Медикаментозная терапия:
1. Серетид - комбинированный противоастматический препарат для ингаляционного применения. Оказывает противоастматическое, бронходилатирующее, противовоспалительное средство. Действие Серетида обусловлено свойствами активных компонентов. Салметерол предотвращает возникновение бронхоспазма, флутиказона пропионат улучшает легочную функцию, подавляет воспаление и предотвращает обострения бронхоспазма.
Rp.: Aerosolum “Seretidum”
D.t.d. № 1
S. Применять в дозе 25250 по 2 дозы ингаляционно 2 раза в день.
2. Для купирования приступа бронхиальной астмы Беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид) - комбинированный бронхолитик для предупреждения и лечения удушья при хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей.
Rp.: Aerosolum “Berodualum”
D.t.d. №1
S. Применять по 2 дозы препарата ингаляционно для купирования приступа бронхиальной астмы.
3. Физиотерапия:
- фонофорез с гидрокортизоном на сегментные зоны грудной клетки
- индуктотермия на область надпочечников
4. Лечебная физкультура
IX Литературные сведения по настоящему заболеванию
Бронхиальная астма принадлежит к числу наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ заболеваемость в ряде стран бронхиальной астмой превышает таковую туберкулезом, ревматизмом, злокачествннными опухолями.
На распространенность бронхиальной астмы у детей влияют следующие факторы:
1. климато-географические (D.J. Lane, A.Storr, 1979)
2. степень загрязнения окружающей среды (W. Thalletall, 1977)
3. влажность воздуха ( Адо А.Д., 1970)
4. расположение местности по отношению к поверхности моря (Пагава И.К. и др, 1974)
5. материально-бытовые условия (Н.А. Тюрин, 1974)
6. социальные факторы (D.J. Lane, A.Storr, 1979)
Согласно литературным данным, заболеваемость бронхиальной астмой приходится преимущественно на первые годы жизни. ( M.L. Peltonen, 1956)
Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам экзогенного и эндогенного происхождения, обладающих антигенными свойствами. Согласно классификации, предложенной А.Д. Адо и А.А. Польпером, все экзогенные аллергены делятся на следующие группы:
1. неинфекционного происхождения:
- бытовые (домашняя пыль и т.д.)
- эпидермальные (шерсть животных)
- пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев)
- пищевые аллергены животного и растительного происхождения
- лекарственные и другие химические вещества
2. инфекционного происхождения:
- патогенные и непатогенные бактерии и продукты их распада и жизнедеятельности
- грибковые (патогенные и непатогенные)
- вирусные (различные варианты вирусов и продукты их взаимодействия с тканями)
Образование эндоаллергенов в большинстве случаев является следствием повреждающего воздействия на ткани тех или иных факторов окружающей среды (бактерии, вирусы, высокие и низкие температуры, химические вещества, травмы).
На формирование и течение бронхиальной астмы существенное влияние оказывают преморбидные факторы, в том числе и наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. По механизму реализации генетических факторов аллергические заболевания относятся к полигенным формам болезней с наследственным предрасположением. При этих формах болезнь передается не сама как таковая, а совокупность патогенетических звеньев, способствующих развитию заболевания (А.Д. Адо и Н.А. Адрианова, 1976)
Перенесенная в антенатальном и интранатальном периодах гипоксия способствует раннему возникновению и более тяжелому течению бронхиальной астмы. Кроме того, формирование бронхиальной астмы легче происходит при наличии аллергического диатеза. Вирусная инфекция является в большинстве случаев пусковым фактором в развитии обострений у больных бронхиальной астмой (SheinmannP. etall, 1983).
Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции в бронхолегочном аппарате при повторном контакте с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося в результате спазма гладкой мускулатуры бронха, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. В условиях развившегося аллергического воспаления динамическое равновесие между холинергическими и адренергическими процессами смещается в сторону первых. Это находит свое отражение в повышении синтеза простагландина F2 a и циклического ГМФ, что приводит к избыточному накоплению ионов кальция и спазму гладкой мускулатуры бронхов.
Классификация бронхиальной астмы.
Форма:
- атопическая
- неатопическая
- смешанная
По степени тяжести:
- легкая (эпизодическая, персистирующая)
- средней тяжести
- тяжелая
Период болезни:
- обострение
- ремиссия
Возникновению бронхиальной астмы у детей предшествуют острые респираторные вирусные заболевания, которые нередко сопровождаются бронхитами и пневмониями. В течении бронхиальной астмы выделяют периоды: предприступный, приступный, постприступный и межприступный.
В предприступном периоде меняется общее состояние ребенка: он становится капризным, раздражительным, снижается аппетит. Может появляться заложенность носа, чихание, кашель. Продолжительность различна.
Приступный период характеризуется появлением симптомов бронхообструкции: экспираторная одышка, кашель на высоте приступа вязкой стекловидной мокротой. Грудная клетка расширяется, перкуторно определяется легочный звук с коробочным оттенком и опущение нижних границ легких. При аускультации определяются множественные свистящие приступы на фоне удлиненного выдоха. Границы абсолютной сердечной тупости не определяются. Рентгенологически определяется повышение прозрачности легочной ткани и усиление легочного рисунка. Продолжительность приступа от 10-15 минут до нескольких часов. Легкий приступ характеризуется возникновением небольшого затруднения дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует, цианоза нет. Среднетяжелый приступ характеризуется выраженным астматическим удушьем. Ребенок принимает вынужденное положение, участвует в акте дыхания вся дополнительная мускулатура, цианоз носогубного треугольника. Тяжелый приступ характеризуется появлением признаков дыхательной недостаточности на фоне астматического удушья. Астматический статус обусловлен глубокой блокадой b2 -адренорецепторов. Первая стадия – относительной компенсации – представляет затянувшийся приступ. Вторая стадия характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности вследствие тотальной обструкции бронхов вязкой стекловидной мокротой. Третья стадия – глубокая дыхательная недостаточность с синдромом тотального молчания по всем легочным полям.
В постприступном периоде в течение 2-4 дней сохраняются рассеянные мелкопузырчатые хрипы.
В межприступном периоде физикально определяемые признаки бронхообструкции отсутствуют.
Диагностика бронхиальной астмы складывается из выяснения аллергологического анамнеза, постановки кожных проб, клинического и параклинического обследования.
Лечение бронхиальной астмы складывается из терапии приступов и базисной терапии. Для лечения приступов используются ингаляционные агонисты бета2-адренорецепторов. Для базисной терапии используют пролонгированные симпатомиметики и глюкокортикостероиды. Используется физиолечение и лечебная физкультура. Проводится первичная и вторичная профилактика приступов бронхиальной астмы.
X Эпикриз
Больная Землянская Кристина Сергеевна 3 лет 5 месяцев находилась в КФП с 19.05.09г по 06.06.09. Девочка поступила в клинику с диагнозом: бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение. Клинический диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Сопутствующий: экзогенно-конституциональное ожирение IIстепени, малая аномалия развития сердца, пиелоэктазия справа, диффузное увеличение щитовидной железы I степени.
Основной диагноз поставлен на основании: жалоб на редкий сухой кашель; данных анамнеза настоящего заболевания: больна с марта 2006 года (1 год 3 мес), когда по истечении трех месяцев после перенесенной очаговой пневмонии стал отмечаться частый сухой кашель, экспираторная одышка, приступы удушья с частотой до 1 раза в неделю. После обследования в ММУ «Городская клиническая больница №3» поставлен диагноз бронхиальная астма. С апреля 2006 года состоит на инвалидности по бронхиальной астме. Частота обострений до 1 раза в месяц, приступы купируются ингаляциями беродуала, получает базисную терапию – серетид в дозе 25250 по 2 дозы 2 раза в день. При стационарном обследовании в 2008 году выявлена аллергия на шерсть кошки и собаки, яичный белок, домашнюю пыль. Также диагноз поставлен на основании анамнеза жизни: отягощенный генеалогический анамнез по бронхиальной астме; и на основании данных объективного обследования: грудная клетка бочкообразной формы, ход ребер горизонтальный, межреберные промежутки расширены, при перкуссии выявляется легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации везикулярное дыхание. На рентгенограмме органов грудной клетки: корни не расширены, структурны. Умеренно усилен легочный рисунок в прикорневых базальных отделах. Синусы плевры свободны. Тень средостения в пределах нормы.
Проведено лечение:
1. Диета II
2. Режим общий
3. Серетид 25250 по 2 дозы 2 раза в день
Физиотерапия:
- фонофорез с гидрокортизоном на сегментные зоны грудной клетки
- индуктотермия на область надпочечников
4. Лечебная физкультура
На фоне проведенного лечения достигнуто пролонгирование состояние ремиссии бронхиальной астмы. Девочка выписана домой с рекомендациями: продолжать базисную терапию серетидом 25250 по 2 дозы 2 раза в день, при обострении купировать приступы ингаляциями 2 доз Беродуала.
Прогноз для жизни благоприятный.
8-09-2015, 19:55