.
Вступление.
Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .
Диагноз.
ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.
На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости , частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП . Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.
Этиология ПФФП.
ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели
В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.
В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.
Патогенез ПФФП.
1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.
2.Нарушение функции синусового узла.
3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.
4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.
5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.
6.ПМК.
Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП
|
В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.
1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.
2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.
3.Ишемический.
От этого зависит тактика лечения ФП.
Классификация ПФФП
Группа 1 - включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.
Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;
включает 3 подгруппы:
- бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;
- редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;
- частые – более 1 приступа каждые 3 мес.
Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:
- бессимптомная,
- в среднем менее 3 приступов за 3 мес,
- в среднем более 3 приступов за 3 мес.
Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП
1. Анамнез и физикальное исследование
1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики
1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая
1.3. Определение времени первого приступа
1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии
1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП
2. Электрокардиограмма (ЭКГ)
2.1. Гипертрофия левого желудочка
2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме
2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий
2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT
3. Эхокардиография (ЭхоКГ)
3.1. Выявление патологии сердца
3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца
3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации
3.4. Степень гипертрофии левого желудочка
3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка
3.6 Изучение состояния перикарда
3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).
4. Определение функции щитовидной железы
5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.
Медикаментозная терапия ПФФП.
В начале лечения ПФФП надо иметь в виду, что впервые в жизни возникший пароксизм должен быть купириван в стационаре , так как не известно его влияние на ЦГД. При частых рецидивах , спонтанно купирущихся, не изменяющих ЦГД и общее состояние пациента – нет смысла купировать каждый приступ - надо заниматься профилактикой. Бороться за восстановление синусового ритма любой ценой уже нецелесообразно при выраженной кардиомегалии, нарушениях АВ проводимости с редким ритмом желудочковых сокращений. У больных СССУ , в связи высоким риском остановки синусового узла под влиянием антиаримических средств, предполагается ИВР.
Классификация антиаритмических препаратов
(Vaughan Williams E.M.)
Класс I.
Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.
IaЗамедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации
ДИЗОПИРАМИД
ПРОКАИНАМИД
ХИНИДИН
IbМинимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.
ДИФЕНИЛГИДАНТОИН
ЛИДОКАИН
МЕКСИЛЕТИН
ТОКАИНИД
IcВыраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.
ФЛЕКАИНИД
МОРИЦИЗИН
ПРОПАФЕНОН
Класс II. Бета-адреноблокаторы
ПРОПРАНОЛ
НАДОЛОЛ
ПИНДОЛОЛ
ЭСМОЛОЛ
МЕТАПРОЛОЛ
АТЕНОЛОЛ
БИСОПРОЛОЛ
БЕТАКСОЛОЛ
АЦЕБУТАЛОЛ
Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.
АМИОДАРОН
АЗИМИЛИД
БРЕТИЛИУМ
ДОФЕТИЛИД
ИБУТИЛИД
СОТАЛОЛ
ТЕДИЗАМИЛ
Класс IV Антагонисты кальция.
ВЕРАПАМИЛ
ДИЛТИАЗЕМ
МИФЕБРАДИЛ
Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина , новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа ,, пируэт ,, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 % , или удлинении инт. QT более чем на 25 % .
Хинидин
В прошлом эталонный препарат 1 гр. А .Современная пролонгированная форма выпуска - кинидин-дурулес .Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг . Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных . В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с . При мониторировании может наблюдаться ,, переходный ритм,, - эпизоды трепетания предсердий, узловой ритм, ритм коронарного синуса. В этом случае хинидин не отменяют. ФП переходит в синусовый ритм с ЧСС 60-80 в 1 мин.Брадикардия может быть первым признаком СССУ. Побочные эффекты- тошнота,
рвота, понос, падение АД / ,,хинидиновые,, обмороки / . У пожилых больных, а
также имеющих ХСН - из-за снижения клиренса хинидина - требуется снижение
суточной дозы на 25% .
Способность препарата удлиннять инт. QT может привести к появлению ранней желудочковой экстрасистолии , повышению риска ПЖТ типа ,, пируэт,,
Этот тип аритмии может привести к летальному исходу . Неотложная помощь-
введение раствора 25 % сульфата магния 2-4 гр. за 1-2 мин. . Либо наружная
ЭКС до элиминации хинидина .
Для урежения ЧСС хинидин сочетают с изоптином или с БАБ . При сочетании
хинидина с сердечными гликозидами возрастает риск гликозидной интоксикации,
особенно у пожилых больных. Фенобарбитал понижает активность хинидина.
Новокаинамид.
Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП , незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин ,но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА/Зайцев ОГ , 1988/ В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина ( мезатона ).
К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.
Противопоказаниями к применению НА являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.
При исходно пониженном АД в один шприц с НА набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина. У пожилых больных такое сочетание может вызывать резкий подъем АД и даже приступ ОЛЖН. Поэтому желательно уменьшить дозу НА.
Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.
Ритмилен / дизопирамид /
Вводится в/ венно струйно 100-150 мг в течение 5 мин . При необходимости повторяют введение 50-100 мг через 2 часа. ФП купирует через 15-60 мин до 60% больных .
При приеме внутрь разовая доза 100-400 мг ,средняя суточная доза 600-800 мг.
Побочные действия:
1.Вазоконстрикция, повышение ОПСС, увеличение ДАД на 5-20 мм Ну.
2.Отрицательное инотропное действие , возникновение либо нарастание симптомов
ХСН у больных с дисфункцией ЛЖ .
3.Холинолитическое действие- сухость во рту ,нарушения зрительной аккомодации,
Запоры, острая задержка мочи.
4.Замедление АВ- проводимости.
Редкие осложнения - острый психоз, холестатическая желтуха, гипогликемия.
Относительные противопоказания:
1.Синусовая брадикардия, включая СССУ.
2.Нарушение внутрижелудочковой и АВ- проводимости.
3.Выраженная сердечная недостаточноть .
В соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации Кардиологов и Европейского Кардиологического Общества / 2001 / препараты 1 ,,С,, класса /этацизин ,пропафенон / являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца . R.N.Forogos считает , что у этой группы больных указанные препараты имеют наиболее благоприятный баланс между эффективностью и безопасностью .
Этацизин.
Угнетает процесс восстановления быстрых натриевых каналов мембраны кардиомиоцитов,частично тормозит медленный входящий кальциевый ток.Удлиняет интервал P-R,расширяет комплекс QRS в зависимости от дозы.Не изменяет интервал QT,исходное АД. Быстро всасывается из ЖКТ , определяется в крови через 30-60
минут, достигает максимальной концентрации через 3 часа . Прием этацизина однократно в дозе 100 мг восстанавливает синусовый ритм при ФП у большинства пациентов . . Препарат не влияет на ЧСС даже у больных с выраженной брадикардией / кроме СССУ/ . Не рекомендуется применять при С-А блокаде,
А-В блокаде 2-3 степени, блокаде ножек пучка Гиса, ХСН ( при ФВ менее 40 % ),нарушениях функции печени и почек. Этацизин сочетается с кордароном ,
дигоксином и БАБ. Глютаминовая кислота нивелирует кардиодепрессивное
действие этацизина.
Пропафенон / ритмонорм /.
По результатам плацебо-контролируемых исследований пропафенон при внутривенном введении восстанавливают синусовый ритм в течение нескольких часов приблизительно у 81% пациентов ( Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al. )
Однократный прием 300-600 мг ритмонорма внутрь может использоваться для прекращения устойчивой ФП вне стационара / ,, таблетка в кармане ,, / .
В стационаре вводится в/венно капельно в дозе 1-2 мг / на кг массы тела
в 5% растворе глюкозы в течение 30-60 мин. Предварительно необходимо
принять БАБ или недигидроперидиновый АК для предотвращения быстрого проведения через АВ-соединение ,появление трепетания предсердий с высокой
частотой ритма желудочков .
Класс 11 ААП.
БАБ обладают довольно умеренной антиаритмической активностью .Так , эффективность обзидана составляет до 8 % / И.П. Замотаев , 1985г. / Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения
АВ-проводимости , что и используют на практике .
Класс 111 . Кордарон
Применение кордарона считается обоснованной тактикой фармакологической кардиоверсии ФП .- уровень доказательности А . Выгодно отличается от большинства других ААП возможностью применения у больных синдромом ВПВ и при ХСН за исключением кардиомегалии. Кордарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных ,имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, Zipes D.P. 2000 / Вначале вводится в/венно
в дозе 5-7 мг/на кг массы тела , в течение 30-60 мин. Затем повторяют введение
1,2- 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая доза 200-400 г/сутки. Возможно кратковременное снижении АД - и только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС ,что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса .
В стационаре возможны другие схемы: начальная доза 1,2- 1,8 г/сутки в несколькоприемов до суммарной дозы 10 гр. Затем поддерживающая доза 200-400 г/ сутки. Кардиоверсия обычно происходит в первые несколько дней лечения .
Амбулаторно назначается 600-800 г/ сутки до 10 гр. насыщения .Затем поддерживающая доза 200-400 г/ сутки.
С увеличением длительности приступа действие кордарона снижается . Важно , то что препарат эффективен при ФП , рефрактерной к лечению другими ААП /Шамов И.А. ,89 /. Аритмогенный эффект меньше , чем у других ААП -примерно 1-5 % больных. На ЭКГ возможно удлинение инт. QT ,появление желудочковых тахиаритмий , в том числе типа ,, пируэт ,,
Взаимодействие кордарона с другими лекарствами:
а/ БАБ,АКК- гипотензия,брадикардия,
б/ лидокаин- брадикардия,
в/ дизопирамид- риск новых аритмий,
г/ фентанил- гипотензия, брадикардия, уменьшение СВ,
д/ рифампицин- снижение концентрации кордарона. .
Класс 1У /верапамил ,дилтиазем /
Верапамил у больных ФП в отсутствие дополнительных путей проведения применяется для уменьшения ЧСС / класс рекомендаций 1 / .
Купирующий эффект ,как правило , умеренный - до 20 % случаев . Противопоказан
при ВПВ , т.к. в этой ситуации увеличивает частоту сокращений желудочков
до 300 в 1 мин. , вплоть до фибрилляции желудочков .
Вводится в дозе 0,075-0,15 мг /на кг массы тела в течение 2 мин. ,начало действия
Через 3-5 мин.
Таблица 2. Средние дозы ААП при в/венном введении.
Кол-во Средняя Скорость
Препарат разовая введения-
Мг в 1 амп доза минут
мг
_____________________________________________________________________________
Новокаинамид 1000 1000-1500 20-50
Пропафенон 50 1,5-2 мг
На 1 кг массы 10-20
тела
Изоптин 5 5-10 1-3
Кордарон 150 5-7 мг /на кг
Массы тела 30-60
_____________________________________________________________________________
Если ПФФП возникла до 48 часов, либо впервые, либо повторно и сопровождается выраженной тахикардией, умеренным нарушением ЦГД, субъективно плохо переносится пациентом - антиаритмическое средство вводятся парентерально. При неэффективности ОДНОГО антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается .
Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:
•Длительность ФП более двух дней.
•Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).
•Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.
•Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).
•Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.
•Декомпенсация тиреотоксикоза.
Показания для госпитализации.
а/ впервые зарегистрированная ФП .
б/ затянувшийся пароксизм,
в/отсутствие эффекта от медикаментозной терапии,
г/ пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии ,
д/ частые рецидивы ФП (для подбора антиаритмической терапии). .
Больным ПФФП свыше 48 часов при хорошей переносимости,без нарушения ЦГД на три недели назначается варфарин .Раз в неделю контролируется МНО, в диапазоне 2,0-3,0. Следует учитывать, что по при значениях МНО меньше 2 эффективность профилактики ишемического инсульта снижается . С помощью БАБ контролируется ЧСС. После отрицательного ответа чрезпищеводного ЭХОКГ исследования ушка ЛП назначается
9-09-2015, 00:38