Экспериментальная рефлексогенная гипертония
Кох и Мис (1929), ученики Геринга, открывшего сижжаротидный нерв, установили, что после двусторонней перерезки этого нерва и удаления каротидных синусов у кроликов повышается кровяное давление. В дальнейшем в многочисленных исследованиях (Нордманн (1929), Гейманс и Буккерт (1936), Новак (1940), Н.Н. Горев и М.И. Гуревич (1949), Дэмин (1956) и др.) была разработана техника операции и изучены патогистологические изменения в органах при этой форме гипертонии. Опыты ставятся на собаках и кроликах. У собак под общим наркозом обнажают область бифуркации сонной артерии, перерезают нервные волокна, подходящие к области синуса, и резецируют бифуркацию с каротидным клубочком. После этого вскрывают влагалище блуждающего нерпа на уровне удаленной бифуркации, отыскивают проходящий здесь синокаротидный нерв и резецируют 1-2 см его. Так как найти синокаротидный нерв не всегда бывает легко, можно удалять внутреннюю часть блуждающего нерва. У кроликов депрессорный нерв располагается отдельно от блуждающего; для его обнаружения несколько оттягивают сонную артерию, находят располагающиеся позади нее три нервных стволика и самый тонкий из них, который является депрессорным нервом, перерезают.
Для получения стойкой гипертонии операцию производят с двух сторон одновременно или с интервалом в 10-12 дней. Подъем кровяного давления начинается примерно со 2 дня после операции и, достигая высоких цифр (до 200-270 мм ртутного столба), держится на этом уровне в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. У собак кровяное давление повышается значительнее, чем у кроликов и держится на высоком уровне дольше. При этой форме экспериментальной гипертонии обычно наблюдается упорная и стойкая тахикардия.
После двустороннего удаления симпатической цепочки кровяное давление у собак приходит к норме (Гюйманс и Буккерт). На вскрытии у животных, проживших после операции в течение нескольких месяцев, обнаруживают гипертрофию левого желудочка сердца, расширение полостей его и диффузный или очаговый склероз миокарда (Нордманн, 1929; Н.Н. Горев, 1940; Н.Н. Горев и М.И. Гуревич, 1949). Часто наблюдаются значительные изменения в стенке аорты, где описывают очаговые некрозы средней оболочки с последующим обызвествлением. В легких имеет место склероз ветвей легочной артерии. Почки подвергаются сморщиванию вследствие гиалипоза клубочков и склероза межуточной ткани (Дэмин и др., 1956).
С.Э. Красовицкая, Н.Н. Лаптева, А.М. Чарный (1951) получили у собак повышение систолического и диастолического давления на 45-47 мм рт. ст. при введении 9 мл контрастной смеси (сергозин в торотрасте) в почечно-аортальную зону. Смесь вводилась в бедренную артерию против тока крови. Кровяное давление держалось на высоком уровне в течение 10 месяцев. Подъем кровяного давления имел место и у тех собак, которым перед введением контрастного вещества удалялись почки. Авторы считают поэтому, что гипертония в этих опытах возникала вследствие раздражения рецепторов определенной зоны сосудистой системы, т.е. являлась рефлексогенной.
Экспериментальная гипертония, получаемая с помощью эндокринных нарушения
Сели и Холл (1943, 1944), Сели (1946) показали, что под влиянием больших доз дезоксикортикостеропацетата у крыс развивается стойкое повышение кровяного давления. Более выраженный эффект наблюдается, если введение препарата сочетать с добавлением к питьевой воде 1% NaCl или удалением одной почки. С. Фридман и К. Фридман (1951) имплантировали крысам под кожу таблетку, содержащую 25 мг де-зокепкортикостероцацетата; вторая таблетка имплантировалась через 2 дня; в течение 2 недель животным давали воду, содержащую 1% поваренной соли. Этот цикл проводился трижды с промежутками в две недели. Кровяное давление постепенно повышалось и в течение длительного времени оставалось на высоком уровне. В другой серии опытов имплантация таблеток проводилась после предварительного удаления одной почки; всего вводилось 6 таблеток с промежутками в 5 дней. С 4 по 19 день опыта крысы получали воду, содержащую 1% поваренной соли. На 40-й день опыт прекращался и все имплантированные таблетки удалялись. У всех животных постепенно развивалось стойкое повышение кровяного давления. Грин и Зандерс (1952) имплантировали крысам в подкожную клетчатку 1 таблетку дезоксикортикостерона, содержащую 20 мг препарата. Кровяное давление повышалось постепенно и достигало максимального уровня (до 250 мм ртутного столба) через 10-13 недель после начала опыта. После удаления таблеток дезоксикортикостерона (через 2-3 месяца после имплантации) кровяное давление в течение многих недель и месяцев продолжает держаться па высоком уровне, т. с. с определенного момента гипертония становится как бы самостоятельной и уже не зависит от присутствия препарата.
Мэсон и др. (1950) вводили крысам подкожно дезоксикор-тикостеронацетат ежедневно в количестве 2,5 мг в виде водной суспензии. Предварительно удалялась одна почка. К 53 дню с начала опыта кровяное давление стойко устанавливалось на высоком уровне. Скслтон (1955) получил повышение кровяного давления у крыс, которым после удаления одной почки ежедневно подкожно вводилось 10 мг метиландростепеднола.
 |
При введении животным больших количеств дезоксикортикостеронацетата (особенно в сочетании с увеличением потребления животным поваренной соли или удалением одной почки) наблюдаются тяжелые поражения сосудистой системы: очаговый артериолонекроз с последующей клеточной инфильтрацией и гиалинозом. Эти изменения имеют место в различных органах, напоминая картину узловатого периартериита (рис.21). Почки в начальном периоде увеличиваются, а а дальнейшем подвергаются сморщиванию. При длительно существующей гипертонии развивается выраженная гипертрофия сердца.
Б.А. Вартапетов (1941) получал длительное, но небольшое повышение кровяного давления у собак после удаления матки и придатков. Б.А. Вартапетов (1946) указывает, что после кастрации кроликов-самцов кровяное давление в течение нескольких месяцев в IV2-2 раза превышает нормальное. Мэсои и др. (1950) получали повышение кровяного давления у кроликов, которым после удаления одной почки производились ежедневные инъекции экстракта передней доли гипофиза в количестве 20 мг в течение первых 13 дней, 40 мг в последующие 10 дней и по 60 мг ежедневно до конца опыта (50-60 дней). После 30 дня имели место склеротические изменения мелких артерий. Виктор (1945) перевязывал у собак артерию и вену у ворот и у одного из полюсов правого надпочечника. Кровяное давление держалось на высоком уровне в течение 2-7 месяцев. Р.И. Левина (1946) наблюдала повышение артериального давления у кроликов после прошивания надпочечников шелковой ниткой. Кровяное давление в отдельных случаях повышалось почти в два раза и оставалось высоким в течение 4-5 месяцев. У животных, отравленных тиреоидином, имеет место повышение кровяного давления (Б.И. Кадыков, 1936).
Из других методов получения у животных гипертонии укажем на следующие. Олкотт (1950) отметил повышение кровяного давления и гипертрофию левого желудочка у крыс, получающих длительное время в питьевой воде азотнокислое серебро.
По мнению автора, гипертония в этом случае имеет почечное происхождение, развиваясь в связи с поражением клубочков.
Повышение кровяного давления и гипертрофия сердца наблюдаются у животных, получающих в питьевой воде 1-2,5% поваренной соли (Сели и Стоун, 1943; Холл К. к Холл О., 1951; Уйхелли и др., 1951).Н. Н. Аничков (1914) получал повышение кровяного давления у кроликов после сужения брюшной аорты на у2 или 2/3 ее просвета.Д.Е. Аль-перн (1948) отметил повышение кровяного давления у кроликов, которым после предварительной сенсибилизации лошадиной сывороткой в полость сустава вводилась разрешающая доза того же антигена.
Экспериментальная гипертония малого круга кровообращения
Беннет и Шмит (1934) получили у крыс гипертонию малого круга, периодически подвергая их действию повышенного давления. Животные в течение 40 и более дней дважды в педелю помещались на 15 минут в атмосферу с сжатым воздухом (барометрическое давление-3040 мм ртутного столба). В течение 17 дней после начала опыта у большинства животных давление в легочной артерии оставалось нормальным (около 256 мм водного столба), на 24 день оно повышалось до верхней границы нормы, а затем постепенно достигало 423 мм водного столба.
При гистологическом исследовании изменения обнаруживались преимущественно или только в системе легочной артерии и правом сердце. В мелких артериях нарастали явления гиалиноза, утолщение стенок и сужение просвета иногда с почти полным его закрытием. Правый желудочек подвергался значительному расширению, в мышце его имели место значительные дистрофические изменения.
Таким образом, изложенные выше экспериментальные исследования показывают, насколько сложны и многообразны механизмы повышения кровяного давления; в развертывании патологического процесса принимают участие различные органы, причем, деятельность одних поддерживает давление на высоком уровне, других - способствует его падению. Подробный обзор исследований, посвященных экспериментальной гипертонии, и их обсуждение можно найти в работе Грина (1953).
Литература
1. Андгуладав В.А. К проблеме экспериментальной гипертонии Тбилиси, 1940.
2. Аничков II. II. О воспалительных изменениях миокарда (к учению об экспериментальном миокардите). Дпсс
3. Аничков H. H. Beitr. pathol. Anat. u. allg. Pathol. Bel 56, 1913.
4. Аничков H. H. Beitr. pathol. Anat. u - allg. Pathol., 59: 306 1914.
5. Аничков II. II. Verh. d. deutsch, pathol. Ges., 20: 149, 1925.
6. Аничков II. H. Вести, хпр. и потрап, обл., т.16-17 кн 48-49 стр.105, 1929.
7. Аничков II.П. Экспериментальные исследования по атеросклерозу. В кн.: Л.И. Абрикосов. Частная патолог, анатомия т 2 стр.378, 1947.
8. Бaй ль С.С. Об изменениях миокарда, вызываемых усиленной нагрузкой его в условиях нарушенной иннервации. Труды ВММА, т.43.1954.
9. Байль С. С, 3сдгеиидзе Г.Л., Саркисов Д.С. Изменения мышцы сердца при лучевой болезни в связи с различным состоянием нервной системы. Труды, т.54, 1956.
10. Вальдес А.О. Арх. патолог., 5, 1951.
11. Валькер Ф.И. Экспериментальные данные о флебите, тромбозе и эмболии. Сб. трудов, пос. вящ.40-летию деятельности В.Н. Шевкуненко, Л., 1937.
12. Варта п e то в Б.Л. Врач. дело, 1.4 3.1941.
13. В а рта пет о в Б.Л. Врач. дело.11 - 12.848, 1946.
14. Виноградов С.А. Арх. патолог., 2, 1950.
15. Виноградов С.А. Арх. патолог., 1, 1955.
16. Виноградов С.А. Бюлл. эксп. бпол. и мед., 5, 1956.
17. Вишневская О. II. Всес. конф. патологоанат. Тезисы докл., Л. 1954.
8-09-2015, 19:34