Физиология крови 2

Физиология крови

цбриноген – первый фактор свертывания крови. Под действием тромбина переходит в нерастворимую форму – фибрин, обеспечивая образование сгустка крови. Фибриноген появляется в печени.

Белки и липопротеиды способны связывать поступающие в кровь лекарственные вещества. В связанном состоянии лекарства неактивны и образуют как бы депо.
При уменьшении концентрации лекарственного продукта в сыворотке он отщепляется от белков и становится активным. Это нужно иметь в виду, когда на фоне введения одних лекарственных веществ назначаются остальные фармакологические средства. Введенные новейшие лекарственные вещества могут вытеснить из связанного состояния с белками ранее принятые лекарства, что приведет к увеличению концентрации их активной формы.

К органическим веществам плазмы крови относятся также небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак). Общее количество небелкового азота в плазме, так называемого остаточного азота, составляет 11 – 15 ммоль/л (30 – 40 мг%). Содержание остаточного азота в крови резко растет при нарушении функции почек.

В плазме крови содержатся также безазотистые органические вещества: глюкоза
4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%), нейтральные жиры, липиды, ферменты, расщепляющие гликоген, жиры и белки, проферменты и ферменты, участвующие в действиях свертывания крови и фибринолиза. Неорганические вещества плазмы крови составляют 0,9 – 1%. К этим веществам относятся в основном катионы
Nа+, Са2+, К+, Mg2+ и анионы Сl-, НРО42-, НСО3-. Содержание катионов является более твердой величиной, чем содержание анионов. Ионы обеспечивают нормальную функцию всех клеток организма, в том числе клеток возбудимых тканей, обусловливают осмотическое давление, регулируют рН.

В плазме постоянно находятся все витамины, микроэлементы, промежуточные продукты метаболизма (молочная и пировиноградная кислоты).

Форменные элементы крови.

К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Рис 1. Форменные элементы крови человека в мазке.
1 – эритроцит, 2 – сегментоядерный нейтрофильный гранулоцит, 3 – палочкоядерный нейтрофильный гранулоцит, 4 – молодой нейтрофильный гранулоцит,
5 – эозинофильный гранулоцит, 6 – базофильный гранулоцит, 7 – большой лимфоцит, 8 – средний лимфоцит, 9 – малый лимфоцит, 10 – моноцит, 11 – тромбоциты (кровяные пластинки).
Эритроциты

В норме в крови у парней содержится 4,0 – 5,0х10"/л, либо 4 000 000 – 5 000
000 эритроцитов в 1 мкл, у женщин – 4,5х10"/л, либо 4 500 000 в 1 мкл.
Повышение количества эритроцитов в крови именуется эритроцитозом, уменьшение эритропенией, что частенько сопутствует малокровию, либо анемии. При анемии может быть снижено либо число эритроцитов, либо содержание в них гемоглобина, либо и то и другое. Как эритроцитозы, так и эритропении бывают ложными в вариантах сгущения либо разжижения крови и истинными.

Эритроциты человека лишены ядра и состоят из стромы, заполненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Эритроциты имеют в большей степени форму двояковогнутого диска диаметром 7,5 мкм, шириной на периферии 2,5 мкм, в центре – 1,5 мкм. Эритроциты таковой формы именуются нормоцитами.
Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов – дыхательной. Специфичная форма обеспечивает также прохождение эритроцитов через узенькие капилляры. Лишение ядра не просит огромных издержек кислорода на собственные нужды и дозволяет более полноценно снабжать организм кислородом. Эритроциты выполняют в организме следующие функции: 1) основной функцией является дыхательная – перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;

3) питательная – перенос на собственной поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеточкам организма;

4) защитная – адсорбция на собственной поверхности токсических веществ;

5) роль в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;

6) эритроциты являются носителями разнообразных ферментов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В1, В2, В6, аскорбиновая кислота);

7) эритроциты несут в себе групповые признаки крови.

Рис 2.
А. Обычные эритроциты в форме двояковогнутого диска.
Б. Сморщенные эритроциты в гипертоническом солевом растворе.
Гемоглобин и его соединения

Гемоглобин – особенный белок хромопротеида, благодаря которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У парней в крови содержится в среднем 130 – 1б0 г/л гемоглобина, у женщин – 120 – 150 г/л.

Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем имеет в собственном составе атом железа, способный присоединять либо отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не меняется, т.Е. Железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, преобразуется в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится крупная часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, именуется восстановленным, либо дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит заглавие карбгемоглобина. Это соединение также просто распадается. В виде карбгемоглобина переносится 20% углекислого газа.

В особых условиях гемоглобин может вступать в соединение и с другими газами. Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) именуется карбоксигемоглобином. Карбоксигемоглобин является прочным соединением.
Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос кислорода. Сродство гемоглобина к угарному газу выше его сродства к кислороду, поэтому даже маленькое количество угарного газа в воздухе является опасным для жизни.

При неких патологических состояниях, к примеру, при отравлении сильными окислителями (бертолетовой солью, перманганатом калия и др.) Появляется прочное соединение гемоглобина с кислородом – метгемоглобин, в котором происходит окисление железа, и оно становится трехвалентным. В итоге этого гемоглобин теряет способность отдавать кислород тканям, что может привести к смерти человека.

В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Он играется важную роль в снабжении кислородом работающих мускул.

Имеется несколько форм гемоглобина, различающихся строением белковой части – глобина. У плода содержится гемоглобин F. В эритроцитах взрослого человека преобладает гемоглобин А (90%). Различия в строении белковой части определяют сродство гемоглобина к кислороду. У фетального гемоглобина оно намного больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду не испытывать гипоксии при относительно низком парциальном напряжении кислорода в его крови.

Ряд заболеваний связан с появлением в крови патологических форм гемоглобина. Более известной наследственной патологией гемоглобина является серповидноклеточная анемия, Форма эритроцитов напоминает серп.
Отсутствие либо замена нескольких аминокислот в молекуле глобина при этом заболевании приводит к существенному нарушению функции гемоглобина.

В клинических условиях принято вычислять степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это так называемый цветовой показатель. В норме он равен 1.
Такие эритроциты именуются нормохромными. При цветовом показателе более
1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 – гипохромные. Цветовой показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.

Гемолиз

Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови именуется гемолизом. При этом плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной – “лаковая кровь”. Различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз может появиться в гипотонической среде. Концентрация раствора NаСl, при которой начинается гемолиз, носит заглавие осмотической резистентности эритроцитов, Для здоровых людей границы малой и наибольшей стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до 0,34%.

Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.

Биологический гемолиз встречается при действии ядов змей, насекомых, микроорганизмов, при переливании несопоставимой крови под влиянием иммунных гемолизинов.

Температурный гемолиз возникает при замораживании и размораживании крови в итоге разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда.

Механический гемолиз происходит при мощных механических действиях на кровь, к примеру встряхивании ампулы с кровью.

Рис 3. Электронная микрофотография гемолиза эритроцитов и образование их
“теней”. 1 – дискоцит, 2 – эхиноцит, 3 – “тени” (оболочки) эритроцитов.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов у здоровых парней составляет 2 – 10 мм в час, у женщин – 2 – 15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: количества, размера, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава плазмы. В большей степени СОЭ зависит от параметров плазмы, чем эритроцитов. СОЭ возрастает при беременности, стрессе, воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при уменьшении числа эритроцитов, при увеличении содержания фибриногена. СОЭ снижается при увеличении количества альбуминов. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды), а также лекарственные вещества (салицилаты) вызывают повышение СОЭ.

Эритропоэз

Образование эритроцитов, либо эритропоэз, происходит в красном костном мозге. Эритроциты совместно с кроветворной тканью носят заглавие “красного ростка крови”, либо эритрона.

Для образования эритроцитов требуются железо и ряд витаминов.

Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества, находящегося в слизистой кишечника, преобразуется в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединения с белком – ферритина либо с белком и липоидом – гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

Для образования эритроцитов требуются витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и именуется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания нужно вещество
(гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилорического отдела желудка и носит заглавие внутреннего фактора кроветворения Касла. При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия, Это может быть либо при недостаточном его поступлении с пищей
(печень, мясо, яйца, дрожжи, отруби), либо при отсутствии внутреннего фактора (резекция нижней трети желудка). Считается, что витамин В12 способствует синтезу глобина, Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. Витамин В2 (рибофлавин) нужен для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин В6 (пиридоксин) участвует в образовании гема. Витамин С провоцирует всасывание железа из кишечника, увеличивает действие фолиевой кислоты. Витамин Е (a -токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

Для обычного эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирующих железо. В организме 75% цинка находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недочет цинка вызывает лейкопению. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся основным образом в почках, а также в печени, селезенке и в маленьких количествах постоянно присутствующие в плазме крови здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда – КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, нужной для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритропоэтинов стимулируется при гипоксии различного происхождения: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболевания сердца и легких. Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами, что обусловливает большее содержание эритроцитов в крови у парней, чем у женщин. Катализаторами эритропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особенные вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, к примеру у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз дамские половые гормоны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система активирует эритропоэз, парасимпатическая – тормозит. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, через эритропоэтины.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов – предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1 – 2%.
Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100 – 120 дней.

Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты распада эритроцитов также являются катализаторами кроветворения.

Лейкоциты

Лейкоциты, либо белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клеточки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.

Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0 – 9,0х10' /л, либо 4000 – 9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови именуется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.
Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими (реактивными).
посреди физиологических лейкоцитозов различают пищевой, миогенный, эмоциональный, а также лейкоцитоз, возникающий при беременности.
Физиологические лейкоцитозы носят перераспределительный характер и, как правило, не достигают больших характеристик. При патологических лейкоцитозах происходит выброс клеток из органов кроветворения с преобладанием юных форм. В более тяжеленной форме лейкоцитоз наблюдается при лейкозах.
Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в лишнем количестве, как правило, малодифференцированы и не способны делать свои физиологические функции, в частности, защищать организм от патогенных микробов. Лейкопения наблюдается при повышении радиоактивного фона, при применении неких фармакологических препаратов. В особенности выраженной она бывает в итоге поражения костного мозга при лучевой болезни. Лейкопения встречается также при неких тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсис, милиарный туберкулез). При лейкопениях происходит резкое подавление защитных сил организма в борьбе с бактериальной инфекцией.

Лейкоциты в зависимости от того, однородна ли их протоплазма либо содержит зернистость, делят на 2 группы: зернистые, либо гранулоциты, и незернистые, либо агранулоциты. Гранулоциты в зависимости от гистологических красок, какими они окрашиваются, бывают трех видов: базофилы (окрашиваются основными красками), эозинофилы (кислыми красками) и нейтрофилы (и основными, и кислыми красками). Нейтрофилы по степени зрелости делятся на метамиелоциты (молодые), палочкоядерные и сегментоядерные. Агранулоциты бывают двух видов: лимфоциты и моноциты.

В поликлинике имеет значение не лишь общее количество лейкоцитов, но и процентное соотношение всех видов лейкоцитов, получившее заглавие лейкоцитарной формулы, либо лейкограммы.

Лейкоцитарная формула здорового человека (в %)

Гранулоциты
Агранулоциты

Нейтрофилы
Базофилы
Эозинофилы
Лимфоциты
Моноциты

молодые
Палочко-ядерные
Сегменто-ядерные

0 – 1
1 – 5
45 – 65
0 – 1
1 – 5
25 – 40
2 - 8

При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы изменяется. Увеличение количества молодых и палочкоядерных нейтрофилов именуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он свидетельствует об обновлении крови и наблюдается при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при лейкозах.

Все виды лейкоцитов выполняют в организме защитную функцию. Но воплощение её различными видами лейкоцитов происходит по-различному.

Нейтрофилы являются самой бессчетной группой. Основная их функция – фагоцитоз микробов и товаров распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Так как они являются сравнимо небольшими клеточками, то их называют микрофагами. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, а также продуцируют интерферон, владеющий противовирусным действием.
Активированные нейтрофилы выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эти вещества играются важную роль в регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов и в запуске таковых действий, как воспаление, боль и свертывание крови.

По нейтрофилам можно найти пол человека, так как у дамского генотипа имеются круглые выросты – “барабанные палочки”.

Рис 4. Половой хроматин (“барабанные палочки”) в гранулоците дамы.
Эозинофилы также владеют способностью к фагоцитозу, но это не имеет серьезного значения из-за их маленького количества в крови. Основной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген- антитело. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при разных аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Эозинофилы осуществляют противоглистный иммунитет, оказывая на личинку цитотоксическое действие. Поэтому при этих заболеваниях возрастает количество эозинофилов в крови (эозинофилия). Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина – главенствующего фактора фибринолитической системы крови. Содержание эозинофилов в периферической крови подвержено дневным колебаниям, что связано с уровнем глюкокортикоидов. В конце второй половины дня и рано утром их на 20~ меньше среднесуточного уровня, а в полночь – на 30% больше.

Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), Чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стены; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины. При аллергических реакциях (крапивница, бронхиальная астма, лекарственная заболевание) под влиянием комплекса антиген-антитело происходит дегрануляция базофилов и выход в кровь биологически активных веществ, в том числе гистамина, что описывает клиническую картину заболеваний.

Моноциты владеют выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клеточки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, потом они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, преобразуются в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы не активны.
Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клеточки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации.
Моноциты синтезируют отдельные составляющие системы комплемента.
Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухолей (ФНО), интерферон, тем самым осуществляя противоопухолевый, противовирусный, противомикробный и противопаразитарный иммунитет; участвуют в регуляции гемопоэза. Макрофаги принимают роль в формировании специфического иммунного ответа организма.
Они распознают антиген и переводят его в так называемую иммуногенную форму
(презентация антигена). Моноциты продуцируют как причины, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и причины, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена).

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание


8-09-2015, 23:51


Страницы: 1 2 3
Разделы сайта