ГЕМЕРАЛОПИЯ (ночная слепота, куриная слепота) - расстройство сумеречного зрения.
Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Причиной эссенциалыюй гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В, и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.
Патогенез: нарушается процесс восстановления зрительного пурпура.
Симптомы. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электро-ретинографии.
Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии-лечение основного заболевания. При эссенциальной гемералопии-внутрь витамин А: взрослым по 50 000-100 000 МЕ/сут, детям от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно рибофлавин до 0,02 г/сут.
Прогноз. При врожденной гемералопии стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.
ГЛАУКОМА - хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную.
Этиология, патогенез. Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемоди-намики глаза, а также общими патологическими сдвигами. Это вызывает нарушение циркуляции водянистой влаги и ведет к повышению офтальмотонуса. Его высокий уровень служит причиной вторичных трофических изменений в тканях глаза. Снижение зрения связано с гибелью функциональных элементов сетчатки и зрительного нерва. Заболевание обычно развивается улиц старше 40 лет. При вторичной глаукоме изменения в путях оттока внутриглазной жидкости, ведущие к повышению офтальмотонуса, вызваны различными заболеваниями глаза (воспалительные и дегенеративные заболевания оболочек глаза, патология хрусталика, последствия травм глаза и др.). При врожденной глаукоме повышение внутриглазного давления возникает главным образом из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью. '.;
Симптомы, течение. Различают две основные формы первичной глаукомы-открытоугольную и закрыто-гольную.
Открытоугольная глаукома связана с прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. Заболевание обычно развивается незаметно для больного. Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда бывают жалобы на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Очень скудны и видимые изменения в глазу. Могут обнаруживаться расширение передних цилиарных артерий (симптом кобры), при биомикроскопии - дистрофия радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол открыт. Повышение внутриглазного давления в начальной стадии болезни непостоянно и часто выявляется только при суточной тонометрии, компрессионно-тонометрических и топографических исследованиях. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.
Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для нее характерны жалобы больного на боль в глазу и головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отрезке глаза. Нередко заболевание начинается с острого или подострого приступа, который сопровождается острой болью в области глаза и головы, общим недомоганием, нередко тошнотой и рвотой. Отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен. Возможны отек радужки, образование задних синехий и гонио-синехий. Глазное дно видно втумане, диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление повышается до 60-80 мм рт. ст. Зрение резко понижается.
При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления и связанные с ним изменения сочетаются с разнообразной клинической картиной основного заболевания. При врожденной глаукоме вначале отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, полосчатые помутнения на ее задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает экскавация зрительного нерва и его атрофия.
В начальной стадии диагноз глаукомы основывается на данных суточной тонометрии, эластотонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. Острый приступ дифференцируют от ирита. Основное отличие: при ирите узость зрачка, нормальные роговицы и глубина передней камеры, значительная цилиарная инъекция, нормальное, пониженное, редко слегка повышенное внутриглазное давление.
Лечение. При закрытоугольной глаукоме основная задача- понижение внутриглазного давления. При остром приступе применяют (в условиях стационара) литическую смесь, состоящую из аминазина (контроль за артериальным давлением!), димедрола и промедола, вводимых в/м в одном шприце. Одновременно дают 0,25 г фонурита или диамокса (если нет заболевания почек), 50% раствор глицерина (последний из расчета 1,5 г/кг массы тела больного). Пиявки на область виска, солевое слабительное, горячие ножные ванны. В глаз-частые инстилляции 2% раствора пилокарпина, 0,02% раствора фосфакола, 0,005% и 0,01% раствора армина. На ночь 2% пилокарпиновая мазь за веки. Дальнейшее лечение хирургическое. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано хирургическое лечение.
Лечение открытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств (инстилляции 1-2% раствора пилокарпина, адренопилокарпина, 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора клофелина, 0,25%, 0,5% раствора оптимола (тимо-лола малеата). Частота инстилляции определяется уровнем ВГД. При отсутствии нормализации показано лазерное или хирургическое деление. Параллельно с местным гипотензив-ным лечением рекомендуется применять общее лечение: сосудорасширяющие средства (но-шпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминалон, рибофлавин, рибоксин). При вторичной глаукоме помимо этого проводят лечение основного заболевания и его осложнений.
Большую роль играют соблюдение общего щадящего режима, диета с ограничением жидкости (5-6 стаканов в день), поваренной соли и экстрактивных веществ, исключение из рациона крепкого чая, кофе, спиртных напитков; отказ от курения. Показано курортное лечение в условиях кардиологического санатория. Общие бальнеологические процедуры назначают лишь при начальной компенсированной глаукоме. Лечение врожденной глаукомы-хирургическое. Медикаментозное лечение имеет вспомогательное значение.
Прогноз при первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный, при вторичной глаукоме зависит от своевременного устранения причины повышения офтальмотонуса и успешности лечения основного заболевания. Ранняя и правильно проведенная операция позволяет надолго сохранить зрение при врожденной глаукоме.
Профилактика. Тщательные профилактические осмотры глаз у лиц в возрасте 40 лет и старше. Индивидуальная профилактика: избегать излишних волнений. Для предупреждения вторичной глаукомы - своевременное и правильное лечение заболеваний глаз, которые могут привести к повышению офтальмотонуса.
ДАКРИОЦИСТИТ - воспаление слезного мешка, обычно хроническое. В отдельную форму выделяют дакриоцистит новорожденных.
Этиология, патогенез. Сужение или закупорка слезно-носового канала вследствие воспалительных процессов в полости носа, его придаточных пазухах, в костях, окружающих слезный мешок, что способствует задержке и развитию в нем патогенных микробов и приводит к воспалению его слизистой оболочки. Дакриоцистит у новорожденных обычно возникает из-за сохранения зародышевой пленки, закрывающей нижний отдел слезно-носового канала.
Симптомы, течение. В области слезного мешка припухлость без воспалительных явлений. При надавливании на нее из слезных точек появляется слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Промывная жидкость в нос не проходит. Длительно текущий дакриоцистит может привести к растяжению (эктазии) слезного мешка, хронический дакриоцистит иногда осложняется острым воспалением слезного мешка в виде абсцесса или флегмоны. При остром дакриоцистите имеется болезненный инфильтрат в области слезного мешка.
Лечение хронического дакриоцистита хирургическое - дакриоцисториностомия. При остром дакриоцистите - противовоспалительная терапия, после стихания воспалительных процессов-операция. При дакриоцистите новорожденных показаны нисходящий массаж, промывание слезных путей, при отсутствии эффекта - зондирование слезно-носового канала. Прогноз, как правило, благоприятный.
ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ(гиперметропия) - вид аметропии, при котором параллельные лучи, идущие от расположенных вдали предметов, соединяются позади сетчатки. Дальнозоркость слабой степени (до 3 дптр) является нормальной рефракцией. Дальнозоркость средней (3,5-6 дптр) и высокой (более 6 дптр) степени следует рассматривать как следствие задержки роста глазного яблока, причина которой еще недостаточно ясна.
Понижение зрения обычно отмечается только при дальнозоркости средней и особенно высокой степени. Зрение улучшается от приставления к глазу положительных линз. У взрослых степень гиперметропии обычно не меняется, но зрение, особенно вблизи, с возрастом ухудшается в связи с ослаблением аккомодации (см. Пресбиопия). Диагноз у детей основывается на определении рефракции после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5-1 % раствора сульфата атропина 2 раза в день в течение 3 дней. У взрослых, как правило, рефракцию определяют субъективно.
Лечение. В дошкольном возрасте необходима постоянная коррекция положительными линзами даже небольшой степени гиперметропии. Школьникам и взрослым при средней степени гиперметропии назначают очки для работы на близком расстоянии, а при высокой степени -для постоянного ношения. При правильной оптической коррекции сохраняются хорошее зрение и трудоспособность.
ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА - невоспалительный отек диска зрительного нерва.
Этиология: заболевания ЦНС, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления.
Патогенез: затруднение оттока жидкости в полость черепа по межоболочечным пространствам зрительного нерва.
Симптомы: диск зрительного нерва увеличен, выбухает в стекловидное тело, его границы не определяются; вены в области диска расширены, извиты, артерии сужены. Слепое пятно увеличено. Острота зрения и поле зрения долго остаются нормальными. Их прогрессивное ухудшение отмечается по мере перехода процесса в атрофию зрительного нерва. Диагноз основывается на результатах офтальмо-, не-вро- и рентгенологического исследований, в спорных случаях- на данных флюоресцентной ангиографии.
Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей застойный диск. Для уменьшения отека проводят осмотера-пию и дегидратационную терапию. При развитии атрофии зрительного нерва-соответствующее лечение.
Прогноз всегда серьезный и определяется возможностями своевременного устранения основной причины заболевания.
ИРИТ - воспаление радужной оболочки или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит).
Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция, болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговой оболочке.
Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов на передний отдел увеального тракта; реакция радужной оболочки и цилиарного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации, на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание, как правило, протекает в виде иридоцик-лита. Изолированное поражение радужной оболочки встречается крайне редко.
Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена. На поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата - преципитаты. Влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит). Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки-синехии. Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических-несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. При изменениях в преломляющих средах глаза острота зрения снижается.
Дифференциальный диагноз. Острый иридоциклит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужной оболочки, зрачка. Важно отличать острый иридоциклит от острого приступа глаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов, зрачок (до применения мистических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы.
Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. Раннее назначение мидриатических средств - инсталляции 1 % раствора сульфата атропина 4- 6 раз в день, на ночь 1 % атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида и 1% раствором кокаина гидрохлорида, на 15-20 мин, 1-2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1-2 кристаллика(!) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде-инсталляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4-5 раз в день, закладывание 0,5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5-1% эмульсии кортизона или гидрокортизона 1-2 раза в неделю. Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий - папаин в виде суб-конъюнктивальных инъекций (1-2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза.
Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по 0,15 г или рео-пирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0,5-1 г 6-8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2-3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2-3 раза в день. При токсико-аллергических процессах внутрь кортикостероиды. В случаях острых гнойных иридо-циклитов - антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В,, В2, В6, PR При иридоциклитах туберкулезной, токсоп-лазмозной, сифилитической, ревматической этиологии - специфическое лечение.
Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.
КАТАРАКТА - помутнение вещества или капсулы хрусталика.
Этиология: обменные нарушения, токсические и радиационные воздействия, наследственный фактор, травма, заболевания внутренних оболочек глаза.
Симптомы, течение разнообразны. Различают врожденные и приобретенные катаракты, непрогрессирующие (стационарные) и прогрессирующие. Врожденные катаркты обычно не прогрессируют. По локализации помутнения различают капсулярные, кортикальные, околоядерные, или слоистые, ядерные и полные катаракты. Нежные помутнения в начальных стадиях катаракты можно обнаружить только при исследовании в проходящем свете или с помощью биомикроскопии. При развитой катаракте область зрачка сероватая, серовато-белая, молочно-белая. Степень понижения остроты зрения зависит от интенсивности помутнения и при полной катаракте достигает светоощущения. Для прогноза важ-
но определение функциональной способности сетчатки и зрительного нерва.
Лечение в основном хирургическое. Для задержки развития старческой катаракты применяют медикаменты - вицеин, витайодурол, витафакол, каталин, катахром.
Прогноз при приобретенных катарактах и сохранности функции нервно-рецепторного аппарата благоприятный. Стационарные катаракты, существенно не влияющие на остроту зрения, лечения не требуют. Визуальный исход при врожденной катаракте, которая обычно сочетается с изменениями в нервно-рецепторном аппарате, значительно хуже, чем при приобретенной катаракте.
КЕРАТИТ - воспаление роговой оболочки глаза.
Этиология, патогенез. Возникает под влиянием экзогенных (пневмококк, гонококк, стафилококк, стрептококк, вирус герпеса, аденовирус, грибы и др.) или эндогенных (туберкулез, сифилис и др.) инфекционных факторов. Экзогенные кератиты могут развиваться при конъюнктивитах вследствие нарушения питания роговицы из-за сдавления краевой сосудистой сети отечной конъюнктивой, токсического действия конъюнктивального секрета на роговицу и проникновения в ее ткань возбудителя заболевания. При мелких дефектах роговицы возбудителем кератита могут быть микробы, выделяющиеся из слезного мешка при дакриоциститах, или микробы нормальной конъюнктивы. Особую и редкую форму экзогенного кератита представляет высыхание и вторичное инфицирование роговицы в случае лагофтальма. Эндогенные кератиты обусловлены попаданием в глаз гематогенным путем самого возбудителя, токсических продуктов его жизнедеятельности и распада или возникают вследствие аллергических реакций, нарушения обмена и трофики роговицы при поражении тройничного (гассерова) узла или первой ветви тройничного нерва и при авитаминозах.
Симптомы. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение прозрачности роговицы. В ней возникают инфильтраты: точечные, узелковые, линейные, полиморфные, изолированные или слившиеся, ограниченные или диффузные, поверхностные или глубокие. Роговица становится тусклой, матовой, шероховатой. В ее ткани часто развиваются сосуды-поверхностные, идущие из конъюнктивы, и глубокие, эписклерального или склерального происхождения. Чувствительность роговицы снижена либо отсутствует. Инфильтраты бесследно рассасываются или на их месте формируются стойкие помутнения различной интенсивности. Возможно образование язвы роговицы. При нейропаралитическом кератите раздражения глаза нет, или оно слабо выражено. Отмечается резкое понижение, иногда полная потеря тактильной чувствительности роговицы. Нередко присоединяются невралгические боли.
Туберкулезно-аллергическое воспаление роговицы обычно протекает в виде фликтенулезного кератита: у лимба появляются сероватые, полупрозрачные возвышения-фликтены, к которым подходит пучок сосудов. При диссеминации туберкулезной инспекции наблюдается глубокий диффузный кератит-на фоне распространенного гомогенного помутнения в глубоких слоях роговицы имеются желтовато-серые небольшие очаги густой инфильтрации, глубокие сосуды. Часты явления ирита. Клиническим многообразием отличаются герпетические заболевания роговицы. Они разделяются на поверхностные и глубокие и могут протекать в виде точечного, везикулезного, древовидного, краевого, язвенного, дисковид-ного, буллезного и полиморфного кератита. Нередко процесс имеет вид тяжелого вялотекущего кератоиридоциклита. Регенерация роговицы замедлена.
При паренхиматозном сифилитическом кератите на периферии роговой оболочки в средних и глубоких слоях образуется серовато-белый диффузный инфильтрат, который медленно распространяется и захватывает всю роговицу или большую ее часть. В ткань роговицы врастают глубокие сосуды.
Лечение. При экзогенных кератитах-местное применение сульфаниламидов и антибиотиков в виде капель и мази (20-30% раствор или 10% мазь сульфацил-натрия: 0,25% раствор, 1% эмульсия или 5% мазь синтомицина; 0,5% раствор и 0,5% мазь левомицетина, раствор пенициллина 20 000 ЕД/мл и др.). При тяжелом течении процесса и отсутствии эффекта - частые инстилляции 10-20% раствора сульфапиридазина натрия и использование антибиотиков широкого спектра действия-1 % мази или 1 % раствора тетрациклина, олететрина, неомицина, эритромицина. Показано общее применение антибиотиков и сульфаниламидов. При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы - специфическая терапия. По показаниям-мидриатики, ми-отики, в период заживления-рассасывающие препараты: 0,05-0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 2-3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия.
Прогноз. При своевременном и правильном лечении поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие помутнения. Глубокие кератиты приводят к более или менее интенсивным помутнениям роговицы и снижению зрения, особенно значительному при центральном расположении очага.
КОНЪЮНКТИВИТ - воспаление соединительной оболочки глаза.
Конъюнктивит аденовирусный
8-09-2015, 19:21