Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями , протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами . Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .
Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с микробами , ослабление иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.) способствовать развитию раневой инфекции .Фибрино-тканевая масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями , которые затем заполняют рану и эпителизируются .
Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны , чем в глубоких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей .
У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.
Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах .
Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела и другие инородные частицы , защищает рану от последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации . Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения .
По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .
Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .
Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического отторжения возможно инфицирование раны .
Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов, при правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз . Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.
Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.
Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при случайных , операционных инфецированных и огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со степенью повреждения , топографическим расположением , а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .
Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.
Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей .
К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .
Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет является необходимой средой , обеспечивающей формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет . Отрастающий эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются в капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.
Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь .
При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу – дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3 недели .
В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца .
Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев .
В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче , прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки серозного покрова .
В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными . В результате чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание ткани .
Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации . Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово- перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого процесса и эпителизации .
Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции , будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации .
Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции , они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые , грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий
Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и язв .
Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные клетки утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций . Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия , представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического деления недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .
Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два варианта
8-09-2015, 19:13