Врожденный порок сердца Дефект межпредсердной перегородки

Якутский Государственный университет им.М.К.Аммосова.

Медицинский институт

Педиатрический факультет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней.

История болезни

Черемкин.В.А.

ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.

Выполнил: ст.гр.ПФ-305-1

Макаров.С.Н.

Проверила: Сосина.С.С.

I . Паспортная часть

Ф.И.О: Черёмкин Василий Алексеевич

Возраст: 41

Пол: М

Дата и год рождения: 28 августа 1962 г.

Адрес место жительства:

Место работы: ДЭС, механизатор

Дата поступления: 20 ноября 2003 г.

Порядок поступления: Направление

Кем направлен: Центральная улусная больница.

Диагноз при поступлении: ВПС

Диагноз клинический: ВПС

Окончательный диагноз: ВПС Дефект межпредсердной перегородки.

Сопутствующие заболевания: хронический гломерулонефрит, гастрит ,_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

II . Анамнез Заболевания ( anamnesis morbi )

При поступлении жалобы на боли в области сердца при физической нагрузке, одышку- инспираторную (усиливающаяся при физической нагрузке, и при ходьбе по лестнице).

Считает себя больным в течении последних 5-6 лет, появлялись колющие боли за грудинной области и в сердце при физической нагрузке уменьшающейся в покое ,одышка при подъёме по лестнице. Обращался к врачу. Получал амбулаторное и стационарное лечение. После лечения отмечал улучшение, но боли в сердце периодически отмечал , а одышка стала появляться у же при не большой физической нагрузке, стал отмечаться выраженный цианоз, носогубного треугольника.. Направлен в стационар в НЦМ для обследования и подготовки к оперативному лечению.

Анамнез жизни (anamnesis vitae).

Родился в Вилюйске 4 ребёнком, рос и развивался в соответствии своего возраста, перенесённых детских заболеваний не помнит. В школу пошёл в 7 лет, окончил 10 классов, в умственном развитии не отставал, учился нормально.

В 1980 году после окончания школы пополнил ряды советской армии.

В 1983 году после прихода с Армии, работал грузчиком.

Перенесенные заболевания:

1995 году травмировал руку- посттравматическая деформация четвертого пальца правой руки.

1999 году лечился стационарно у себя в деревне, по поводу своего порока.

2000 году поступил в кардиологическое отделение Городской клинической больницы. По направлению своего участкового терапевта.

Он ежегодно проходил курс лечения, в стационарах кардиологического отделения

Аллергический анамнез

Аллергическая реакция на что либо отсутствует.

Наследственность

Наследственными заболеваниями в семье ни кто не болел

Вредные привычки

Не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Жилищно-бытовые условия

Живут в деревянном частном доме с печным отоплением, температура в доме нормальная. Туалет находиться на улице(10-15 метров от дома), имеют свой огород.

Объективное исследование

Рост: 161 см.

Масса: 60 кг.

Окружность гр.кл: 98 см.

Общее состояние: ср.ст.тяжести

Сознание: ясное

Положение: активное

Тип телосложения: нормостеническое (пропорциональность

основных частей тела, грудная клетка

конической формы, лопатки плотно

прилегают к грудной клетке, прямой

эпигастральный угол(~90 º ).

Выражение лица: обычное.

Антропометрические исследования:

· Росто-весовой показатель: М*100/Р=60*100/161= 37,2

В норме 37-40.

· Рост и окружность грудной клетки: О*100/Р=98*100/161= 60,8

Если < 50 , то узкогрудый.

· Индекс «Пинье»: Р-(О+М)=161-(98+60)= 3

В норме ~ 20.

Кожные покровы: смуглой окраски, не имеет патологических элементов, ярко выражен цианоз (cyanosis ) носогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшный оттенок. Температура (~36,7 º) и влажность в норме. Имеется рубец после травмы на 4 пальце правой руки. Тургор (упругость) нормальный, собранная в складку кожа быстро расправляется.

Видимые слизистые: слизистая носа розовая, блестящая, отделяемого нет. Слизистая ротовой полости розовая, влажная блестящая, гиперсаливации нет. Конъюнктива чистая, склеры глаз более иктеричны.

Подкожная жировая клетчатка: развитие подкожного жирового слоя нормальное, равномерное. Толщина кожной складки вместе с подлежащей клетчаткой равна ~1cm..

Костная система: грудная клетка имеет ассиметричное строение, верхний плечевой пояс с левой стороны более выше относительно левой стороны, при пальпации без болезненны, деформация 4 пальца правой руки при пальпации без болезненно, кости черепа, таза, не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации. Очагов размягчения костях не найдено. Суставы обычной конфигурации, кожа над ними нормальной температуры и влажности. Движение в суставах в полном объёме. Обнаружено искривление позвоночника грудного отдела выпуклостью назад – кифоз (не ярко выражен).

Мышечная система: пальпация отдельных мышечных групп безболезненна, сила мышц достаточная, тонус сохранен, активные движения в полном объёме.

Лимфатические узлы: Пальпируются следующие группы лимфатических узлов: заушные, подчелюстные, подмышечные, паховые справа. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются . Пальпируемые группы лимфоузлов безболезненны, эластичны, не спаяны с окружающей клетчаткой.

Дыхательная система: Носовые ходы свободны, отделяемого из носа нет. При осмотре имеется имеет ассиметричное строение, верхнего плечевого пояса с левой стороны, где более выше относительно левой стороны, при пальпации без болезненны. ЧДД=17. Пальпаторно эластичность грудной клетки сохранена, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. При перкуссии границы легких определяются на обычном уровне, высота стояния верхушек легких спереди - 3.5 см от ключицы справа и слева 3.7 см от ключицы. Поля Кренига справа - 6 см , слева - 5.5. см .

Подвижность нижних границ:

Средняя и задняя подмышечная линия = 6,5 см.

Пальпация : Голосовое дрожание проводиться одинаково в симметричных участках грудной клетки.

Перкуссия: При сравнительной перкуссии над симметричными участками передних , боковых и задних поверхностей лёгких перкуторный звук одинаковый – ясный лёгочный .

Аускультативная картина: Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Выслушивается бронхиальное дыхание над передней поверхностью гортани в области щитовидного хряща. Бронхофония одинакова по всем легочным полям при аускультации везикулярное дыхание, хрипов нет.

На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка .

Сердечно сосудистая система: При осмотре "сердечный горб" не определяется. Пульсации сосудов не видно. Пальпаторно верхушечный толчок определяется на 3 см кнаружи от срединноключичной линии в 5 и 6 межреберье слева. Площадь верхушечного толчка = 1,9 кв.см. В положении на левом боку верхушечный толчок смещается влево на 1,5 см , а на правом боку – вправо на 1 см .. Верхушечный толчок разлитой, ослаблен. На основании сердца пульсация сосудов пальпаторно не определяется.

Пульс: Одинаковый ( pulsus aequalis ), ритмичный ( pulsus regularis ) , слабого наполнения ( pulsus inanis ), и напряжения.( pulsus parvus ). Эластичность стенки сосуда сохранена.. Дефицита пульса нет .

Поперечник сердца =?

Аускультация: Тоны сердца приглушены . Ритм правильный.

Выслушивается систолический шум в третьем- четвёртом межреберье слева у грудины.

На ЭКГ: увеличение правых отделов сердца. На рентгенограмме легких обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка.

АД 110/80 мм.рт.ст.

Пищеварительная система: Язык влажный, обложен белым налетом. Зубы желтоватого цвета, множественный кариес, множество железных зубов.

Десны розовые, умеренно влажные, выводные протоки слюнных желез не гиперемированы. Зев гиперемирован, миндалины не выступают за края небных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.

При осмотре живот правильной формы, не выступает за края реберных дуг, вены не расширены, кожа бледная, сухая.

Поверхностная пальпация кишечника безболезненна.При аускультации над кишечником (по отделам) выслушивается звук перистальтики . Пальпация точек тела и хвоста поджелудочной железы безболезненна.

Симптомы желчного пузыря отрицательны .

Печень и селезенка без особенностей.

При пальпации сигмовидной кишки , прощупывается в виде гладкого эластичного валика толщиной с большой палец руки.

При пальпации слепой кишки , прощупывается в виде гладкого несколько расширяющегося книзу валика диаметром 3-5 см. урчащего при надавливание.

При пальпации восходящей и нисходящей частей ободочной кишки , прощупываются в виде эластичных безболезненных валиков

Пальпация поперечно-ободочной кишки прощупывается в виде мягкого валика шириной 2-3 см., безболезненного слегка смещающегося вверх и вниз.

Большая кривизна желудка выскальзывает из-под пальцев и

дает ощущение мягкой тонкой складочки, расположенной по обе сто-

роны от срединной линии на 3-4 см выше пупка. При опущении же-

лудка она обнаруживается ниже пупка.

Границы печени(по Курлову):

Селезенка не пальпируется, не увеличена, симптом Рагозы отрицательный.

Мочеполовая система:

Жалоб на боли в поясничной области и по ходу мочеполового тракта больной не предъявляет. Почки пропальпировать не удалось. Пальпация средней и нижней мочеточниковых точек безболезненна . Мочевой пузырь пальпируется сразу над лобковым сочленением в виде округлого образования тугоэластической консистенции , безболезненного.

Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон(Симптом Пастернадского).

Мочеиспускание регулярное, безболезненное.

Нервная система и психический статус:

Состояние больной удовлетворительное, настроение спокойное, поведение адекватное. В контакт вступает неохотно.Реально оценивает тяжесть собственного состояния. Подавленности, раздражительности не отмечено.

Функция черепно-мозговых нервов сохранена. Сухожильные и брюшные рефлексы не повышены . Патологических рефлексов и менингеальных знаков не выявлено .

В позе Ромберга больная устойчива, отмечается мелкий тремор пальцев рук.

Предварительный диагноз.

Одышка инспираторная, кратковременная, боли в области сердца. Ярко выражен цианоз носогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшный оттенок. тоны сердца приглушены. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (пороки).

На ЭКГ: увеличение правых сердца , «сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка, можно поставить предварительный диагноз: ВПС ДМЖП

План обследования:

На осмотр к кардиологу, кардиохирургу, консультация у ортопеда (на первичный прием).

Пройти ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, цветная доп-плерэхокардиография , Рентген грудной клетки, катетеризациея предсердий, а также ангиокардиография с введением контраста в левое предсердие.

Пройти анализы: ОАК, ОКА, СОЭ, Свертываемость, биохимический анализ крови, мочи.

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА.

Диагноз: ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.

На основание жалоб: больного а так же на данных лабораторно инструментальных методах исследований, ЭКГ, рентгена,

Объективных данных: Выслушивается систолический шум в третьем- четвёртом межреберье слева у грудины

На основаниях лабораторных и инструментальных методов исследования: ….заключения,….сам написать! На ЭКГ: увеличение правых сердца , «сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка, можно поставить предварительный диагноз: ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.

Одышка инспираторная, кратковременная, боли в области сердца. Ярко выражен цианоз носогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшный оттенок. тоны сердца приглушены. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (пороки).

На ЭКГ: увеличение правых сердца , «сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка, можно поставить окончательный диагноз: ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.

Принципы ЛЕЧЕНИЯ

Больной подлежит госпитализации, так как заболевание у него протекает в среднетяжелой форме.

Лечение —оперативное ушивание или пластика дефекта.

Якутский государственный университет им. М.К.Аммосова

Медицинский институт

Педиатрический факультет

Кафедра Пропедевтики внутренних болезней.

РЕФЕРАТ на Тему:

Врожденный порок сердца

Дефект межпредсердной перегородки.

Выполнил:ст.гр.ПФ-305-1

Макаров.С.Н.

Проверила:Сосина.С.С.

ЯКУТСК-2003г.

Содержание:

1) Содержание.

2) ВПС-ДМЖП

3) Клиническая картина.

4) Диагноз

5) Лечение.

6) Сердечный шум.

7) Цианоз

8) Сердечная недостаточность.

9) Спазм периферических сосудов

10)Литература.

ВПС.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно анатомические дефекты сердца и/или его сосудов. В возникновении ВПС имеют значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие на организм женщины в первый триместр беременности: это могут быть рентгеновское облучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя, некоторые лекарственные препараты, перенесение беременной женщиной краснухи, ветрянки, оспы, цитомегалии. В последние годы доказана и возможность влияния здоровья отца (алкоголь, работа с бензином). К факторам риска ВПС у ребенка относят также пожилой возраст матери, токсикоз беременности, эндокринные нарушения у супругов, мертворождение в анамнезе, рождение других детей с ВПС.
ВПС формируется в результате нарушения эмбриогенеза на 2–8-й неделе беременности, имеет значение и наследственная предрасположенность.

Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для к-рых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемо-динамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, ат-резия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1 )не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождающиеся цианозом —трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лазия правого желудочка.

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга. общий артериальный ствол, трехка-мерное сердце с единым желудочком и др.

Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемо-динамики в малом круге кровообращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I—III или предположить пороки IV группы, для диагностики к-рых необходима, как правило, ангиокардиография. Некоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков I—II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков

ДМЖП Низкие дефекты первичной перегородки, в отличие от высоких дефектов вторичной перегородки, располагаются вблизи атриовентрикулярных клапанов и сочетаются, как правило, с аномалиями их развития, в т. ч. иногда с врожденным митральным стенозом (синдром Лю-тамбаше).

Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше дефект) правого желудочка и малого круга кровообращения. Однако из-за приспособительного снижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплоть до стадии, когда развивается их склероз. В этой стадии легочная гипертензия может нарастать довольно быстро и приводить к реверсии шунта через дефект — сбросу крови справа налево.

Клиническая картина

Клиническая картина ВПС весьма разнообразна и определяется анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями. Симптомами ВПС могут быть одышка, иногда даже при небольшом физическом напряжении, сердцебиение, слабость, бледность или, напротив, цианотическая окраска щек, боли в области сердца, обмороки, отеки, отставание в физическом развитии.
Существует определенная периодичность в течении ВПС, что позволяет выделить три фазы. Во время первой фазы (первичная адаптация) организм ребенка приспосабливается к нарушениям кровообращения, вызванным пороком. При небольших нарушениях клинические проявления болезни могут быть мало выражены. При значительных нарушениях гемодинамики легко развивается декомпенсация. У детей раннего возраста даже сравнительно простой анатомический порок (открытый артериальный проток, дефект перегородок сердца) может протекать очень тяжело и приводить к смерти.
Если дети с ВПС не погибают в первую фазу болезни, то обычно после 2–3 лет наступает значительное улучшение в их состоянии и развитии. Вторая фаза – относительная компенсация, когда субъективные жалобы ребенка уменьшаются или отсутствуют, улучшается общее состояние, ребенок становится более активным, лучше прибавляет в весе, у него реже возникают простудные заболевания. Вслед за второй фазой, независимо от ее длительности, неизбежно развивается третья – терминальная, которая наступает при исчерпании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и различных органах, а также при присоединении осложнений. Как правило, третья фаза болезни заканчивается смертью больного.

Симптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать В течение десятилетий. Более типичны ограничение с юности переносимости высокой физической нагрузки вследствие появления при ней одышки, ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии основной становится жалоба на одышку при все меньшей нагрузке, а при реверсии шунта появляется цианоз (вначале периодический—при нагрузке, затем стойкий) и постепенно нарастают проявления право-желудочковой сердечной недостаточности. У больных с большим дефектом может быть сердечный горб. Аускультативно определяются расщепление и акцент II тона над легочным стволом, у части больных — систолический шум во II—III межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Возможна мерцательная аритмия, не характерная для других врожденных пороков сердца.

Диагноз

Диагноз предполагают при обнаружении наряду с описанными симптомами признаков выраженной гипертрофии правого желудочка (в т. ч. по данным эхо- и электрокардиографии), рентгенологически определяемых признаков гиперволемии малого круга кровообращения (усиление артериапьного легочного рисунка) и характерной пульсации корней легких. Существенное диагностическое значение может иметь цветная доп-плерэхокардиография. Дифференциальный диагноз проводят чаще всего с первичной легочной гипертензией (при ней легочный рисунок обеднен) и с митральным стенозом. В отличие от последнего, при дефекте межпредсердной перегородки существенной дилатации левого предсердия не отмечается; кроме того, митральный стеноз надежно исключается эхокарди-ографией. Окончательно подтверждают диагноз катетеризацией предсердий, а также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.

Лечение.

Лечение —ушивание или пластика дефекта. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет.


8-09-2015, 23:47