Геморрагический шок и синдром ДВС

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной прич иной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных з аболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связ анное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточ ности И сточником острой массивной кровопотери в акушерс кой практи ке могут быть:

- преждевременная отслойка нормально расположенной п лаценты

- предлежание плаценты;

- кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

- повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

- повреждения сосудов параметральной клетчатки с форми ванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной нед остаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не д остаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях п очек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В резул ьтате геморрагического шока поражаются легкие с развитием ос трой легочной недос таточнос ти по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипо физе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место с индромы полиорганной недостаточности.

Патогенез.

Острая кровопотеря, снижен ие ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к акт ивации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сос удистое русло) на фоне сн ижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритро цитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести , наблю даются слабос ть, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, з аторможенность, спутанность с ознания, бледност ь кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются на рушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факт оров свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС.

Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

тяжелые формы позднего токсикоза беременных

преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

эмболия околоплодными водами

геморрагический шок

сепсис

экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

Анте- и интранатальная гибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

профузные кровотечения из матки

тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

Экспресс-диагностика нарушения гемостаза.

Принципы лечения ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной.

Последовательность неотложных мероприятий.

Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).

Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Лечение синдрома двс направлено на:

Устранение основной причины синдрома

нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

восстановление гемокоагуляционных свойств

ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Генитальный эндометриоз

Первый симптом , который заставляет женщину обратиться к доктору, например хирургу, - это кровоточащий пупок, или к окулисту - кровоточащая конъюктива глаза, или кровоточащая мышца руки и ноги. Нужно помнить об эндометриозе.

Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеющие ресничатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом.

В эндометриоидных очагах можно различить эпителий находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.

Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.

Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.

Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.

Таким образом в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения.

В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.

Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.

Наиболее часто эндометриоз встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Классификация: 1) половой,

2) неполовой.

Половой (генитальный): 1) внутренний (матка и трубы),

2) наружный (влагалище, наружные половые органы, промежность, шейка

матки, круглые связки матки, позадишеечная клечатка).

Неполовой (экстрагенитальный) эндометриоз обнаруживается в разных органах: аппендикс, пупок, сальник, мочевой пузырь, мочеточники, кишечник, брюшина и т.д.

Внутренний эндометриоз называется аденомиозом матки. Не путать с аденоматозом эндометрия (полипы, предраковый прощесс).

Имеется ретроцервикальный эндометриоз. Аденомиоз находится в самой толще эндометрия. Ретроцервикальный эндометриоз располагается в клечатке параметрия.

Довольно часто сейчас встречается эндометриоидные "шоколадные" кисты яичника. Размеры от мелких очаговых образований до крупных кист (10-15 см). Встречается эндометриоз угла матки. Виден узел угла матки, обычно темно-синего цвета. Часто развивается после внематочной беременности.

Эндометриоз часто развивается после операций на матки, когда прошивают нитками эндометрий. Клетки эндометрия тянутся вместе с нитью и иглой. Лучше не прошивать эндометрий. Эндометриоз брюшины малого таза.

Особенно излюбленные места эндометриоза - это область крестцово-маточных связок и место перехода брюшины матки в брюшину прямой кишки (Дугласов карман). На брюшину имплантируются мелкие очаги эндометриоза. Также часто поражается брюшина в области пузырно-маточной складки, особенно место впадения мочеточник в мочевой пузырь.

Поставить диагноз эндометриоза довольно трудно. О многом говорит клиника. Лечить эндометриоз также чрезвычайно трудно. Эндометриоз часто рецидивирует после удаления эндометриоидной кисты. Гормональное лечение также не дает окончательной ликвидации эндометриоза.

При эндометриозе необходима онкологическая настороженность, так как может быть малигнизация.

Клиника

Характерна цикличность симптомов, то есть они связаны с менструациями. Активность очагов эндометриоза наступает перед и во время месячных. После окончания менструаций вся симптоматика исчезает. Симптомы:

Нарастающие боли перед менструациями и прекратившиеся боли с началом их (на 1-2-3-й день) характерны для эндометриоза. Вначале боли носят не очень интенсивный характер. По мере развития процесса интенсивность болей усиливается и они становятся невыносимыми. Женщин госпитализируют с острым аппендицитом, острым воспалительным процессом, кишечной коликой, почечной коликой и т.д. Боли становятся распирающими, охвачен весь низ живота, поясница. Боль не устраняется анальгетиками, обезболивающими свечами и т.д., иногда приходится прибегать к наркозу. С каждым циклом характер болей нарастает. Боли связаны с растяжением капсулы очага, а прекращение их связано с резорбцией содержимого.

Появление кровянистых выделений перед менструацией (мажущие, темного "шоколадного" цвета). Они особенно характерны для аденомиоза матки. У очагов эндометриоза имеются мелкие ходы, через которые выделяется их содержимое. После окончания месячных эти выделения также могут быть, но реже.

Нарастающая анемия, так как менструальные кровопотери становятся более значительными. Матка плохо сокращается, потеря крови значительная. В течении года у женщины может выявиться анемия, которая уже существует как диагноз.

Общее состояние женщин перед менструацией страдает. Появляются головные боли, нервозность, ухудшение настроения, снижется работоспособность, бессонница. Женщина боится болей.

Тазовые ишалги, поясничные боли. Предменструальные боли постепенно приводят к нарушениям иннервации, воспалительным процессам со стороны тазовых нервных сплетений. Ишалгии, люмбаго, радикулиты очень характерны для этих больных.

По мере миграции эндометриоза в близлежащие органы появляется клиника и симптоматика со стороны близлежащих органов малого таза. Чаще всего это стреляющие боли в прямой кишке при прорастании эндометриоза в стенку прямой кишки. Может быть даже стенозирование прямой кишки. Может быть стенозирование мочевого пузыря и устьев мочеточников. Появляются расстройства мочеиспускания, цисталгии. Затем может развиться гидронефроз, пиелонефрит.

Малые формы эндометриоза иногда протекают бессиптомно. Например эндометриоз шейки матки. Развивается часто после коагулирования эрозии шейки матки. Клетки эндометрия мигрируют на несвойственное место - шейку матки. Видны петехии, точечные кровоизлияния, которые могут кровоточить перед менструацией.

Эндометриоидные "шоколадные" кисты яичников как правило начинаются с бессимптомного течения. В последствии возникают боли справа или слева внизу живота, в области придатков. Можно


9-09-2015, 00:36