Медицинский колледж
г. Магадан
Реферат
По курсу: «Сестринское дело в офтальмологии»
Тема: «Глаукома. Что может привести к потере зрения»
Выполнил студент
Группы 31 «С»
3 курса
Орлова Елена
Проверил_______________
Магадан 2009
Содержание:
1. Внутриглазное давление
2. Циркуляция водянистой влаги
3. Типы глаукомы
4. Формы глаукомы
5. Стадии глаукомы
6. Открытоугольная и закрытоугольная глаукома
7. Неотложная помощь при остром приступе глаукомы
8. Лечение больных глаукомой
9. Уход за больным глаукомой
10. Что может привести к потере зрения?
11. Ученые обнаружили ген, мутация которого ведет к потере зрения
12. Таблетки "Виагра" ведут к потере зрения
13. Великобритания: курение ведет к потере зрения
14. Мобильный телефон ведет к потере зрения
15. Список литературы
Внутриглазное давление (офтальмотонус)
Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Внутриглазное давление - давление, оказываемое содержимым глазного яблока на наружную оболочку. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен, в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Следовательно, офтальмотонус является функцией объема глаза, а изменения внутриглазного давления зависят от изменений объема глазного яблока.
Измерение офтальмотонуса получило название тонометрии глаза. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз и повышает внутриглазное давление. Поэтому различают тонометрическое и истинное давление в глазу. При тонометрии прямо измеряется только тонометрическое давление. Истинный офтальмотонус рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем.
Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема внутриглазной жидкости.
Офтальмотонус зависит от циркуляции водянистой влаги, или камерной влаги.
В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причинами (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню.
Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200-300 мм3. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления.
Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Однако гемодинамика глаза (т. е. циркуляция крови в сосудах глаза) значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза.
Циркуляция водянистой влаги
Водянистая влага образуется в цилиарном теле, поступает в заднюю камеру глаза и затем через зрачок переходит в переднюю камеру.
Периферическая часть передней камеры носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением, задняя - корнем радужной оболочки, а вершина - цилйарным телом. На передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина - трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель - склеральный синус, или шлеммов канал.
Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10-15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в различных слоях трабекулы не совпадают друг с другом и становятся все более и более узкими по мере приближения к шлеммову каналу. В целом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, наподобие веера, которая создает некоторое сопротивление оттоку жидкости из глаза. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20-30 тонких коллекторных канальцев шлеммова канала в интра- и эписклеральные венозные сплетения, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги. Трабекулу, шлеммов канал и коллекторные каналы вместе называют дренажной системой глаза. Состояние гидродинамики глаза определяют с помощью гидродинамических показателей. К последним относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость образования водянистой влаги и легкость оттока ее из глаза.
Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула. При сокращении цилиарных мышц шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Отверстия в трабекуле и шлеммов канал расширяются.
В здоровых глазах внутриглазное давление находится в пределах от 18 мм рт. ст. до 24 мм рт. ст. Эти нормативы используются в клинической практике.
Глаукома - хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, снижением полей зрения, остроты зрения и особой серой формой атрофии зрительного нерва с экскавацией в области диска. Отражением этой медленно текущей атрофии являются нарушения в поле зрения и полная необратимая потеря зрительных функций.
Типы глаукомы
Различают три основных типа глаукомы: врожденную, вторичную и первичную.
Врожденная глаукома
Врожденная глаукома - врожденное повышение внутриглазного давления вследствие неполного рассасывания эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу в результате аномалий эмбрионального развития дренажной системы, недоразвития путей оттока выделяемой влаги. Эти аномалии нередко возникают при различных патологических состояниях женщины, обусловленных инфекционными болезнями, авитаминозом, тиреотоксикозом, отравлениями, травмами, ионизирующей радиацией и др.
Врожденная глаукома в 60 % случаев может обнаруживаться уже у новорожденного, но чаще проявляется вскоре после рождения и может отодвинуться на несколько лет (детская глаукома). У новорожденных и детей раннего возраста капсула глаза растяжима и пластична, поэтому в клинической симптоматике преобладают симптомы, связанные с растяжением роговой оболочки и склеры. Этот процесс называют гидрофтальмом, водянкой глаза, буфтальмом - бычьим глазом.
Вторичная глаукома
Вторичная - последствия тех воспалительных заболеваний или травм, в результате которых нарушается отток жидкости из глаза.
Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп:
увеальная послевоспалительная глаукома,
факогенная,
сосудистая,
травматическая,
вызванная дегенеративными процессами,
неопластическая.
Увеальную послевоспалительную глаукому вызывает повышение офтальмотонуса с образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка.
Факогенная глаукома
Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте.
Вторичную сосудистую глаукому можно разделить на посттромботическую и флебогипертензивную.
Травматическую глаукому делят на контузионную и раневую. Причиной контузионной глаукомы служит повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры.
Дегенеративная вторичная глаукома возникает при ре-тинопатиях различного происхождения (особенно при диабетической ретинопатии), после обширных внутриглазных кровоизлияний, в глазах со старой отслойкой сетчатки и с увеопатиями.
Неопластическая глаукома развивается в тех глазах, где внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза.
Первичная глаукома
Первичная глаукома - одна из самых частых причин слепоты. Заболевание, как правило, развивается в пожилом возрасте.
В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень ВГД и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием угла передней камеры.
Формы глаукомы
Различают две формы глаукомы: открытоугольную и закрытоугольную.
На развитие первичной глаукомы влияют следующие факторы: генетические, первичные местные и дистрофические изменения, нарушение обмена веществ, дегенерация тканей, нарушения гидродинамики глаза и нейроэндокринной системы, трофические расстройства в дренажной системе и микрососудах глаза.
Патология гидродинамики глаза связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и ее отток из глаза. Блоки могут быть функциональными и органическими. Нередко со временем функциональный обратимый блок переходит в органический, необратимый.
При различных формах первичной глаукомы встречаются различные виды блоков: открытоугольный (витреох-русталиковый), зрачковый, блок радужно-роговичного угла, блок трабекулярного аппарата и венозного синуса склеры. Повышение внутриглазного давления при первичной глаукоме является следствием одного или нескольких блоков. Нормальное внутриглазное давление имеет большое значение в обмене жидкости, в питании глаза, сохранении ими правильной формы и оптических функций.
При глаукоме внутриглазное давление повышается, диск зрительного нерва становится сероватым, появляется глаукоматозная экскавация, поле зрения начинает прогрессивно суживаться с носовой стороны.
Отдельно в диагноз выносятся понятия "подозрение на глаукому" (при наличии хотя бы одного нечеткого симптома заболевания), "преглаукома" и "острый приступ глу-комы".
Нормальное ВГД обычно от 18 до 24 мм рт. ст., умеренно повышенное - от 25 до 32 мм рт. ст., высокое - 33 мм рт. ст. и более.
Стадии глаукомы
Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. Выделяют 4 стадии глаукомы: начальную, развитую, далеко зашедшую, терминальную.
Начальная (1) стадия. Глаукоматозной (краевой) экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений поля зрения еще нет. Могут наблюдаться расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышено.
Развитая (2) стадия глаукомы . Характеризуется стойким сужением границ поля зрения (более чем на 10° с носовой стороны) или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется гла-укоматозная экскавация диска зрительного нерва.
Далеко зашедшая (3) стадия глаукомы. Характерно резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения.
Терминальная (4) стадия глаукомы. Диагноз терминальной глаукомы ставят при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепота).
К разновидностям открытоутольной глаукомы относятся пигментная, псевдофолиативная и гиперсекреторная. При первой пигмент может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водяной влаги и повышению ВГД. При второй псевдофолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужной оболочке, цилиарном теле и в углу передней камеры. Эта форма часто сочетается с катарактой. При гиперсекреторной глаукоме отмечается повышенная продукция водяной влаги при нормальном ее оттоке. Разновидностями закрытоугольнои глаукомы являются ангулярная и злокачественная.
Путем профилактических исследований внутриглазного давления у лиц в возрасте до 40-45 лет можно выявить скрытую глаукому, или так называемую преглаукому, и назначением рациональной медикаментозной терапии в сочетании с регламентацией общего санитарно-гигиенического режима, диеты и др. сохранить зрительные функции.
Амплитуда суточных колебаний давления в норме не превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме эти колебания значительно больше. Первым и ведущим признаком глаукомы являются наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт. ст. и его колебания в течение суток свыше 5 мм рт. ст. При переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй признак глаукомы - изменение зрительных функций, заключающийся в сужении поля зрения и нередко в снижении остроты зрения.
Одним из важных признаков глаукомы являются изменения поля зрения.
Сужение поля зрения начинается с носовой стороны.
1-я начальная стадия - расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом и увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышается;
2-я стадия - развитая - характеризуется стойким сужением поля зрения более 10° с носовой стороны или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва;
3-я стадия - далеко зашедшая - резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения;
4-я стадия - терминальная - утрачено предметное зрение (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции.
Динамика зрительных функций определяется по длительному (6 мес и более) систематическому наблюдению за полем зрения:
поле зрения не меняется - динамика стабилизированная;
сужение поля зрения (по отдельным радиусам) на 5-10° и более - динамика нестабилизированная, развитая стадия;
сужение поля зрения на 2-3° - динамика нестабилизированная, далеко зашедшая стадия.
Кардинальным признаком глаукомы является экскавация диска зрительного нерва - развивается в поздних ее стадиях вследствие расширения и выпячивания кзади под влиянием повышенного внутриглазного давления решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиозной ткани.
При офтальмоскопии видно, что ретинальные сосуды, переходя через край диска зрительного нерва, резко перегибаются. Иногда они исчезают за краем экскавированного диска. В некоторых случаях приходится дифференцировать глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва с выраженной физиологической экскавацией.
Следующим признаком является ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна.
При компенсированной глаукоме (а) внутриглазное давление полностью нормализовано и зрительные функции стабилизированы (при соответствующем режиме и лечении).
Субкомпенсированная глаукома (в) отличается умеренным повышением тонуса глаза и нарушением его регуляции, возможно патологическое изменение эластокривой (ЭК), есть и другие признаки субкомпенсации.
При некомпенсированной глаукоме (с) наблюдаются значительные нарушения регуляции внутриглазного давления, но они не достигают крайней степени.
Декомпенсированная глаукома (д) - острый приступ глаукомы, или высшая степень отсутствия регуляции внутриглазного давления и прочих жизненно важных функций глаза.
Социальное значение глаукомы состоит в том, что она является одной из ведущих причин слепоты во всех развитых странах. Это связано с тем, что в подавляющем большинстве случаев (80 %) больные страдают открыто-угольной формой глаукомы. При этом заболевание развивается незаметно и обнаруживает себя только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса очень трудно, если вообще возможно.
Открытоугольная и закрытоугольная глаукома
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза в связи с дистрофическими и дегенеративными изменениями. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой.
Важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы играет функциональный блок шлеммова канала. Склеральный синус (шлеммов канал) отделен от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе ее стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют наружным, или интрасклеральным, блоком в отличие от внутреннего блока, который характерен для закрытоугольной глаукомы.
В результате частичной блокады шлеммова канала уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. К возникновению глаукомы ведут возрастные сосудистые и обменные нарушения, наследственность, профессиональная вредность.
Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет. Анатомические особенности глаукоматозных глаз, характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическими факторами.
Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Заболевание в основном протекает бессимптомно, но больной может предъявлять жалобы на чувство полноты, неприятные ощущения и чувство инородного тела в глазу, периодическое затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно.
Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места прободения ими склеры расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При осмотре можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. В трабекулярной зоне откладываются пигмент, кристаллы холестерина, продукты клеточного распада.
Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение его носит непостоянный характер и обнаруживается только при повторной суточной тонометрии, которую проводят для постановки диагноза в течение 5-7 дней, измеряя внутриглазное давление утром, пока больной не встал с постели, и вечером.
Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва и заметные изменения поля зрения вследствие его атрофии появляются лишь через несколько лет после начала заболевания и при недостаточно эффективном лечении могут привести к полной слепоте.
Наиболее информативными для ранней диагностики глаукомы являются данные компрессионных проб.
Проба М. Б. Вургафта: глаз сдавливают склерокомпрессором с силой 50 г в течение 3 мин, затем оценивают величину вытесненной жидкости (в норме не менее 7 мм).
Проба А. И. Колотковой: глаз сдавливают через веко пальцем с силой менее 70 г в течение 3 мин, затем оценивают, заполняется кровью водяная вена или нет. При повышенном сопротивлении оттока водяная вена заполняется кровью.
Закрытоугольная глаукома возникает при блокаде радужно-роговичного угла корнем радужки вследствие функционального блока зрачка в глазу с анатомической предрасположенностью (мелкая передняя камера, переднее положение хрусталика, плотно прилегающего к радужке). Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю в таком глазу ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки), радужно-роговичный угол суживается, в нем появляются спайки между корнем радужки и роговицей (гониосинехии), а при определенных неблагоприятных условиях, например после переутомления, большого приема жидкости, работе с длительным наклоном головы, нервного напряжения, гипертонического криза, после сна, когда зрачок расширяется, корень радужки совсем закрывает радужно-роговичный угол. Эти изменения врачи могут увидеть с помощью гониоскопии.
В клинике закрытоугольной глаукомы выделяют подострый и острый приступы глаукомы.
Подострый приступ глаукомы часто бывает после сна. Больной ощущает боль в глазу
8-09-2015, 23:48