Нарастает обезвоживание клеток и межклеточного пространства, гемоконцентрация; повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия; падает АД; развиваются коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.
Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, снижение микроциркуляции в головном мозге становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.
Клиническая картина
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета, но без диспепсического синдрома, присущего кектоацидозу, и занимают 7 – 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора.
При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
В отличие от кетоацидемической, при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка общего генеза. Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках. Другая особенность гиперосмолярного синдрома – частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы.
При лабораторном исследовании выявляются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вызванные гемоконцентрацией, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохимический анализ выявляет необычно высокий уровень глюкозы крови (более 33-44 ммоль/л, то есть 600-800 мг%), а также гипернатриемию, гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.
Лечение
Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:
- Введение адекватных доз инсулина короткого действия;
- Регидратационную терапию;
- Превентивное введение раствора глюкозы при снижении гликемии менее 13 ммоль/л;
- Устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.
3. Гиперлактацидемическая кома
Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.
Гиперлактацидемия – синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это могу быть заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Лактат-ацидоз может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени и часто является фатальным осложнением целого ряда заболеваний.
Патогенез
При СД, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещение нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил – СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат.
Клиническая картина
Диагностика лактат-ацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов; во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Развивается в течение нескольких часов, в прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается, диурез резко снижается до анурии.
Диагноз лактат-ацидоза обнаруживают данными лабораторного исследования: характерны значительное увеличение содержания лактата и менее выраженное-пирувата, при этом их соотношение (в норме 10 :1) увеличивается в пользу лактата. Лактат плазмы более 7 ммоль/л (при норме <1.5), указывает на наличие у больного лактат-ацидоза.
Лечение
В первую очередь принимают меры, направленные на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 литра в сутки, под контролем рН крови. При значительном ацидозе со снижением рН до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом. Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50 – 100 мл в виде 1% р-ра. При гипергликемии и нормогликемии внутривенно капельно вводят 500 мл 5% р-ра глюкозы с 6-8 ЕД простого инсулина.
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
Современная медицина определяет гипогликемию тогда, когда уровень глюкозы крови падает ниже 2,75 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы крови приближается к цифре 1,5 ммоль/л, следует ждать развития гипогликемической комы.
Гипогликемические состояния чрезвычайно опасны для организма человека. Это объясняется тем, что нервные клетки мозга обеспечиваются энергией только благодаря глюкозе крови. Клетки мозга не способны получать энергию из циркулирующих свободных жирных кислот, как это делают другие клетки. В связи с этим быстро развившаяся гипогликемия всегда представляет угрозу жизни организма.
Гипогликемии могут быть физиологическими и патологическими.
Физиологическая гипогликемия может быть выявлена у здорового голодного или голодающего человека. Патологическая гипогликемия может развиться внезапно, спонтанно или быть вызвана экзогенными факторами - алкоголем или лекарствами.
Клиника гипогликемических состояний
Симптомы гипогликемического состояния обычно развиваются при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,75 ммоль/л (50мг%). Однако в их возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации глюкозы в крови больной хорошо чувствует себя при показателях 2,75 – 2,25 ммоль/л (50-40,5 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию глюкозы в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии.
Возникает обычно остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, иногда головной боли или головокружения, сердцебиения. Очень характерным для гипогликемического приступа считаются парестезии лица и диплопия. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба…). Если это не сделано, то нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, пытается драться с окружающими. В этот период больной производит впечатление пьяного, и если приступ случается в отсутствии людей, знающих о его болезни, он нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. В последующем возникают тонические или клонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.
При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные, язык влажный. Отмечается тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное, дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет, температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Может быть положительный симптом Бабинского.
Диагностика
Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также на клинических особенностях приступа. В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической комы решающее значение имеют такие признаки гипогликемической комы, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации, отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля.
При помощи лабораторных тестов диагноз гипогликемической комы может быть подтвержден низким уровнем глюкозы в крови и отсутствием ацетонурии. В моче глюкоза может присутствовать в результате гликозурии, фильтрация которой была до развития гипогликемии.
Диагноз гипогликемической комы должен ставиться в считанные минуты, и столь же незамедлительно нужно начинать лечебные мероприятия.
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому или при затруднениях в ее дифференциальной диагностике с другими комами врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно 60 – 80 мл 40% раствора глюкозы.
Если гипогликемическая кома неглубокая и непродолжительная, то больной приходит в сознание еще во время внутривенного вливания раствора глюкозы или сразу же по ее окончании. Если этого не происходит, то можно думать, что кома не связана с гипогликемией или кома гипогликемическая, но длительная, с развитием отека мозга, и функции ЦНС, возможно, восстановятся позднее. Выполнив этот важный лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время и возможность для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется другого происхождения, даже кетоацидемической.
Гипогликемии по своей тяжести подразделяются на три степени:
1 степень – мягкая гипогликемия (имеются проявления адренергической реакции, которые быстро проходят после приема углеводов);
2 степень – умеренная гипогликемия (наряду с адренергическими реакциями присутствуют нейрогликопенические симптомы);
3 степень – тяжелая гипогликемия (имеется потеря сознания – кома).
Предупреждение гипогликемий
1) Самой частой причиной гипогликемии бывает неправильно подобранная доза сахароснижающего препарата, будь то инсулин или препарат сульфонилмочевины. В связи с этим каждому больному, которому лекарственная терапия назначается впервые, должна вводиться та минимальная доза, которая заведомо не причинит ему вреда. Очень важно обучить больного правильно вводить инсулин, а также регулярно контролировать работу медсестер, имеющих дело с введением инсулина.
2) Нарушения питания. Регулярное и своевременное питание, правильный подбор пищевых продуктов очень важны для предотвращения гипогликемий.
3) Избыточная физическая нагрузка. Физическая нагрузка должна быть регулярной, но небольшой. Принято считать, что дозированная физическая нагрузка увеличивает количество клеточных рецепторов к инсулину и снижает потребность организма в нем, хотя и не влияет на его продукцию. Перед предполагаемой физической нагрузкой рекомендуется поесть углеводов, снизить дозу инсулина на 4 – 6 ЕД, изменить место введения инсулина (вводить его не в конечность, а под кожу живота).
4) Прогрессирующая почечная недостаточность. Практически все имеющиеся сахароснижающие вещества, за исключением глюренорма, выводятся почками. Нарушение их функции приводит к увеличению времени нахождения в организме препарата, введенного больному. Очень часто нарушение функции почек возникает раньше, чем происходит повышение уровня креатинина крови. Некритическое снижение уровня клубочковой фильтрации почек, которое еще не ведет за собой увеличения уровня азотистых шлаков в крови, тем не менее, способствует кумуляции многих сахароснижающих препаратов, особенно из группы сульфонилмочевины. Кумулировать может и инсулин за счет уменьшения активности инсулиназы, что также может приводить к гипогликемическим состояниям.
5) Беременность. При беременности в крови матери отмечается определенное снижение уровня глюкозы в крови, так как плод забирает до 50% глюкозы, потребляемой матерью. Доза инсулина, который не проходит за плацентарный барьер, должна быть снижена. Следует учитывать, что плацента сама способна вырабатывать контринсулярные субстанции, что также приводит к определенным трудностям при подборе дозы препарата.
6) Прием алкоголя.
7) Всегда следует подвергать анализу любую лекарственную терапию, получаемую пациентом.
4. Гипогликемическая кома – лечение
Лечение гипогликемической комы начинают с немедленного струйного внутривенного введения 60 – 80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному, то инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят пищей, содержащей углеводы быстрого и медленного всасывания с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина, а тем более глибенкламидом, гипогликемия может повторяться.
Если после введения 80 мл раствора глюкозы больной не пришел в сознание, то в порядке первой помощи вне лечебного учреждения повторно вводят еще 40 – 50 мл 40% раствора глюкозы. После этого больного транспортируют в больницу. В одномоментном введении больших количеств (250 – 300мл) гипертонического раствора глюкозы нет необходимости. При отсутствии сознания после этого налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 75 – 100 мг раствора гидрокортизона (или 30 -60 мл преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8 – 13 ммоль/л (150 – 250 мг%). При ее дальнейшем повышении дробно вводят инсулин в небольших дозах (4 – 8 ЕД). При капельной инфузии изотонического раствора глюкозы отдельные клиницисты рекомендуют каждые 2 часа внутримышечно вводить 1 – 2 мл глюкагона и 4 раза в сутки внутривенно капельно 75 – 100 мг гидрокортизона. Если коматозное состояние продолжается несколько часов, это значит, что больной до начала лечения длительно находился в гипогликемической коме и имеется отек мозга или причина коматозного состояния – не в гипогликемии.
В первом случае начинают лечение отека мозга:
1) Вводят внутривенно 10 мл 25 % раствора сульфата магния;
2) Внутривенно капельно вливают 15% или 20% раствор маннитола из расчета 0,5-1 г/кг;
3) Дексаметазон 8 -16 vud|d$
4) При показаниях назначают сердечные, сосудистые средства, кислород.
Алгоритм ведения больного при гипогликемии
1. При малейшем подозрении на гипогликемию, если имеется возможность, в течение 5 минут – сделать забор крови на содержание глюкозы; не дожидаясь ответа, при сохраненном сознании – напоить больного сладким чаем, накормить; если сознание отсутствует – ввести внутривенно болюсом 40% раствор глюкозы (60 – 80 мл) или, если нет доступа к периферическим венам, - подкожно глюкагон.
2. Если сознание восстановилось, проанализировать причину гипогликемии, дать рекомендации по профилактике рецидива гипогликемии, особенно если причина – в кумуляции препаратов сульфанилмочевины.
3. Если сохраняется коматозное состояние – оценить достоверность гипогликемии: при высокой степени вероятности – внутривенное капельное введение 400 – 500 мл 5% раствора глюкозы.
Терапия отека мозга (гидрокортизон, или преднизолон, или дексаметазон внутривенно капельно; маннитол или манит).
Используемая литература
1) Эндокринология: национальное рук - во/под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 1072 с.
2) Сахарный диабет: Руководство врачей. – М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – 400с.: ил.
3) Сахарный диабет/ С.М. Носков. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 574 с.
Приложение 1
Карта сестринского процесса
Диагноз: Гипогликемическое состояние
Ф.И.О.
Возраст:
Пол – мужской.
Обследование больного
Проблемы пациента:
- бледность кожных покровов;
- профузная потливость;
- дезориентация;
-психомоторное возбуждение;
При осмотре
Больной производит впечатление пьяного, дезориентирован в пространстве, психомоторное возбуждение сменяется тоническими судорогами. Кожные покровы влажные, язык влажный. Тахикардия, артериальное давление 125/85, дыхание нормальное. Запаха ацетона изо рта нет. Кожные покровы бледные.
Сестринский диагноз
Настоящие проблемы
1) Дезориентация в пространстве;
2) Судороги;
3) Потливость;
4) Нарушение сознания;
Потенциальные проблемы
Развитие комы
Планирование
Краткосрочные – состояние улучшится после внутривенного введения глюкозы, сознание восстановится. Долгосрочные – Больной знает как не допустить подобные состояния.
Реализация
Независимая: создать физиологический и психологический покой, контролировать чтобы больной не нанес себе травму,
контроль за соблюдением постельного режима, контроль АД, ЧДД, PS, t. Беседа с больным, родственниками о необходимости правильного питания, соблюдении правильного образа жизни без злоупотребления алкоголя и курения. Обучить больного правилам поведения при гипогликемических состояниях.
Зависимая: выполнять назначения врача. Подготовка к лабораторно- диагностическим исследованиям.
Медикаментозная терапия:
1) Немедленное струйное внутривенное введение 60 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы;
2) Как только восстанавливается сознание, больному дают сладкий чай и пищу богатую углеводами. Последнее необходимо повторять через небольшие интервалы времени, так как при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться.
Взаимозависимая
Забор крови на содержание глюкозы экспресс метод – 2,3 ммоль/л, отсутствие ацетонурии.
Контроль ЭКГ после купирования гипогликемического состояния.
Оценка Состояние улучшилось, больной знает :
- как вести себя при появлении первых признаков гипогликемии;
- регулярное и своевременное питание, правильный подбор пищевых продуктов очень важны для предотвращения гипогликемий;
- физическая нагрузка должна быть регулярной, но небольшой. Перед предполагаемой нагрузкой рекомендуется поесть углеводов, снизить дозу инсулина на 4 – 6 ЕД, изменить место введения инсулина (вводить его не в конечность, а под кожу живота);
- о необходимости соблюдения правильного образа жизни, без алкоголя, т.к. он снижает уровень глюкозы крови даже у большинства здоровых людей.
Приложение 2
Тесты:
1) Как влияет прием алкоголя на углеводный обмен?
А) не влияет на углеводный обмен;
Б) стимулирует секрецию инсулина;
В) снижает уровень глюкозы крови;
Г) вызывает гипергликемию.
Правильный ответ: Б, В.
2) Первая помощь при гипогликемическом состоянии?
А) введение инсулина короткого действия;
Б) прием быстро усваиваемых углеводов (кусочек сахара, конфета);
В) прием нитроглицерина под язык;
Г) успокоить и обеспечить покой.
Правильный ответ: Б.
3) Признаки гипогликемии?
А) избыточная влажность кожи;
Б) отсутствие запаха ацетона изо рта;
В) нарастающее возбуждение;
Г) острое начало;
Д) все верно.
Правильный ответ: Д.
4) Перечислить ошибки в организации инсулинотерапии?
А) неадекватное изменение дозы инсулина;
Б) несистематическое введение инсулина или вообще прекращение лечения;
В) замена одного препарата другим, к которому больной малочувствителен;
Г) инъекции инсулина после неправильного хранения (замороженный, перегретый, просроченный);
Д) технические погрешности введения инсулина.
Правильный ответ: А, Б, В, Г, Д.
5) Признаки кетоацидемической диабетической комы:
А) медленное развитие;
Б) повышенное потоотделение;
В) запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
Г) повышенный мышечный тонус.
Правильный ответ: А, В.
8-09-2015, 19:57