• с другой стороны, реагирует на сигналы, идущие изнутри системы от регулируемых желез по принципу обратной связи.
По направленности физиологического действия обратные связи могут быть отрицательными и положительными. Первые как бы самоограничивают, самокомпенсируют работу системы, вторые самозапускают ее.
При удалении периферической железы, регулируемой гипофизом, или при ослаблении ее функции секреция соответствующего тропного гормона возрастает. И наоборот: усиление ее функции приводит к торможению секреции тропного гормона.
Процесс саморегуляции функции желез по механизму обратной связи всегда нарушается при любой форме патологии эндокринной системы. Классическим примером может служить атрофия коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами (в первую очередь, глюкокортикоидными гормонами). Объясняется это тем, что глюкокортикоиды (кортикостерон, кортизол и их аналоги):
• являются мощными регуляторами углеводного и белкового обмена, вызывают повышение концентрации глюкозы в крови, тормозят синтез белка в мышцах, соединительной ткани и лимфоидной ткани (катаболический эффект);
• стимулируют образование белка в печени (анаболический эффект);
• повышают резистентность организма к различным раздражителям (адаптивный эффект);
• обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием (в больших дозах);
• являются одним из факторов, поддерживающих артериальное давление, количество циркулирующей крови и нормальную проницаемость капилляров.
Указанные эффекты глюкокортикоидов обусловили их широкое клиническое применение при заболеваниях, в основе патогенеза которых лежат аллергические процессы либо воспаление. В этих случаях вводимый извне гормон по механизму обратной связи тормозит функцию соответствующей железы, но при длительном введении приводит к ее атрофии. Поэтому больные, прекратившие лечение препаратами глюкокортикоидных гормонов, попадая в ситуацию, когда под влиянием повреждающих факторов (операция, бытовая травма, интоксикация) у них развивается стрессовое состояние, не отвечают адекватным усилением секреции собственных кортикостероидов. В результате у них может развиться острая надпочечниковая недостаточность, которая сопровождается сосудистым коллапсом, судорогами, развитием комы. Смерть у таких больных может наступить через 48 часов (при явлениях глубокой комы и сосудистого коллапса). Аналогичная картина может наблюдаться при кровоизлиянии в надпочечники.
Значение механизма обратной связи для организма можно рассмотреть также на примере викарной гипертрофии одного из надпочечников после хирургического удаления второго (односторонняя адреналэктомия). Такая операция вызывает быстрое падение уровня кортикостероидов в крови, что усиливает через гипоталамус адренокортикотропную функцию гипофиза и приводит к повышению концентрации АКТГ в крови, следствием которого является компенсаторная гипертрофия оставшегося надпочечника.
Длительный прием тиреостатиков (или антитиреоидных веществ), подавляющих биосинтез гормонов щитовидной железы (метилурацил, мерказолил, сульфаниламиды), вызывает усиление секреции тиреотропного гормона, а это, в свою очередь, обусловливает разрастание железы и развитие зоба.
Важную роль механизм обратной связи играет также в патогенезе адреногенитального синдрома.
Неэндокринная (гуморальная) регуляция
Неэндокринная (гуморальная) регуляция - регулирующее действие на эндокринные железы некоторых негормональных метаболитов.
Этот способ регуляции в большинстве случаев является, по существу, самонастройкой эндокринной функции. Так, глюкоза, гуморально действуя на эндокринные клетки, изменяет интенсивность продукции инсулина и глюкагона поджелудочной железой, адреналина мозговым слоем надпочечников, СТГ аденогипофизом. Уровень секреции паратгормона околощитовидными железами и кальцитонина щитовидной железой, контролирующих кальциевый обмен, в свою очередь, регулируется концентрацией ионов кальция в крови. Интенсивность биосинтеза альдостерона корой надпочечников обусловлена уровнем ионов натрия и калия в крови.
Неэндокринная регуляция эндокринных процессов представляет собой один из важнейших способов поддержания метаболического гомеостаза.
Для ряда желез (а- и (3-клетки островкового аппарата поджелудочной железы, околощитовидные железы) гуморальная регуляция негормональными агентами по принципу самонастройки имеет первостепенное физиологическое значение.
Особый интерес приобретает образование негормональных факторов стимуляции деятельности эндокринных желез в условиях патологии. Так, при некоторых формах тиреотоксикоза и воспаления щитовидной железы (тиреоидит) в крови больных появляется длительно действующий тиреоидный стимулятор (longactingthyroidstimulator - LATS.
LATS представлен гормонально активными аутоантителами (IgG), вырабатываемыми к патологическим компонентам (аутоантигенам) клеток щитовидной железы. Аутоантитела, избирательно связываясь с клетками щитовидной железы, специфически стимулируют в ней процессы секреции тиреоидных гормонов, приводя к развитию патологической гиперфункции. Они действуют аналогично ТТГ, усиливая процессы синтеза и секреции щитовидной железой тироксина и трийодтиронина.
Не исключено, что аналогичные метаболиты могут образовываться и к специфическим белкам других эндокринных желез, вызывая нарушение их функции.
Периферические (внежелезистые) механизмы регуляции
Функция той или иной эндокринной железы зависит также от величины концентрации гормонов в крови, уровня их резервирования комплексообразующими (связывающими) системами крови, скорости их захвата периферическими тканями. В развитии многих эндокринных заболеваний весьма значительную роль могут играть:
1) нарушение инактивации гормонов в тканях и
печени;
2) нарушение связывания гормонов белками;
3) образование антител к гормону;
4) нарушение соединения гормона с соответствующими ре- цепторами в клетках-мишенях;
5) наличие антигормонов и их действие на рецепторы по меха- низму конкурентного связывания.
Антигормоны - вещества (в том числе гормоны), имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействующие с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона.
Патологические процессы в железе – эндокринопатии
Одной из причин нарушения нормальных взаимодействий в эндокринной системе являются патологические процессы в самих эндокринных железах, вследствие прямого поражения одной или нескольких из них. В патологических условиях возможно несколько вариантов нарушения деятельности эндокринных желез:
1) не соответствующая потребностям организма чрезмерно высокая инкреция (гиперфункция);
2) не соответствующая потребностям организма чрезмерно низкая инкреция (гипофункция);
3) качественное нарушение гормонообразования в железе, качественное нарушение инкреции (дисфункция).
Ниже приведена классификация эндокринопатии.
1. По характеру изменения функции: гиперфункция, гипофункция, дисфункция, эндокринные кризы.
Дисфункция - нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Примером может служить нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиомы матки.
Эндокринные кризы - острые проявления эндокринной патологии - могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксичекий криз, гипотиреоидная кома и др.).
2.По происхождению: первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы) и вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).
3.По распространенности нарушений: моногландулярные и полигландулярные.
8-09-2015, 20:02