В результате резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически устанавлива­ется смещение створок митрального клапана, которое может ошибочно при­ниматься за пролапс. После удале­ния жидкости из перикарда эти до­полнительные смещения клапанов ис­чезают.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердеч­ной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже сродней подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во вто­ром — четвертом межреборьях — не­сколько меньше, но также лате­ральное парасторнальной линии. Правая граница тупости при экссудативном перикардите образует тупой угол перехода к печеночной тупости вме­сто прямого угла в нормальных ус­ловиях — признак Эбштойпа. Рас­ширяясь также вниз, тупость зани­мает пространство Траубе — при­знак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хроничеком процессе). Границы ту­пости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (сме­щается модиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над об­ластью сердца при экссудативном перикардите имеет необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотно­шения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относитель­ной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена. При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возни­кает тупость, сливающаяся по под­мышечным линиям с тупостью серд­ца, которая с трудом отличима от возникающей при левостороннем экссудатипном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония; дыхание ослабленное, с бронхиаль­ным оттенком. Синдром описали Оппольцер (1867) и Эварт (1896). Обусловлен он сдавленном нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кза­ди от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает ко­сую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нор­мализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питирующие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативио при выпотном перикардите тоны сердца нередко остаются чет­кими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпо­та, но только если их выслушивать кпутри от верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца). Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним пpoявлениям выпотного перикардита относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин упорного «лающего» сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв — кизменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафргмы перестает участвовать в дыхнии живот (признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса верхушечного толчка — достаточ] полный пульс при слабом толчк Чаще, однако, верхушечный толч( сохраняется даже при наличии в п рикарде большого количества жи кости, хотя и оттесняется от леве и нижней границы перикардиальш тупости (признак Жандрена) выше своего обычного положения. Он определяется в третьем — четверти межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады cepдца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, на- полнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД, особенно пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен изучен Куссмаулем и Траубе и полу­чил название парадоксального пуль­са. А. Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также дифферен­цированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие пока­затели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) регистрируются. Возникает набухание перифериче­ских и шейных вен. Характерно, что пульсация шейных вен при этом от­сутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может быть значительно выражена, формируя симптом «кон­сульской головы», «воротника Стокса». Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное пе­реполнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится болезненной при пальпа­ции печень, особенно ее левая доля. Асцит появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку и определенных положениях происхо­дит частичная разгрузка бассейна верхней полой вены, больной с на­растающей тампонадой сердца при­нимает характерное положение в до­стели: он сидит, туловище наклоне­но вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или вста­ет на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При пporpecсировании тампонады сердца у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождаю­щиеся малым, едва ощутимым пуль­сом, больной испытывает страх смер­ти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пунк­циям. В других случаях процесс трансформируется в преимуществен­но адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает доб­рокачественным.

Ксантоматозный (холестериновый) перикардит развивается в тех случаях, когда абсорбционная способность перикарда резко сни­жена независимо от первопричины перикардита. В этих условиях в результате медленного распада липопротеиновых комплексов, содержащихся в вы­поте, в нем образуются многочис­ленные кристаллы холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают вне зависимости от уров­ня холестерина в крови, течение их длительное, прогноз благоприятный.

Гнойный перикардит может начинаться как серозно-фибринозный, становясь в последующем гнойным, или приобретает гнойный характер на ранних стадиях; с са­мого начала он протекает тяжело. При гнойном перикардите в сердечной сорочке может скапливаться большое коли­чество гноя (до 3 л), но чаще экссу­дат осумковывается в одном, или не­скольких синусах перикарда.

Гангренозный перикардит отличается особой тяже­стью течения. В полости перикарда над жидким содержимым накапли­вается газ. При обследовании боль­ного в положении на спине область сердечной тупости замещена коробоч­ным звуком, а при вертикальном положении — тупость в нижней ча­сти отделяется горизонтальной гра­ницей от тимпанита в верхних отде­лах. Граница эта легко смещается при перемене положения тела, со­храняя горизонтальный уровень. При выслушивании поражает оби­лие и яркость звуковых феномснов — слышится то плеск, то звук падаю­щей капли, то “шум мельничного ко­леса", то «звон колокольчика».

Адгезивные (слипчивый) перикардиты клинически проявляются по-разному в за­висимости от локализации и распро­страненности спаечного процесса. Заболевание может протекать бессимптомно. Внутриперикардиальные спайки и даже заращение перикардиальной полости в большинстве случаев не ограничивают сердечных сокращений, сердце вовлекает в дви­жения окружающую клетчатку и края легких. Самочувствие при этом не нарушается. У некоторых больных снижается толерантность к форси­рованной нагрузке, возникают боли в области сердца и расстройства кровообращения при изменении ре­жима движений либо формируется функциональный синдром, получив­ший название «гиподиастолия быст­рого ритма» или «ложноконстриктивный синдром» за сходство с симп­томатикой при сдавливающем перикардите.

Нередко при адгезнвном перикардите на­блюдаются болевой синдром, резкая одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях усло­вии работы сердца, при перемене положения тела или в начале дви­жения, которые, однако, проходят при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при физиче­ских нагрузках, ограничивают вдох, сковывают больного в определенной иозе, обусловлены внеперикарди-альпыми сращениями. К болям при­соединяются функциональные на­рушения сердечной деятельности.

Ряд признаков спаечного процес­са обнаруживается при внешнем осмотре больного. Можно наблюдать систолическое втяжение области вер­хушечного толчка (сердечный тол­чок отрицательный, или симптом Сали—Чудновского). В период диа­столы втянутый сокращением серд­ца участок совершает обратный ры­вок, создавая впечатление сильного верхушечного толчка. Стремительное заполнение растягиваемого сердца приводит к двум дополнительным симптомам, которыс наряду с систоли­ческим втяжепием области верхушеч­ного толчка составляют триаду, ха­рактерную для внеиерикардиальных сращений,— диастолический веноз­ный коллапс Фридрейха и протодиастолический «тон броска». Иногда при этом пальпирующей рукой воспринимается дрожание грудной клетки в области сердца, напоми­нающее протодиастолическое «ко­шачье мурлыканье». В редких слу­чаях сзади ниже угла левой лопатки обнаруживается такой же участок систолического втяжения межреберного промежутка, как спе­реди (симптом Бродбента). Сраще­ния перикарда с передней грудной стенкой при облнтсрированной его полости приводят к тому, что гра­ницы абсолютной и относительной сердечной тупости расширяются, сближаются между собой и не меняются при максимальных дыха­тельных экскурсиях (признак Сейка). У больных с передними и зад­ними сращениями сердца при вдохе расширяется только верхняя часть груди, нижние ребра в движении не участвуют, отмечается асимметрия экскурсий грудной клетки, т. к. левый сосок остается на месте или западает (симптом Венкебаха).

Аускультация сердца при адгезивном перикардите выявляет в отдельных слу­чаях в систолической фазе дополни­тельный короткий звук — тон щелч­ка (click). Он близок к концу систо­лы и на слух воспринимается как раздвоение II тона, но носит посто­янный характер, не меняется в зави­симости от дыхательных фаз. Как и другие псрикардиальныс шумы, тон щелчка плохо проводится. Кроме тона щелчка, иногда выслушивают­ся плевроперикардиальные шумы, чаще во втором — третьем межреберьях по левой границе сердца или у мечевидного отростка. Выражен­ность шумов меняется в зависимо­сти от дыхательных фаз, т. к. шум вызван вовлечением в движения сердца плевры (трение листков плев­ры в области реберно-медиастинального синуса).

Разнообразие симптомов при внеперикардиальных спайках сердца и непостоянство их сочетаний зависят от разной локализации рубцов. Не­редко внеперикардиальные сраще­ния сочетаются с адгезивным плев­ритом (фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите больной иногда на вдохе задерживает дыха­ние на значительно меньший срок, чем на выдохе (признак Купера), из-за нарушений центральной гемодинамики, обусловленных сращениями.

Констриктивный (сдав­ливающий) перикардит отличается своеобразием клинической кар­тины. Он встречается в 2—5 раз ча­ще у мужчин, чем у женщин. Наи­большее число заболеваний прихо­дится па возраст 20—50 лет, но иногда заболевание возникает в детском или в пожилом возрасте (старше 60 лет).

Наиболее частой причиной констриктивного перикардита является туберкулез ; до 20—30% всех туберкулезных перикардитах осложняется констрикцией сердца. Бактериальные перикардиты, протекающие по типу гнойных, также приводят к констриктивному перикардиту. Поскольку течение гнойных перикардитов стало более благоприят­ным и сократилась смертность, воз­рос процент их перехода в хрониче­ские, в частности склерогенные, фор­мы. Образованием грубых рубцов и сращений может заканчиваться и послсраневой перикардит, особенно если он поддерживается инородным телом.

Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое серд­це». Больные постоянно жалуются па неприятные ощущения в животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести.

Венозное давление выше 250— 300 мм вод. ст. всегда заставляет предполагать сдавливающий перикардит. Признаки венозной гипертензии вы­являются при общем осмотре боль­ного. Отмечается цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи («консульская голова», «воротник Стокса»). Шейныe вены при констриктивном перикардите остаются набухшими при любых положениях тела боль­ного. Отчетливо видна пульсация крупных вен, их диастолический коллапс. Нажатие на область право­го подреберья может усиливать на­бухание шейных вен (гепатоюгулярньй феномен). Однако перифериче­ские вены не расширены, благодаря высокому комиенсаторному тонусу они становятся нитевидными.

Верхушечный толчок сердца у больных со сдавливающим перикардитом но определяется, а иногда замещен си­столическим втяженном в области верхушки сердца. Надчревная пуль­сация отсутствует. Границы сердеч­ной тупости обычно не расширены или расширены в незначительной степени. Сердце больных с констриктивным перикардитом характеризуют как «ма­лое, тихое и чистое». Тони сердца в половине случаев приглушены, но лишь у некоторых больных бывают глу­хими и даже очень глухими. У мно­гих больных отмечается трехчлен­ный ритм сердца за счет дополни­тельного тона в протодиастолическую фазу.

К числу более редких физикаль ных симптомов при сдавливающем перикардите относится добавочный пресистолический тон, возникающий в результате усиления систолы пред­сердий. Он появляется только в тех случаях, когда предсердия мало по­вреждены рубцовым процессом и резко гипертрофируются, преодоле­вая высокое венозное давление.

У больных с констриктивным П. в покое и при физической нагрузке ваблюдается постоянная тахикар­дия. На поздних стадиях в связи с рубцовым прорастанием миокар­да предсердий возникает мерцатель­ная аритмия.

Констриктнвный перикардит никогда не протекает без увеличения печени, преимущественно левой ее доли. Функции печени нарушаются в раз­ной степени, пигментный обмен, как правило, не нарушен. Одновремен­но увеличивается и уплотняется се­лезенка.

Различают три стадии развития хронического констриктивного перикардита: начальную, выраженную и дистро­фическую. В начальной стадии боль­ной отмечает слабость и одышку при ходьбе, становится неспособ­ным к физическим нагрузкам, по­является пастозпость лица; веноз­ное давление повышается преимуще­ственно после нагрузок, отсутству­ет венозный застой. Критерием пе­рехода в стадию выраженных яв­лений считают развитие у больного постоянной венозной гипертензпи с одутловатостью лица, цианозом, набухлостью шейных вен и осо­бенно появление асцита. Характер­но сочетание синдрома гипертепзии в системе верхней полой вены и нарушений печеночного и пор­тального кровообращения, соотно­шение которых в отличие от случаев тампонады сердца не зависит от положения тола больного.

Дистрофическая стадия развива­ется на поздних этапах болезни, чаще всего из-за несвоевременной диагностики копстриктивиого перикардита. У больных возникает глубокая асте­ния. Они резко истощены; мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается контрактура круп­ных суставов. Наряду с асцитом н выпотом в плевральных полостях развиваются отеки нижних конечно­стей, затем половых органов, тела, лица и рук.

Диференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при разных клинико-морфологических формах перикардита проводится с различными заболеваниями.

При остром перикардите болевой синдром и нарушения деятельности сердца, нередко требуют проведения дифференциальной диагностики с проявлениями ишемической болезни сердца. При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют бо­лее постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками, они не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при примене­нии анальгетиков. Обычно отсутст­вует типичный для ишемической бо­лезни сердца анамнез, боли появ­ляются впервые. В отличие от изме­нений ЭКГ при остром инфаркте миокарда, при остром перикардите от­сутствуют изменения комплекс QRS и имеются специфические из­менения ЭКГ:

а) подъем сегментаSТ носит конкордантный характер;

б) нередко отмечается постепен­ное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отве­дении на почти все или все отведе­ния; в) сегментST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;

г) наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1—2 дней;

д) переходзубца Т в отрицатель­ный происходит только после воз­вращения сегмента ST к изолинии.

Дифференцировать хронический вьшотной перикардит приходится чащевсего с накоплением в перикардиальной полости содержимого невоспали­тельного происхождения (гидропе­рикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного перикардита гидропери­кард возможно только путем пункции с лабораторным исследованием по­лученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде от­личается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низ­ким удельным весом (меньше 1,018) и низким (менее 3%) содержанием белка с отрицательной реакцией Ривальты. При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характер­но постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота («неиссякающий экссудат»), неэффективность противотуберку­лезного и противовоспалительного лечения.

Констриктивный перикардит необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых наблюдаются сходные нарушения кровообращения за счет гиподиастолии (так называемая констриктивная кардиопатия). К таким заболе­ваниям относят фпбропластическнй париетальный эндокардит Леффлера, первичный амилоидоз сердца, от­дельные случаи кардиосклероза. Признаки преимущественного сдавления правых отделов сердца, в част­ности разгруженность малого кру­га, следует рассматривать как аргу­мент в пользу констриктивпого перикардита (при констриктивпых кардиопатиях в большей степени страдает левый желудочек). В пользу перикардиального сдавлепия свидетельствуют острый перикардит в анамнезе, клинические или рентгенологические признаки наружных сра­щений перикарда, участки обызвест­вления по контуру сердца; отсутст­вие смещения сердца при переменах положения тела, а также несмещаемость его электрической оси; нали­чие экссудата в перикардиальной полости. При отсутствии хотя бы ча­сти из этих признаков исключение констриктивных карднопатий за­труднительно, показания к хирурги­ческому лечению сомнительны.

Лечение

Лечение перикардита складывается из про­ведения этиотропной, патогенетиче­ской и симптоматической терапии, включая, при необходимости, хирур­гическое лечение.

Этиотропное лечение наиболее эффективно при инфекци­онной, в частности кокковой и бак­териальной, этиологии перикардита, когда возможно применение антибиотиков и других антибактериальных средств. В случаях, когда природа сухого или экссудативного перикардита не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учиты­вая возрастающее число неинфекционных форм, связанных с сенси­билизацией организма. Если уста­новлен гнойный перикардит или связь его с гнойпым процессом, ан­тибиотики должны назначаться не­замедлительно. При неспецифических бактериальных перикардитах и инфицированных ранениях грудной клетки назначают пенициллин или его полусинтетиче-ские производные, антибиотики из группы аминогликозпдов (гентамицин, канамицин, стрептомицин и др.). Когда установлен микроб - воз­будитель, антибиотик избирают по спектру действия, наиболее соответ­ствующему данному микробу. При­меняют также сульфаниламиды, бактрим.

Специфические перикардиты при различных инфекионных заболеваниях лечат антибиоти­ками в соответствии с чувствитель­ностью возбудителей. При туберку­лезных перикардитах назначают стрептомицин или рифампицин в сочетании с дру­гими туберкулостатическими препа­ратами.

Патогенетическая терапия включает применение средств, обладающих противовоспа­лительным, противоэкссудативным действием, что связано с участием в патологическом процессе при большинстве инфекционных перикардитов инфекционно-аллергических механизмов с гииерроак-тивностью. При аллергических и аутоиммунных формах перикардита неспеци­фическая противовоспалительная терапия становится ведущим направ­лением лечения. При легких субклинических вариантах сухих перикардитов ограничиваются лечением основного заболевания, иногда


8-09-2015, 21:09