Токсоплазмоз

энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом. В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм. При компьютерной томографии наблюдается картина диффузного энцефалита с одним или несколькими участками повреждения ткани мозга (в коре или более глубоких отделах). Для уточнения природы энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией (он может быть обусловлен и другими возбудителями - кандидами, аспергиллами, микобактериями и др.) большое значение имеют исследование биоптатов мозга, в которых обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты токсоплазм, а также выявление антигена токсоплазм в ликворе и биоптатах с помощью полимеразной цепной реакции. Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7-10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Критериями постановки диагноза острого токсоплазмоза у взрослых при отсутствии СПИДа являются:

• клиническая картина нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита;
• сероконверсия в период заболевания или обнаружение антител класса IgM в биологических жидкостях (особенно в ликворе), обнаружение в ликворе (сыворотке крови) трофозоитов токсоплазм, либо выявление в биологических жидкостях или биопсиийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.

Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются:

• клиническая картина нейроинфекции, паразитарного сепсиса, сопровождающихся характерной экзантемой в сочетании с признаками гидроцефалии, хориоретинитом, кальцинатами в веществе головного мозга;
• обнаружение противотоксоплазменных антител класса IgM в биологических жидкостях, трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе, либо выявление в биологических жидкостях (включая амниотическую) или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.

При диагностике хронических форм токсоплазмоза следует основываться в первую очередь на клинической картине болезни, так как динамика титров антител отражает только степень проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в конкретный момент времени, а не активность инфекционного процесса.

Диагноз латентного токсоплазмоза устанавливается при отсутствии клинических проявлений заболевания и наличии инфицированности токсоплазмами, что выявляется обнаружением IgG в серологических реакциях, либо при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Диагноз обострения хронического токсоплазмоза может быть установлен только после исключения всех других возможных причин ухудшения состояния пациента. Рекомендуется использовать внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая считается положительной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм - резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не уменьшается. Для суждения об активности процесса можно использовать титрационную пробу с токсоплазмином, при постановке которой внутрикожно вводят различные разведения токсоплазмина (1:10, I:100, I:1000, I:10 000, 1:100 000) по 0,1 мл каждого разведения. При активном процессе реакция наблюдается на высокие разведения (до 1:100 000 и выше), а диаметр инфильтрата на более слабые разведения может быть равен или даже больше диаметра на более концентрированное разведение. Эта проба служит также для определения рабочей дозы токсоплазмина при лечении.

Из клинических признаков диагностическое значение имеют длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, ЦНС. Следует помнить, что отрицательные серологические реакции и внутрикожная проба с токсоплазмином (при отсутствии СПИДа) являются надежным свидетельством отсутствия хронических форм токсоплазмоза, а также, что обнаружение IgM без клинических проявлений заболевания свидетельствует только о первичном инфицировании в пределах предыдущих 13 мес жизни.

Большие трудности представляет вопрос оценки активности токсоплазмоза у беременных и возможности врожденного токсоплазмоза.

Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероконверсии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2-3 нед и наличии эпидемиологических предпосылок к "свежему" инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях. Референс-метод - применение полимеразной цепной реакции для выявления ДНК токсоплазм в амниотической жидкости.

Острый токсоплазмозный энцефалит у больного СПИДом следует подозревать при обнаружении абсцессов головного мозга (КТ или ЯМР), обнаружении трофозоитов токсоплазм или антигенов в ликворе или биоптате, неэффективности стандартной терапии в течение 2 нед.

Дифференциальный диагноз острых форм токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия противотоксоплазмозными химиопрепаратами.

Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, реже - заболеваниями крови, туберкулезом, хроническим безангинозным тонзиллитом, хроническим холецистохолангитом, хроническим аппендицитом.

8-09-2015, 20:30