Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на аффективную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.
Выделяют 3 степени тяжести комы:
I – легкую, II – выраженную, III – глубокую.
ЛЕГКАЯ, характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или одергивания конечности в ответ на болевой раздражитель, рефлекторным ответом в виде чихания при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноименной стороне при перкуссии скуловой дуги. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание не произвольное, возможна задержка мочи.
ВЫРАЖЕННАЯ, определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушение ритма сердца. Зрачки чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены.Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены. Выявляются хватательный и хоботковый рефлексы, рефлекс Бабинского.
ГЛУБОКОЙ коме свойственно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание неадекватно (брадипноэ с частотой дыхания менее 10 – 8 в минуту, диафрагмальное дыхание и участие в акте дыхания вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса). Отмечается падение сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек). Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное состояние глазных яблок, зрачки широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, глотание нарушено.
Основными патоморфологическими механизмами комы являются двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.
Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга чаще всего наблюдается при диффузной гипоксии мозга или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний. Поражение ствола может быть первичным (при травме или ОНМК) или вторичным (при дислокации церебральных структур на фоне повышения внутричерепного давления).
Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохимические нарушения имеют ряд специфических признаков: метаболические расстройства характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза, блокированием энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосинтеза и нарушением осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза.
Гипоксия, тканевый ацидоз, замедление церебрального кровотока, затруднение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приводят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.
При коме различают два варианта отека мозга: цитотоксический и вазогенный. Механизм цитотоксического отека связан с возникающим при гипоксии избыточным образованием клетке молочной кислоты, которая смещает pH в кислую сторону. При этом изменяется движение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, «притягивающих» воду. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол. Основой вазогенного отека мозга являются поражение сосудистой стенки и нарушение гематоэнцефалического барьера; при этом плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками покидает сосуды и пропитывает периваскулярные зоны мозга.
Одним из осложнений отека головного мозга является дислокационный синдром, под которым понимают комплекс клинико-морфологических признаков смещения тех или иных участков мозга по отношению друг к другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга. Дислокации, сопровождающиеся смещением церебральных структур по отношению к плотному неподатливому анатомическому образованию (отростку твердой мозговой оболочки, затылочно-шейной дуральной воронке) с грыжевидным ущемлением мозгового вещества, называются вклинением; наиболее часто встречаются височно-тенториальное вклинение и вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Височно-тенториальное вклинение происходит в вырезку намета мозжечка. Встречается одностороннее вклинение медиальных участков парагиппокампальной извилины в подпаутинную цистерну, расположенную между свободным краем намета мозжечка и латеральным краем среднего мозга, либо смещение промежуточного мозга вниз по средней линии в тенториальное отверстие. В результате височно-тенториального вклинения происходит сдавление среднего мозга с возникновением мелкоточечных кровоизлияний в покрышке, ножках мозга, варолиевом мосту, а также на ущемленном участке парагиппокампальной извилины.
Вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, укрепленную снаружи костным кольцом большого затылочного отверстия и двумя верхними шейными позвонками с их мощным связочным аппаратом, сопровождается сдавлением бульбарных отделов ствола миндалинами мозжечка. В целом при прогрессировании дислокационного синдрома наблюдается рострокаудальное нарастание компрессии ствола головного мозга – сначала среднего мозга, затем варолиева моста, продолговатого мозга, с последовательным развитием соответствующих неврологических симптомов и углублением расстройства сознания.
Среди заболеваний, при которых может развиться кома, выделяют болезни с первичным и вторичным поражением мозга.
Комы, не связанные с первичным поражением ЦНС.
1. Метаболические энцефалопатии:
а) гипогликемия;
б) диабетический кетоацидоз;
в) гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза;
г) уремия;
д) печеночная недостаточность;
е) гипонатриемия;
ж) гипотиреоз;
з) гипер- или гипокальциемия.
2. Гипоксические энцефалопатии:
а) тяжелая сердечная недостаточность;
б) декомпенсация хронических обструктивных заболеваний легких.
3. Отравления:
а) тяжелыми металлами;
б) угарным газом;
в) фармакологическими средствами (барбитураты, опиоиды, кокаин);
г) алкоголем;
д) другие токсические вещества.
4. Температурные повреждения:
а) тепловой удар;
б) гипотермия.
Общие правила оказания помощи больному в коме:
а) обследование больного в коматозном состоянии должно начинаться с определения состояния жизненно важных функций – дыхания и кровообращения;
б) необходимо сочетать обследование больного с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.
Последовательность первичного обследования больного в коме в условиях приемного покоя:
1) оценка витальных функций:
2) оценка степени угнетения сознания;
3) выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания;
4) общий осмотр больного;
5) краткий неврологический осмотр.
Оценка витальных функций.
Функции дыхания и кровообращения определяются прежде всего по частоте и особенностям дыхания, наличию патологических типов дыхания, признакам нарушения проходимости дыхательных путей, результатам аускультации легких и сердца, высоте артериального давления. Снижение артериального давления чаще наблюдается при отравлениях алкоголем и барбитуратами, при внутренних кровотечениях, инфарктах миокарда, септицемии грамотрицательными палочками. Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характерно для вторичных цереброгенных ком, развившихся на фоне метаболических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов, в то время как частое глубокое дыхание Куссмауля возможно при метаболическом ацидозе либо деструктивных поражениях варолиева моста и среднего мозга.
Дыхание Чейна-Стокса – серии постепенно увеличивающихся по глубине вдохов, чередующихся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания – свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или врхней части ствола. Еще чаще дыхание Чейна-Стокса наблюдается при метаболических угнетающих воздействиях и соматических заболеваниях.
Центральная нейрогенная гипервентиляция – учащенное (свыше 30 в минуту) ритмичное глубокое дыхание, обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной клетки (иногда именуется «машинным дыханием») – служит неблагоприятным диагностическим признаком, т.к. свидетельствует об углублении комы. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вздохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») и имеет топическое значение, указывая на очаг в средних и каудальных отделах варолиева моста (при инфарктах в области моста, реже при менингоэнцефалитах и гипогликемических состояниях). Дыхание Биота – частые ровные дыхательные движения, разделенные периодами апноэ – характерно для поражения варолиева моста.
Установление причин комы по данным анамнеза.
У свидетелей потери больным сознания важно получить сведения о скорости возникновения нарушений, а также о тех симптомах, которые предшествовали коме в случае ее постепенного развития (возбуждение, оглушение, судороги). Постепенное начало более характерно для печеночной, почечной, барбитуратовой ком, а также у больных с ишемическим инсультом и у больных с декомпенсацией сахарного диабета по типу кетоацидотической и гиперосмолярной комы, у отравленных алкоголем, соединениями ртути, фосфорорганическими соединениями.
Остро развивается гипогликемическая и гиперлактацидемическая диабетические комы, а также комы вследствие эпилепсии, эклампсии, комы и
ЧМТ, острой кровопотере, отравлениях угарным газом, морфином, геморрагических инсультах.
Общесоматическое обследование.
Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, а также проводимое по общим правилам обследование грудной клетки, живота и конечностей направлены на выявление специфических для определения ком проявлений.
Признаками перелома основания черепа являются симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка), локальная болезненность, кровотечение из ушей и носа.
Розовая или алая кожа характерна для отравления угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа – для страдающих болезнями печени, желтовато-пепельный оттенок кожи с белесоватым оттенком на губах – для больных с уремией, резко бледная – для больных с анемией и внутренним кровотечением, синюшная кожа с аспидно-серым или черно-синим оттенком – для отравленных метгемоглобинобразующими ядами, коричневая кожа – для отравленных бромидами.
Важна информация о состоянии склер, тонусе глазных яблок, температуре тела, цвете рвотных масс. Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок обнаруживается при уремии, хлорпении, пищевой токсикоинфекции, алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма любого генеза. Напротив, у получивших тяжелую ЧМТ даже при резком снижении параметров гемодинамики плотность глазных яблок повышена, а их погружаемость в орбиту ограничена.
Температура тела снижается при хлорпении, уремии, при алиментарном истощении, недостаточности надпочечников, отравлениях барбитуратами, транквилизаторами. Гипертермию обусловливают менингиты, энцефалиты, септический синус-тромбоз, тиреотоксикоз, пищевые токсикоинфекции, пневмонии, дегидратация организма, отравления атропиноподобными препаратами и трициклическими антидепрессантами, внутричерепные гематомы с симптомами поражения ствола мозга и гипоталамуса.
Дифференциальная диагностика ком.
При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Коме предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. По мере нарастания угнетения сознания наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Характерна нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики. При большинстве токсических ком, сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс.
У больных со вторично-цереброгенными токсическими комами в случае развития отека мозга и синдромов вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга: для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем – признаков поражения моста и среднего мозга. Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процессами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.
Вторично-цереброгенные комы
Декомпенсация сахарного диабета может приводить к развитию кетоацидотической, гиперосмолярной, гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.
Кетоацидотическая кома является результатом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулин и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается в крови, а затем в моче. Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. Потери воды организмом иногда составляют 5-8л, Na+ и K+ - по 300-500ммоль. Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга.
Угнетение сознания на фоне кетоацидоза сопровождается симптомами быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, полиурией, кожным зудом, типичны головные боли, слабость, отсутствие аппетита, боли в животе. Больной впадает в кому медленно – от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, судорожный синдром. Пульс – частый, слабого наполнения, у пожилых людей – часто аритмичный. Артериальное давление понижено. Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет запах ацетона. Выявляется объективная симптоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза – запавшие, глазные яблоки – мягкие; тургор кожи и мышечный тонус – низкие; рефлекторная активность в начале повышается, по мере прогрессирования комы снижается. Температура тела обычно нормальная, ее повышение свидетельствует о присоединившейся инфекции. Зрачки обычно умеренно сужены. Лабораторное исследование выявляет значительный лейкоцитоз крови, гипергликемию (порядка 16-17ммоль/л, иногда до 22-55моль/л), ацетонемию, глюкозурию (до 220-250ммоль/л), в моче определяются кетоновые тела.
Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Данную кому нередко провоцируют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегидратацию. Гиперосмолярная кома может развиваться при осмоляльности плазмы выше 325-350 мосмоль/кг и наиболее часто обусловлена сочетанием высокой концентрации Na+ и глюкозы. Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей Na+ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na+ . Это нередко наблюдается у больных с бронхогенным раком. При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохранившимся островковым аппаратом. Последний обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения высокой гипергликемии.
Клинические симптомы комы развиваются очень медленно, на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукротимой рвотой. Прогрессирует слабость и адинамия; наблюдаются беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.
В отличие от предыдущей комы у больного отмечается учащенное и поверхностное дыхание (инспираторная отдышка), нет запаха ацетона изо рта. Не характерно дыхание Куссмауля. Пульс – частый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериальное давление снижено.
При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоженности больного: сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок. В неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная гипертония, активация рефлексов, патологические рефлексы Бабинского, судороги, миоклонии, менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются повышение температуры тела центрального генеза, олигурия.
При лабораторном исследовании отмечаются признаки сгущения крови, выраженные гипергликемия (до 30-100ммоль/л), осмодиурез и глюкозурия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.
Гиперлактацидемическая кома , как правило, осложняет течение легкого или среднетяжелого сахарного диабета при нарушении процессов тканевого окисления (анемия, острая пневмония, декомпенсация пороков сердца). Возникает чаще у пожилых больных, страдающих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек. Предрасполагают к декомпенсации диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка и инфекция.
Характерны острое начало коматозного состояния (больной впадает в кому в течении нескольких часов) на фоне болей в мышцах и сердце (по типу стенокардии), явлений диспепсии, болей в животе, иногда – бреда. Нарастает отдышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки – мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови не высокая (7-16ммоль/л), увеличивается содержание молочной кислоты и уменьшается концентрация бикарбонатов в крови.
Диагностика очень сложна, т.к. при данной коме нет специфических симптомов. Верифицировать диагноз можно только на основании результатов исследования молочной кислоты в крови. Обязательным является исключение острой пневмонии.
Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передозировке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вторичное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало (в течении нескольких минут), больного перед этим беспокоит сильное чувство голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание конечностей, парестезии в лице и языке, иногда – сильная головная боль, двоение в глазах. Обычно в результате гипогликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогликемии нарушается ориентация в месте и времени, появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. При поверхностной коме артериальное давление – нормальное или несколько повышено, дыхание – обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Кожа – бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышен, тонус глазных яблок – нормальный, зрачки расширены.
При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или при передозировке 40% раствора глюкозы развивается отек мозга, при этом исчезает «влажность» комы, дыхание учащается и становится поверхностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. Артериальное давление снижается. Отмечаются рвота, гипертермия, симптомы раздражения оболочек мозга, патологические пирамидные знаки, анизокория.
Уровень сахара может снижаться до 2,2-1ммоль/л. Глюкозурии и кетонурии при данном состоянии не наблюдается. Очень важно дифференцировать, чем обусловлена гипогликемическая кома: просто передозировкой гипогликемических препаратов или отравлениями этими препаратами. При передозировке обычно не требуется много времени и сил выведения больного из комы: отмечается возвращение сознания после внутривенного введения 40-80мл 40% раствора глюкозы. В то же время отравление сахароснижающими препаратами (суицид) требует очень интенсивного и длительного лечения.
В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется инсультом (гемипарез, афазия), инфарктом миокарда, а в отдаленном периоде – энцефалопатией, эпилепсией.
Наряду с диабетическими комами встречаются другие комы, связанные с нарушением функции эндокринной системы: гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная), гипотиреоидная (микседематозная), тиреотоксическая, гипо- и гиперкальциемическая, надпочечниковая комы.
При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать также вероятность развития уремической, печеночной, алиментарно-дистрофической ком, ком вследствие легочно-сердечной недостаточности и экзотоксических отравлений.
Кома при бронхиальной астме
характеризуется резким ослаблением и урежением
9-09-2015, 00:18