При генерализованном актиномикозе тушу и органы направляют в техническую утилизацию.

Эпикриз.

В нашем случае предположительной причиной возникновения актиномикоза подчелюстного пространства явилось кормление животного кормами, контаминированными Actynomices bovis.

На наш взгляд развитие процесса происходило следующим образом: грубое, слабооблиственное сено способствовало возникновению ран и эрозий слизистой оболочки ротовой полости и языка. Актиномицеты, находящиеся на поверхности кормовых частиц проникли через дефекты слизистой оболочки и мигрировали по межклеточным промежуткам , в данном случае в подчелюстное пространство (лимфогенный путь исключен тщательным обследованием лимфатических узлов головы). На месте оседания лучистый грибок образовал колонии в виде друз.

По всей вероятности, основываясь на мнении Плахотина М. В. и др., на месте оседания лучистого грибка возник круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством больших эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развились пролиферативные явления. Сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образовалась малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата произошло лизирование клеток тканей и развилось вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накопился гной, образовались небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорвался за пределы окружающей грануляционной ткани, и, лежащие рядом абсцессы объединились. Затем произошло дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм ответил инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно стала превращаться в рубцовую.

На этой стадии и было произведено вскрытие абсцесса.

Образовавшаяся операционная гнойная рана заживала по вторичному натяжению в соответствии со сценарием биологии раневого процесса. Согласно литературным данным через 3-4 часа в зоне раны нарастает воспалительный отек, полость раны заполнилась сгустками крви, вместе с этим произошла экссудация фибриногена и превращение его в фибринозный сгусток., заполнивший рану и пронизавший зону мертвых тканей.

К концу вторых суток сформировалась фибринотканевая масса, заполнившая рану и развилось гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина. Общая температура при этом оставалась в пределах границ нормы. Наблюдалось увеличение сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево.

На шестые сутки раневой процесс постепенно перешел в период гранулирования. При этом в местах между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции. По мере очищения раны от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение, стихает воспалительная реакция. В местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом. Первыми регенерируют капилляры. Отрастающий эндотелиальный вырост, не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны, загибается книзу, образует с ним эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли, катализируясь, превращаются в капиллярные петли, в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, фибробласты, которые превращаются в волокнистую соединительную ткань.

Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса. В фазе дегидратации на первый план выступает процесс гранулирования и заполнения раны грануляциями. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления. Постепенно происходит формирование, затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца. Как только грануляционная ткань поднялась до уровня кожных краев ее рост прекратился. Процесс перешел в в период эпидермизации и рубцевания. Поверхностный слой грануляций подвергся эпителизации.

В ходе курации применялся ряд лекарственных веществ. Таких как йодид натрия, действующий на актиномицеты и активно подавляющий их рост и развитие. раствором риванола 1:500 периодически орошалась раневая полость, действуя бактерицидно. При переходе раневого процесса во вторую фазу была назначена ихтиоловая мазь, обладающая высокими бактерицидными свойствами и стимулирующая развитие грануляций.

В качестве физиотерапевтического воздействия использовалась электроседация. При этом в головной мозг блокировалось поступление болевых импульсов из патологического очага, нормализовалось местное кровообращение, трофика тканей. Кроме этого активизировалась эритропоэтическая активность красного костного мозга, повышался уровень лейкоцитов.

Вопросы профилактики рассмотрены в соответствующем разделе обзора литературы.

Список литературы.

1. Боль К. Г., Боль Б. К. Основы патологической анатомии домашних животных. М.: Сельхозгиз 1948., с. 553-560.

2. Васильев А. В. Гематология сельскохозяйственных животных. М.: Сельхозгиз 1948.

3. Вермей Э. И. Справочник по применению лекарственных средств в ветеринарной хирургии. Минск: Ураджай 1989. с. 100-102.

4. Ветеринарная микробиология и иммунология. Радчук Н. А. М.: Агропромиздат. 1991. с. 297-300.

5. Гутира Ф., Марек К. Частная патология и терапия домашних животных. Т1, книга 2. М.: Сельхозгиз 1961. с. 267-282.

6. Клиническая диагностика внутренних болезней домашних животных. Зайцев А. И. М.: Сельхозгиз. 1958.

7. Мозгов И. Е. Фармакология. М.: Колос 1974.

8. Общая ветеринарная хирургия. Под ред. Плахотина М. В. М.: Колос 1981.

9. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. Вертинского К. И. М.: Колос 1973. с. 395-399.

10. Спесивцева Н. А. Актиномикоз. Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Под ред Орлова Ф. М. М.: Колос 1974. с. 317-322.

11. Сундуков П. П. Электрообезболивание животных. Киев 1991.