Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии

Реферат по общей хирургии

Исполнитель: студ. III курса Селявко Юрий Александрович

Московский Государственный Университет имени М.В. Ломоносова

Москва 2007г.

Введение:

Несмотря на достижения современной медицины, частота послеоперационных инфекционных осложнений в нейрохирургии, челюстно-лицевой, торакальной, абдоминальной и сосудистой хирургии, травматологии и ортопедии, акушерстве и гинекологии остается высокой.

Остро стоит и сама проблема послеоперационных инфекционных осложнений, развитие которых заметно отягощает основное заболевание, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособности оперированных больных.

Поэтому изучение этиологической структуры, патогенетических аспектов, клинических проявлений, совершенствование методов диагностики, а также организация рациональной профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений являются актуальными на сегодняшний день задачами для всех областей хирургии.

Часть 1. Общие аспекты послеоперационных инфекционных осложнений.

Хирургические гнойно-септические послеоперационные осложнения входят в группу внутрибольничных инфекций. К этой группе, на долю которой приходится 15–25% от всех инфекций в стационаре, относятся инфекции хирургических, ожоговых и травматических ран. Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах – 1,5–6,9%, условно чистых – 7,8–11,7%, контаминированных – 12,9–17%, грязных – 10–40%.1

В многочисленных публикациях, посвященных проблеме нозокомиальных инфекций в хирургии, было убедительно доказано, что послеоперационные инфекционные осложнения:

ухудшают результат хирургического лечения;

увеличивают летальность;

увеличивают длительность госпитализации;

увеличивают стоимость стационарного лечения.

1.1. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций.

Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.

Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах. Частота ВБИ составляет не менее 5%.2 Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфекций приходится 16,3-22%.2

История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать источники госпитальных миазм".

Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюдением врачами правил гигиены.

Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной из крупных московских больниц.2 Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы. Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респираторных и кишечных инфекций.

Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный вес которых достаточно велик.

Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30%2, но большинство приводят более однородные данные - 2-10%.2 Чаще всего речь идет о нагноениях послеоперационной раны,2 однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости.2

По данным Н.Н.Филатова и соавторов,2 частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г.Аверьянов и В.Т.Соколовский,2 причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51%.2

Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособности оперированных больных.

1.2. Классификация хирургической инфекции.

Понятие «хирургическая инфекция» включает раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции и заболевания инфекционной природы, которые лечат хирургическими методами.

Различают:

1. Первичные хирургические инфекции, возникающие самопроизвольно.

2. Вторичные, развивающиеся как осложнения после травм и операций.

Хирургические инфекции (в том числе и вторичные) также классифицируют3:

I. В зависимости от вида микрофлоры:

1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная: г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная):

б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.).

II. В зависимости от этиологии: а) стафилококковая; б) стрептококковая:

в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др.

III. С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни: б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

IV. По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит. перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

V. В зависимости от клинического течения:

1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная.

2. Хроническая гнойная инфекция.

1.3. Этиология послеоперационных инфекционных осложнений.

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, сапрофитами — Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

Этиологическая структура госпитальных инфекций в хирургии имеет определенные различия в зависимости от профиля стационара и типа оперативного вмешательства (Табл. 1). Ведущим возбудителем раневых инфекций в отделениях общего профиля остается золотистый стафилококк; коагулазонегативные стафилококки наиболее часто вызывают посттрансплантационные инфекции; кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими возбудителями в абдоминальной хирургии и инфекций в акушерстве и гинекологии (Табл. 2). Однако разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%)2, обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золотистого стафилококка (18,1%)2; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1%.2

Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам;2 устойчивость к наиболее применяемым антибиотикам может достигать 70-90%2. Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувствительность к фторхинолонам.2

Таблица 1. Основные возбудители инфекционных осложнений после различных оперативных вмешательств.1

Таблица 2. Наиболее распространенные возбудители послеоперационных раневых инфекций.1

Приведенные данные являются обобщенными, спектр микроорганизмов дополнительно определяется видом оперативного вмешательства, его продолжительностью, длительностью пребывания пациента в стационаре перед операцией, другими факторами риска, а также локальной картиной резистентности микрофлоры к антибиотикам.

Различают следующие факторы риска послеоперационных инфекционных осложнений:1

Факторы, связанные с больным:

возраст старше 70 лет;

состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение);

сопутствующие инфекционные заболевания;

нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологический процесс, лучевая терапия, лечение кортикостероидами и иммуносупрессантами, парентеральное питание);

алкоголизм и наркомания;

сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронические воспалительные процессы, хроническая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения).

Периоперационные факторы:

длительность предоперационного периода;

неправильная подготовка операционного поля; травматичное удаление волос в области операции;

обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками;

антибиотикотерапия за несколько дней до операции.

Интраоперационные факторы:

длительность вмешательства;

степень повреждения анатомических тканей;

избыточное применение электрокоагуляции;

недостаточный гемостаз;

имплантация инородных материалов (лигатуры, протезы);

нарушение стерильности оборудования и инструментария;

гемотрансфузии (цельной крови);

тип повязки;

дренирование раны;

нарушение гемодинамики и газообмена во время операции;

низкий уровень квалификации хирурга.

Факторы, связанные с возбудителями:

характер бактериальной контаминации:

– экзогенная,

– эндогенная;

вирулентность бактерий;

синергизм бактерий (аэробы + анаэробы).

Итак, опасность инфицирования послеоперационной раны зависит от вероятности контаминации этой раны микроорганизмами. Степень риска контаминации в свою очередь зависит от типа операционного вмешательства (Табл. 3). Выделяют чистые, условно чистые, контаминированные и грязные операции.1

К чистым относят плановые операции, при которых нет контакта с просветом полостного органа и не нарушается асептика.

Условно чистые операции предусматривают вскрытие полого органа, чаще всего желудочно-кишечного тракта или просвета дыхательных путей.

Под контаминированными операциями подразумевают те, при которых неминуема значительная обсемененность операционных ран (как правило, это оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при травматических повреждениях и др.).

Грязные – группа оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов.

Таблица 3. Частота инфекционных осложнений при различных типах операций.1

Следует отметить такую особенность течения инфекционного процесса в гнойной хирургии, как возможное перекрестное инфицирование. Например, у больных со стафилококковой инфекцией, находящихся вместе с больными с синегнойной, присоединяется синегнойная; у больных с эшерихиозной инфекцией, находящихся вместе с больными с протейной, присоединяется протейная (обратного процесса заражения не наблюдали). В абдоминальной хирургии более чем в 50% наблюдений инфицирование брюшной полости носит полимикробный характер, что также говорит о распространенности явления перекрестного инфицирования и суперинфицирования.1

Для внутрибольничных инфекций характерно многообразие клинических форм, вызванных одним и тем же возбудителем.

1.4. Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.

Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механических или физических факторов.

Воспаление — ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается.

Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают:

– увеличение кровотока и проницаемости сосудов.

– активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей.

– синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.

Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться:

Местная эритема.

Болезненность.

Припухлость.

Расхождение краев операционной раны.

Раневое отделяемое.

Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

Замедление репаративных процессов в ране.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Симптомы интоксикации.

Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат. Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по какой-либо причине не получено.1

Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:

Воспалительная инфильтрация.

Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).

Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо- и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:

Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.

Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.

Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.

Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более

10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.

1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений.

1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная,


9-09-2015, 00:37