Методы исследования и симптоматология при заболеваниях сердечнососудистой системы

Механизмы формирования симптомов недостаточности правых отделов сердца.

Систолическая и диастолическая перегрузка правых отделов сердца с увеличением давления и объема в них является препятствием для перемещения крови из большого круга кровообращения в правое предсердие и из правого предсердия в правый желудочек, что ведет к

– нарушению оттока венозной крови из сосудов большого круга кровообращения в правое предсердие и правый желудочек,

– развитию венозного застоя в большом круге кровообращения с замедлением скорости кровотока и увеличением гидростатического давления в капиллярах,

– перемещению жидкой части крови в ткани (тканевые отеки),

– уменьшению объема циркулирующей крови,

– активация волюморецепторов низкого давления,

– повышению синтеза антидиуретического гормона с усилением процессов реабсорбции осмотически свободной воды в дистальных канальцах почек,

активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон с усилением процессов реабсорбции осмотически зависимой воды и ионов натрия в дистальных канальцах почек, что определяет дальнейшее прогрессирование отечного синдрома.

Механизмы формирования симптомов тотальной сердечной недостаточности.

Тотальное поражение сердечной мышцы при диффузных процессах сопровождается первичной миокардиальной недостаточностью, при которой имеет место сочетание систолической и диастолической перегрузки как левых, так и правых отделов сердца. При этом венозный застой в малом и большом круге кровообращения развивается почти одновременно, что определяет одновременное появление одышки, приступов удушья и периферических отеков.

При изолированном поражении левых отделов сердца симптомы недостаточности правых отделов сердца (периферические отеки) возникают на фоне выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения, который ведет к:

– рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)

– повышению давления в системе легочной артерии, – развитию систолической перегрузки правого желудочка и правого предсердия с компенсаторной гиперфункцией, гипертрофией и последующим биоэнергетическим истощением и декомпенсацией правых отделов сердца.