. Гиперплазия эндометрия - это не рак матки. Есть несколько видов гиперплазии эндометрия, и только некоторые из них могут со временем перейти в рак эндометрия.
Классификация гиперпластических процессов эндометрия (ВОЗ, 1975)
По гистологической классификации ВОЗ выделяют три основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: полипы, эндометриальную гиперплазию и атипическую гиперплазию эндометрия.
В литературе обычно используется следующая классификация:
железистая гиперплазия эндометрия;
железисто-кистозная гиперплазия эндометрия;
полипы эндометрия (железистые и железисто-фиброзные);
4) атипическая гиперплазия эндометрия (синоним — аденоматоз, аденоматозная гиперплазия очаговая или диффузная включающая и аденоматозные полипы).
Железистая, железисто-кистозная гиперплазия. Для данной патологии характерно исчезновение деления эндометрия на базальный и функциональный слои. Между эндометрием и миометрием сохраняется четкая граница, количество желез увеличено, их форма и расположение очень неравномерны. Часть желез представлена в виде кист, выстланных однорядным эпителием с четко очерченным апикальным слоем клеток, они овальные или несколько вытянутые, богаты хроматином.
В строме имеется густая сеть аргирофильных волокон, сами клетки стромы несколько увеличены в объеме. Гистологическая картина приобретает вид швейцарского сыра. Полиповидная форма железистой гиперплазии образуется вследствие дальнейшего прогрессирования базальной гиперплазии. Слизистая утолщена, представляет собой кровоточащую ткань с полиповидными выступами.
В зависимости от выраженности пролиферативных процессов железистую гиперплазию эндометрия подразделяют на «активную» и «покоящуюся». Для «активной» формы характерно большое количество митозов в клетках эпителия желез и стромы, высокая активность щелочной фосфатазы и появление скопления «светлых» клеток в железах.
Эти признаки указывают на интенсивное эстрогенное воздействие — абсолютную гиперэстрогению (персистенцию фолликулов). «Покоящаяся» форма железистой гиперплазии возникает в условиях длительного воздействия на эндометрий низкого уровня эстрогенных гормонов. При этом ткань эндометрия имеет сходство с «покоящимся», нефункциональным эндометрием: ядра эпителия интенсивно окрашены, митозы очень редки или не встречаются вовсе.
Эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные). Форма полипа чаще округлая или овальная, имеется разделение на тело и ножку. Полипы характеризуются разрастанием покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью. Строма состоит из фиброзных гладкомышечных элементов. При преобладании фиброзных элементов над железистыми полипы носят название железисто-фиброзных. Полипы могут быть единичными и множественными, чаще всего они располагаются в.области дна и трубных углов тела матки.
Наружная поверхность обычно гладкая, розового цвета, но может быть пестрой на вид из-за имеющихся очагов изъязвлений и кровоизлияний в результате нарушения кровообращения. При гистологическом исследовании обнаруживаются железы различной величины, распределены неравномерно, не отражают фазы менструального цикла, часть их может проникать в миометрий (что затрудняет лечение), в строме множество фиброзных элементов и расширенныхкровеносных сосудовс утолщенными склерозированными стенками. Диагностика полипов затрудняется, если в соскоб попадает не весь полип, а только его фрагменты.
Атипическая гиперплазия эндометрия. Признаки атипического превращения могут быть выражены в различной степени и наблюдаться на всем протяжении гиперплазированной слизистой или только на отдельных ее участках. При наличии очага атипии в полипе говорят об аденоматозных полипах. Атипия строения желез чаще выражается в виде аденоматоза — чрезмерной густоте желез, увеличении их числа. Расширение желез при этом обычно не очень выражено.
В большинстве случаев железы сильно извитые, с многочисленными разветвлениями и располагаются так плотно друг к другу, что местами почти вытесняют собой строму. Некоторые железы расширены, имеют сосочковые выросты по направлению просвета железы. На гистологическим срезе они дают картину, известную под названием железа в железе.
Атипия клеток эпителия желез проявляется в более или менее выраженной их анаплазии, то есть таком превращении этих клеток, при котором они становятся моложе, менее дифференцированными, чем исходные клетки цилиндрического эпителия. Анаплазированные клетки железистого эпителия теряют способность адекватно отвечать на гормональные влияния. Чем выраженнее анаплазия, тем выше способность клеток к автономному, неуправляемому росту.
Анаплазия железистого эпителия проявляется в увеличении размеров клеток и их ядер и более светлом, бледном их окрашивании. Иногда ядра окрашиваются полихромно. Обращает на себя внимание повышенная тенденция к пролиферации анаплазмированного железистого эпителия. Он может располагаться в несколько слоев, образовывать разветвления и выросты в просветы желез.
Атипическое превращение эпителия может проявляться также в виде акантоза — такой трансформации цилиндрического эпителия желез, при которой он становится похожим на плоский многослойный эпителий по внешнему виду клеточных элементов и по характеру их роста. Псевдоплоскоклеточный эпителий образует узел, выпячивающийся в просветы желез, иногда почти полностью их заполняя.
Гиперплазия эндометрия симптомы
Обильные, длительные, частые менструации, нерегулярный менструальный цикл или маточные кровотечения. При гиперплазии эндометрия могут быть скудные кровяные выделения до или после менструации, а также в середине цикла или постоянные в течение нескольких недель. Но наиболее частый симптом гиперплазии эндометрия – это внезапное маточное кровотечение после длительного отсутствия менструаций, особенно у женщин в период менопаузы.
Причины гиперплазии эндометрия
Гиперплазия эндометрия возникает из-за гормональных нарушений. У женских гормонов эстрогенов есть способность работать как мощные стимуляторы роста клеток эндометрия. В норме при отсутствии гормональных нарушений гормон прогестерон во второй фазе цикла защищает эндометрий от гиперплазии. Гиперплазия эндометрия развивается в условиях длительного воздействия на матку гормонов эстрогенов при отсутствии защитного влияния прогестерона, то есть при всех состояниях, когда много эстрогенов и мало прогестерона. Именно такие гормональные нарушения характерны для дисфункции яичников, особенно перед наступлением менопаузы, поликистозных яичников (СПКЯ), ожирения и гормонально активных опухолей яичников.
Для развития гиперплазии эндометрия также имеет значение время воздействия и дозы эстрогенов. Эстрогены могут быть внутренние (как при СПКЯ, опухолях яичников, или ожирении) и внешние (неадекватная гормонотерапия).
Повышенные количества «внутренних» эстрогенов в организме — это длительное отсутствие овуляции и прогестерона (ановуляция). Эстрогены, вызывающие гиперплазию эндометрия, вырабатываются напрямую в яичниках или в избыточной жировой ткани при ожирении. Оказывается, жировая ткань, особенно когда ее очень много, способна работать почти как яичники, то есть в ней происходит выработка эстрогенов. Особая причина гиперплазии эндометрия – это выработка повышенных количеств эстрогенов в яичнике при его гормонально активных опухолях.
«Внешние» эстрогены могут вызвать гиперплазию эндометрия, например, если долго принимать эстрогены в таблетках, гелях или пластырях без прогестерона. При добавлении к лечению прогестерона рак эндометрия не развивается. Все современные препараты для гормональной терапии (ЗГТ и ОК) содержат адекватные дозы гормонов и надежно защищают от рака матки.
Обследование при подозрении на гиперплазию эндометрия
Помимо консультации гинеколога, при подозрении на гиперплазию эндометрия очень важно провести УЗИ (обязательно вагинальным датчиком), которое позволяет оценить состояние внутреннего слоя матки (насколько он изменен и утолщен) и яичников (есть ли признаки СПКЯ, опухоль или киста). Далее возможны два варианта: гинеколог либо сразу направляет пациентку для гистероскопии (осмотр полости матки с увеличением с помощью прибора гистероскопа) и выскабливания матки; либо сначала проведет биопсию эндометрия. Биопсия эндометрия проводится специальной маленькой одноразовой вакуумной кюреткой (похожей на стержень шариковой ручки). Процедура биопсии эндометрия безопасна, безболезненна, для нее не нужна госпитализация, она занимает несколько минут и очень информативна. На основании гистологического исследования ткани эндометрия, полученной при биопсии или выскабливании, ставится диагноз «гиперплазия эндометрия» с указанием ее вида, что важно для лечения и прогноза.
Лечение
Поскольку гиперплазия эндометрия – это гормональное заболевание, то лечение проводится гормонами. Цель лечения при всех вариантах гиперплазии эндометрия без атипии - не допустить маточных кровотечений и перехода гиперплазии в рак. При выявлении гиперплазии эндометрия с наличием атипии из-за высокого риска перехода в рак, лечение проводят гинекологи-онкологи. Беременность после особого гормонального лечения атипической гиперплазии эндометрия возможна. Однако, чаще всего при атипической гиперплазии эндометрия лечение хирургическое - удаление матки.
Варианты гормональной терапии при гиперплазии эндометрия зависят от множества факторов. На сегодняшний день нет данных о преимуществе одного гормонального лечения гиперплазии эндометрия перед другим. Тем не менее, прогестины (или гестагены - гормональные препараты, похожие на прогестерон) считаются наилучшим видом лечения гиперплазии эндометрия без атипии.
Самое главное при лечении гиперплазии эндометрия заключается в том, что стандартных, подходящих абсолютно всем женщинам, гормональных препаратов или схем лечения просто не существует. Выбор конкретного препарата, дозы, схемы и длительности лечения гинеколог-эндокринолог проводит на основании вида гиперплазии эндометрия и особенностей пациентки. Учитываются возраст женщины, ее рост и вес, сопутствующие заболевания, побочные эффекты препарата, стоимость лечения и пр. Гормональная терапия гиперплазии эндометрия всегда назначается строго индивидуально и, прежде всего, зависит от текущих жизненных целей пациентки и ее желания иметь детей.
Эмбриология (особенности развития репродуктивной системы в эмбриональный период, которые помогут понять патогенез многих, перечисленных ниже пороков развития)
Развитие недифференцированной гонады эмбриона по мужскому типу обусловлено наличием яичко-определяющего фактора (testicular-determining factor) и H-Y антигена, которые находятся в коротком плече Y-хромосомы (за редким исключением, когда наблюдается появление соответствующих генов у 46 XX- эмбрионов). К 9 неделе гестации полностью налаживается продукция тестостерона клетками Лейдига. Клетки Сертоли ответственны за синтез антимюллерова гормона, который является локально действующим гормоном и ингибирует развитие мюллерова протока, поэтому при отсутствии одного яичка происходит нарушение нормального развития генитального тракта на соответствующей стороне.
Тестостерон, продуцируемый клетками Лейдига, стимулирует развитие Вольфова протока, что приводит к развитию таких внутренних структур, как ductus deferens, epididymis и семенные пузырьки. Тестостерон не способен маскулинизировать клоаку и урогенитальный синус, для чего нужен дегидротестостерон, который образуется из тестостерона локально под действием 5-альфаредуктазы.
Дегидротестостерон отвечает за развитие пениса и мошонки. Следует также отметить, что надпочечниковые андрогены способны периферически превращаться в дегидротестостерон и вирилизировать наружные женские половые органы, но не способны поддерживать развитие органов вольфова протока.
В настоящее время существует множество классификаций пороков развития влагалища и матки, основывающихся наразличиях эмбриогенеза внутренних половых органов, на результатах рентгенологического исследования, на выделенииотдельных клиникоанатомических форм.
В своей практической деятельности гинекологи детского и подросткового возраста наиболее часто используютклассификацию Е.А. Богдановой и Г.Н. Алимбаевой (1991), в которой рассматривают пороки, клинически проявляющиеся впубертатном возрасте (рис. 17-3):
o класс I ― атрезия гимена (варианты строения гимена);
o класс II ― полная или неполная аплазия влагалища и матки:
o —полная аплазия матки и влагалища (синдром Рокитанского–Кюстера–Майера–Хаузера);
o —полная аплазия влагалища и шейки матки при функционирующей матке;
o —полная аплазия влагалища при функционирующей матке;
o —частичная аплазия влагалища до средней или верхней трети при функционирующей матке;
o класс III ― пороки, связанные с отсутствием слияния или неполным слиянием парных эмбриональных половых протоков:
o —полное удвоение матки и влагалища;
o —удвоение тела и шейки матки при наличии одного влагалища;
o —удвоение тела матки при наличии одной шейки матки и одного влагалища (седловидная матка, двурогая матка, матка сполной или неполной внутренней перегородкой, матка с рудиментарным функционирующим замкнутым рогом);
o класс IV ― пороки, связанные с сочетанием удвоения и аплазии парных эмбриональных половых протоков:
o —удвоение матки и влагалища с частичной аплазией одного влагалища;
o —удвоение матки и влагалища с полной аплазией обоих влагалищ;
o —удвоение матки и влагалища с частичной аплазией обоих влагалищ;
o —удвоение матки и влагалища с полной аплазией всего протока с одной стороны (однорогая матка).
Врожденные аномалии вульвы
Врождённая гиперплазия коры надпочечников. Наиболее частая причина врождённых аномалий вульвы. Характеризуется различной степенью вирилизации, которая оценивается по шкале Прадера (5 - максимальная степень вирилизации, 0 - нормальный женский фенотип). Проявляется увеличением клитора, отверстие уретры расположено ближе к основанию клитора (наподобие гипоспадии). Срастаются половые губы, утолщается тело промежности. Влагалище может иметь обще отверстие с уретрой. При сильной степени вирилизации имеется единое отверстие на уплощённой промежности. Лабиальных складок нет, вследствие сращения половых губ по средней линии. Эти женщины имеют хорошие шансы забеременеть и родить ребёнка. Всё зависит от степени нарушения и адекватности терапии.
Лечение. Наиболее приемлемой такикой является оперативное вмешательство в раннем возрасте (2-3 года). Производят удаление клитора, редукционную клиторопластику с сохранением головки, другие клиторосохраняющие операции. В последнее время популярна также выжидательная тактика относительно клитора. Взрослой женщине дают возможность выбрать между возможностью получения сексуального удовольствия и внешним видом половых органов. Вагинопластика. Лечение эндокринных расстройств.
Врожденные пороки развития влагалища
1.Девочки с функционирующей маткой.
Дефекты продольного срастания мюллеровых протоков.Проявляется наличием продольной перегородки матки, двух шеек и удвоенного влагалища. Как правило, такие пороки не проявляются задержкой менструальной крови, однако могут приводить к сексуальным расстройствам и нарушению фертильности в репродуктивном возрасте.
Оперативное вмешательство (удаление перегородки) производится только при наличии показаний. Эффективность хирургического вмешательства в этом случае высока. Иногда одно из влагалищ может быть неперфорированным, что приводит к гематокольпосу (см. ниже), что может стать диагностической загадкой из-за наличия регулярных менструальных кровотечений наряду с болями внизу живота, усиливающихся с наступлением очередного менструального цикла (часто путают с первичной дисменореей). Чтобы предотвратить такие ошибки, необходимо проводить ультразвуковое исследование.
Дефекты поперечного сращения.Первичная аменорея и циклические абдоминальные боли являются наиболее частыми симптомами при данных нарушениях. Вторичные половые признаки развиты нормально. При низком сращении (таком как неперфорированная девственная плева), возникает гематокольпос (см. ниже). При высоком уровне сращения порок осложняется гематометрой с ретроградным менструальным кровотечением, развитием эндометриоза и выра-женным нарушением структуры и функций органов малого таза. Чем выше во влагалище находится перегородка, тем она толще. Такие пороки часто сопровождаются аномалиями мочевыделительной системы.
Лечение.Рассечение перегородки с адекватным дренированием. Во второй этап - полное удаление остатков перегородки и дилятация влагалища в течение нескольких месяцев (3-6) с целью профиллактики стеноза влагалища. Неполное иссечение перегородки может привести к последующему формированию стеноза влагалища, который очень трудно корректировать. Если перегородка вызывает гематометру - хирургическое вмешательство более сложное с влагалищным и абдоминальным доступом. Использование влагалищных дилятаторов обязательно. Последующая фертильность у девочек с перегородкой в верхней трети влагалища резко снижена из-за осложнений гематометры (эндометриоз, инфекционные осложнения, спаечные процессы).
2.Матка отсутствует или рудиментарна.
Частота врождённого отсутствия влагалища (синдром Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser) 1 на 4000 рождённых девочек. Данный синдром является второй причиной первичной аменореи после синдрома Шерешевского-Тернера (45 XО). Скорее всего заболевание полиэтиологично, но установлено, что оно часто связано с нарушениями 16 пары хромосом. Часто сочетается с врождёнными пороками мочевыделительной системы (40%). Вместе с влагалищем отсутствует и матка (или рудиментарна). Гормональная функция и вторичные половые признаки развиты нормально. Рудиментарная матка может иметь функциональный эндометрий, что приводит к развитию гематометры.
Лечение.1. Психологическая поддержка.
2. Нехирургическая вагинопластика - процедура Фрэнка - постепенное растяжение и дилятация влагалища специальными дилятаторами. 85% пациенток могут обойтись без хирургической вагинопластики.
3. Хирургическая вагинопластика. Множество модификаций, включая использование кожных аутотрансплантатов, амниовагинопластика, использование лоскута париетальной тазовой брюшины, вульвовагинопластика Вильямса; используя различные участки ободочной и подвздошной кишки, искусственные трансплантаты.
лечение гиперплазия эндометрий матка
Врожденные аномалии шейки матки
Встречаются очень редко. Раньше единственным методом лечения была гистерэктомия. Сегодня делаются попытки проводить пластические операции с сохранением матки. Такие пациентки имеют 50% шанс иметь ребёнка. Чёткой лечебной тактики пока не установлено в связи с большой редкостью таких пороков.
Сращение малых половых губ
Встречается у девочек первых лет жизни и связано с воспалительным процессом в области половой щели (в том числе и внутриутробно). Клинически проявляется наличием тонкой плёнки, идущей от клитора до входа во влагалище. Из-за попадания мочи во влагалище может развиться вульвовагинит и уретрит.
Лечение.Разъединение малых половых губ с помощью пуговчатого зонда или раздвигания пальцами. Половую щель смазывают стерильным вазелиновым маслом и оставляют стерильные марлевые прокладки, которые меняют ежедневно в течение 3-4 дней.
Гематокольпос и гематометра
Скопление менструальной крови во влагалище и в полости матки при наличии неперфорированной девственной плевы, атрезии влагалища. По мере накопления крови возникают боли внизу живота, усиливающиеся с наступлением очередного менструального цикла. При биманальном обследовании выявляется увеличенная и болезненная матка. Гематокольпос проявляется выбуханием и истончением девственной плевы, через которую просвечивает тёмная кровь.
Лечение.Крестообразное рассечение девственной плевы под рауш-наркозом. При гематометре, возникшей вследствие атрезии влагалища, производят глубокий разрез тканей и неатрезированную часть влагалища подшивают к краям разреза. По достижении половой зрелости у этих больных производят вагинопластику.
Фоновые и предраковые заболевания шейки матки
Среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста патология шейки матки встречается в 10—15 % случаев.Рак шейки маткив настоящее время является самым часто встречающимся онкологическим заболеванием женских половых органов. Он составляет около 12 % от числа всех злокачественных опухолей, выявляемых у женщин.
Отмечается определенная этапность и стадийность патологических процессов шейки матки в развитии канцерогенеза. Выделяют фоновые и предраковые заболевания, рак in situ и распространенный рак шейки матки.
Фоновыминазываются заболевания и изменения влагалищной части шейки матки, при которых сохраняется нормоплазия эпителия, т.е. происходит правильное митотическое деление эпителиальных клеток, их дифференцировка, созревание, эксфолиация. К этим заболеваниям относятся: псевдоэрозия, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, эритроплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.
Кпредраковым состояниям шейки маткиотносят дисплазию эпителия — патологические процессы, при которых отмечается гиперплазия, пролиферация, нарушение дифференцировки, созревания и отторжения эпителиальных клеток.
Этиопатогенез заболеваний шейки матки
Предрак, а в последующем и рак шейки матки формируются на фоне доброкачественных нарушений многослойного плоского эпителия (эктопия, метаплазия). Это становится возможным благодаря бипотентным свойствам резервных клеток, которые могут превращаться как в плоский, так и в призматический эпителий.
Эктопияцилиндрического эпителия развивается двумя путями:
1) образованием из резервных клеток на поверхности шейки матки не плоского, а цилиндрического эпителия (основной путь развития эктопии);
2) замещением эрозии плоского эпителия воспалительного или травматического происхождения однослойным цилиндрическим
8-09-2015, 23:36