Витаминная недостаточность — группа патологических состояний , обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов . выделяют авитаминоз , гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами . Под авитаминозом понимают практически полное отсутствие какого-либо витамина в организме, проявляющегося возникновением специфичного симптомокомплекса , например , цинги , пеллагры . Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание витаминов в организме , которое клинически проявляется только отдельными и не резко выраженными симптомами из числа специфичных для определенного авитаминоза , а также мало специфических признаков болезненного состояния , общих для различных видов гиповитаминозов ( например , снижение аппетита и работоспособности , быстрая утомляемость ) . Недостаточность одновременно нескольких витаминов обозначают как полигиповитаминоз . Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов , который обнаруживается по нарушениям метаболических и физиологических реакций , протекающих с участием определенного витамина , и не имеет клинического выражения или проявляется только отдельными неспецифическими микросимптомами .
Классические авитаминозы встречаются весьма редко , в основном в условиях длительного голода , когда витаминная недостаточность сопутствует алиментарной дистрофии , при вынужденном резком обеднении рациона питания ( например , при невозможности доставки продуктов участникам отдаленных экспедиций , войскам в окружении и т.д.),поступлении в организм в больших количествах антивитаминов , а также при некоторых наследственных ферментопатиях и тяжелых заболеваниях пищеварительной системы , сопровождающихся синдромом мальабсорбции . Более распространены гиповитаминозы , причинами которых , кроме перечисленных , могут быть длительное парентеральное питание , нерациональная химиотерапия , хронические интоксикации , в том числе инфекционных болезнях , злокачественных новообразованиях . Субнормальная обеспеченность витаминами наиболее распространена , так как возникают не только при особых обстоятельствах , нарушающих питание , и болезнях , являющихся основными причинами гиповитаминозов , но и в обычных условиях жизни у практически здоровых людей , уделяющих недостаточное внимание разнообразию пищевого рациона . Развитию этой формы витаминной недостаточности способствуют широкое использование в питании рафинированных продуктов , лишенных витаминов в процессе их производства ( хлеба тонкого помола , сахара и др.); потеря витаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов ; тенденция к учащению в домашнем питании замены свежих продуктов консервами . Не имея явных клинических проявлений , субнормальная обеспеченность витаминами уменьшает в то же время адаптационные возможности организма , что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных и токсических факторов , физической и умственной работоспособности , замедление выздоровления при острых заболеваниях , повышение вероятности обострения хронических болезней .
Происхождение и развитие витаминной недостаточности у детей и у пожилых лиц имеет некоторые особенности . У новорожденных и детей раннего возраста витаминная недостаточность встречается чаще . Она может быть следствием недостаточного поступления витаминов к плоду в период внутриутробного развития ; недостаточного содержания некоторых витаминов в молоке матери при ее нерациональном питании и особенно в неадаптированных для детского питания смесях из коровьего молока при использовании их для искусственного вскармливания ; нерационального питания детей раннего возраста ; наследственных и приобретенных болезней , при которых нарушаются поступление в организм ребенка витаминов , их депонирование или метаболизм . Нередкой причиной витаминной недостаточности у детей бывает дисбактериоз с уменьшением бактериальной флоры в кишечнике , являющейся источником некоторых витаминов ( особенно часто это наблюдается при интенсивной антибактериальной терапии ). Среди других причин витаминной недостаточности наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта , недостаточном поступлении желчи в кишечник ( при механических желтухах , холестатическом гепатите ); недостаточное образование активных метаболитов витамина D при тяжелом поражении печени и почек или ускоренный их метаболизм при длительной терапии фенобарбиталом ; повышенная потребность в витаминах при наиболее распространенных патологических состояниях новорожденных ( гипоксия , инфекция ) ,детей раннего возраста ( инфекции , диатезы , аллергические заболевания , железодефицитные заболевания) . Особенно велика склонность к развитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных детей вследствие меньшего депо и соответственно низкого содержания в организме витаминов А , D , Е , В6 , В12 , с одной стороны , и большей потребности в них — с другой , что определяется более высокой заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением . Установлена связь между осложнениями течения беременности , гиповитаминозами у матери в этот период и частотой , длительностью и тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожденных .
В пожилом и старческом возрасте развитию витаминной недостаточности способствует снижение всасывания и утилизация веществ , в том числе витаминов . обусловленное присущими этому возрасту изменениями функциональной активности системы пищеварения ( снижение секреции и кислотности желудочного сока , ферментообразования , функций поджелудочной железы , печени ) . Изменения белкового обмена , выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста , ухудшают транспорт и фиксирование в организме витаминов С, В1 , В2 , В6 , а ограничение потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов , в частности ретинола . Для развития витаминной недостаточности у пожилых лиц имеет значение и повышенное расходование ряда витаминов , связанное с преобладанием в пищевом рационе этих людей углеводного компонента ( способствует повышенному расходованию витаминов В1 , В2 , РР ) , обострениями хронических болезней , нередкими гипоксическими состояниями различного генеза .
Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной недостаточности . В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность клинических симптомов дефицита определенного вида витамина достаточно специфична , но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания , поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза . Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания , которые могут быть причинами определенных видов витаминной недостаточности . В диагностически трудных случаях и при необходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы диагностики витаминной недостаточности , из которых наиболее достоверны лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме .
Недостаточность витамина В1 ( тиамина ) проявляется главным образом поражением нервной системы ( периферические полиневриты ) и сердечно – сосудистыми расстройствами , клинические проявления которых при авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери . При гиповитаминозе В1 отмечаются головная боль , боли в области сердца и в животе , раздражительность , тахикардия , понижение аппетита , тошнота , запоры . При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при хронических заболеваниях кишечника ( хронических энтеритах , синдроме мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков , при потреблении пищи , содержащей значительное количество тиаминазы ( фермента , разрушающего тиамин ) и других антивитаминных факторов , которыми богата сырая рыба , в особенности карп , сельдь .Причинами субнормальной обеспеченности тиамина и гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов , метаболизм которых тесно связан с участием коферментных производных тиамина .
Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ ( хейлитом ) , ангулярным стоматитом , глосситом , себорейным шелушением кожи вокруг рта , на крыльях носа , ушах , в носоогубных складках . Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 является неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина ;хронические заболевания желудочно-кишечного тракта , сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции ; прием лекарственных препаратов , относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные ) .
Недостаточность витамина РР (ниацина ) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры , характеризующейся поражением кожи , желудочно-кишечного тракта и нервной системы . Более легкие формы недостаточности ниацина проявляются раздражительностью , изменениями кожной чувствительности , нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта ( глоссит , склонность к снижению секреции желудочного сока и поносами ) .
Недостаточность витамина В6 ( прирдоксина ) проявляется раздражительностью , сонливостью , полиневритом , поражениями кожи и слизистой оболочек ( себороейный дерматит , ангярный стоматит , хейлит , конъюктивит , глоссит). В ряде случаев , в особенности у детей , недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии . Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта , наследственные дефекты В6 -зависимых ферментов ( при гомоцистинурии , цистатионинурии , наследственной ксантуренурии—синдроме Кнаппа-Комроэуэра , пиридоксинзависимом судорожном синдроме , пиридоксинзависимой анемии ), а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникатиновой кислоты , которые , взаимодействуюя с витамином В6 , превращают его в биологически неактивное соединение .
Недостаточность витамина В12 ( кобаламина ) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии ; поражением нервной системы , органов пищеварения . Отмечается раздражительность , утомляемость , фуникулярный миелоз ( дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга ) , проявляющийся в легких случаях парестензиями , в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых органов . Наблюдается потеря аппетита , глоссит , ахилия , нарушение моторики кишечника . Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения , являющегося единственным источником данного витамина . Относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности . К числу эндогенных факторов , определяющих развитие недостаточности кобаламина , относятся состояния , связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка , тотальные и субтотальные резекции желудка , врожденные дефекты ферментных систем , участвующих в синтезе фактора Касла , и др.), а также с наследственными дефектами синтеза специфических белков , участвующих в транспорте витамина В12 (транакобаламинов ). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают в следствии нарушения всасывания комплекса витамина В12 —внутренний фактор Касла в тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки , ее резекция , хронические энтериты , спру) или его потребления гельминтами ( например , при инвазии широким лентецом ).
Недостаточность фолатов ( фолиевой кислоты и ее производных ) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии , морфологически сходной с анемией при болезниАддисона – Бирмера ; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоцито- и тромбоцитопении ; поражением органов пищеварения (стоматитом , гастритом, энтеритом) . Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и , по некоторым данным , может способствовать возникновению дисплозии у плода . При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого гиповитаминоза , в том числе в развитых странах , что частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания . Особенно часто он выявляется у недоношенных детей , беременных женщин , лиц старческого возраста , а также у хронических алкоголиков и у лиц , длительно принимающих фенобарбитал , являющийся антагонистом фолиевой кислоты . Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами , блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой , хронические энетериты , сопровождающиеся нарушением всасывания фолацина . Выраженная недостаточность фолатов отмечается при спру , однако остается спорным вопрос о том , является ли она причиной или , напротив , следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки , характерных для этого заболевания .
Недостаточность витамина С , в зависимости от ее степени , выражается отдельными симптомами ( например , кровоточивостью десен ) или развернутой картиной авитаминоза С . Основной причиной гиповитаминоза является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов ( основного источника витамина С ) , их неправильного длительного хранения , нерациональной кулинарной обработки ( длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей , варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей меди и железа , ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты . Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-весенний период .
Недостаточность витамина А ( ретинола ) приводит к генерализованному поражению эпителиальной ткани ; характерным поражением кожи , отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом , склонностью к пиодермии фурункулезу ; Дыхательных путей со склонностью к ринитам , ларинготрахеитами, бронхитам , пневмониям , а также нарушением сумеречного зрения , конъюнктивит и ксерофтальмия , которые в тяжелых случаях заболевания сменяются кератомаляцией , перфорацией роговицы и слепотой . При выраженном гиповитаминозе А с поражением эпителия желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспепсические расстройства , предрасположение к пиелитам , уретритам , циститам . Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменением иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям .
Причинами гиповитаминоза А могут быть органическое потребление продуктов животного происхождения , богатых витамином А , и растительных продуктов , богатых b-каротином , белковая недостаточность , сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессом абсорбции и транспорта ретинола , нарушение процесса всасывания липидов , в том числе жирорастворимых витаминов , связанные с поражением слизистой оболочки кишечника или гапатобилиарной системы ( хронические энтериты , гепатиты , ангиохолиты и др.).
Недостаточность витамина D ( холекальциферола ) распространена среди детей раннего возраста , у которых она проявляется клинической картиной рахита . Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей ( гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит , псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит , синдром де Тони—Дебре—Фанкони и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях : у беременных женщин , длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы , разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора ; у лиц пожилого возраста , исключающих из употребления продукты животного происхождения ; у проживающих на Крайнем Севере (при неправильном составлении пищевых рационов ) .
Недостаточность витамина Е (токоферолов ) у человека встречается лишь в форме гиповитаминоза , который сопровождается усилением перекисного окисления липидов и гемолизом эритроцитов . Экспериментальный авитаминоз Е у животных проявляется дистрофией ( вплоть до некрозов ) скелетных и гладких мышц , миокарда , печени , патологией почек по типу нефроза , нарушением детородной функции .
Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII , IX , X факторов свертывания крови , а также замедлением превращения фибриногена в фибрин . Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц , снижается активность ряда ферментов . В раннем детском возрасте недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза , к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфикции и внутричерепной травмы . искусственно недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов К—антикоагулянтов непрямого действия ( дикумарина , неодикумарина , фенилина и др.). Среди других причин гиповитаминоза К основное значением имеют нарушение всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте , возникают при заболеваниях кишечника ( хронические энтериты , колиты ) и поражениях гепатобилиарной системы , нарушающих желчеобразование ( гапатиты , циррозы печени ) или выведение желчи в просвет кишечника (желчекаменная болезнь , опухоли , дискенизия желчных путей ) . Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие достаточно широкого распространения витамина К в пищевых продуктах и его термостабильности . Развитие витаминной недостаточности витамина К у новорожденных связано , по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов , а также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза витамина К кишечной микрофлорой .
Психические расстройства при витаминной недостаточности , в первую очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты , относятся к симптоматическим психозам . В наиболее легких случаях возникают астенические расстройства . Среди состояний помрачения сознания при витаминной недостаточности встречаются делирий , анемии и оглушение . Две последние формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния . При витаминной недостаточности нередки эндоформные психозы . Среди них депрессивные , тревожно – депрессивные и галлюционаторно-бредовые состояния свидетельствуют о меньшей степени витаминной недостаточности , а псевдопаралич , синдром Корсакова , апатический ступор —- о выраженной витаминной недостаточности . У одного и того же больного может наблюдаться смена указанных расстройств . В некоторых случаях хронической витаминной недостаточности может развиться дисмнестическое слабоумие .
Лечение витаминной недостаточности включает использование специфических и неспецифических методов , специфическая заместительная терапия проводится препаратами витаминов в дозах , в десятки раз превышающих суточную физиологическую потребность в витаминах , После восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых симптомов витаминной
8-09-2015, 21:13