Подтверждением этого являются данные, полученные нами совместно с C.Ф. Дамбиновой и др. (НИИ мозга человека РАН, Санкт-Петербург), свидетельствующие о повышении уровня антител к фенциклидинсвязывающему белку (белковая часть рецептора глутамата) у больных с ЭП: он составлял 130 – 324 у.е. при нормальных значениях не выше 120 у.е. Аналогичные изменения уровня антител к глутаматным нейрорецепторам у больных с эпилепсией описывают и другие авторы [36].
Другим важным результатом наших исследований явилось достоверное увеличение dF у больных с ишемическим инсультом и ЭП по сравнению с группой больных без ЭП, что, вероятно, также обусловлено изменением функционального состояния пирамидного пути у больных с эпилептическим синдромом. Известно, что при МС генерируются D-волны, обусловленные возбуждением пирамидных клеток и J-волны (J1 ,J2 ,J3 ), идущие от интернейронов моторной коры. D-волны достигают спинальных мотонейронов на 1 – 1,5 мс раньше, однако мощность их недостаточна для возбуждения a-мотонейронов, которое происходит при суммации D-волн с приходящими позже J-волнами. В тесте фасилитации происходит снижение порога возбудимости a-мотонейронов, что ведет к некоторому ускорению ВЦП при произвольном мышечном усилии, что особенно характерно для больных, у которых эпилептические нарушения отсутствуют [37]. У больных эпилепсией вследствие кортикальной “гипервозбудимости”, очевидно, имеет место более мощный поток D-волн, что обусловливает значительное ускорение ВЦП при произвольном мышечном усилии и как следствие – увеличение dF [38].
Сопоставление данных исследования высших психических функций у больных, перенесших НМК и имевших ЭП сосудистого генеза, с группой больных после инсульта, не осложнившегося эпилептическим синдромом, не выявило статистически достоверных различий в степени нейропсихологических нарушений. При сопоставлении результатов обследования больных, имевших полушарную локализацию очага поражения, у пациентов, страдавших эпилептическим синдромом, количество парциальных персевераций было статистически достоверно большим.
Сравнение результатов обследования больных с ЭП и локализацией ишемического инсульта в правом полушарии и больных с той же локализацией очага поражения, но не страдавших ЭП, не выявило статистически достоверных различий.
В то же время у больных с эпилептическим синдромом, развившимся на фоне ишемического поражения левого полушария, отмечались достоверно меньшие нарушения пространственного гнозиса (особенно структурных ошибок), рисования, объема непосредственной слухоречевой памяти. Это свидетельствовало о том, что у данной группы больных имеет место несколько меньшая заинтересованность интактного правого полушария.
При сопоставлении данных обследования больных в зависимости от времени возникновения первого припадка было выявлено статистически большее нарушение называния у больных с поздними припадками.
Сравнение нейропсихологического статуса больных с различными типами припадков выявило достоверно большие нарушения динамического праксиса в обеих руках у больных с вторично-генерализованными припадками.
Нейропсихологические особенности в целом отражают картину перенесенного ишемического инсульта различной давности, но в то же время отмечается статистически достоверно меньшая заинтересованность интактного правого полушария у больных, перенесших инсульт в левой гемисфере.
Таким образом, нами не было выявлено изменений структуры или усиления тяжести нейропсихологического синдрома у больных, страдавших эпилептическим синдромом сосудистого генеза.
В заключение необходимо отметить, что увеличение частоты ЭП у больных старших возрастных групп является важным эпидемиологическим феноменом. Это можно частично объяснить ростом доли старших возрастных групп в структуре населения, а также увеличением с возрастом количества факторов риска, в том числе рост частоты цереброваскулярных заболеваний [2].
Э.С. Прохоровой [8] отмечено преобладание припадков, развивающихся при преходящих НМК (эти ЭП, очевидно, по сути являются припадками-предвестниками), над ранними и поздними (соответственно 8,37, 4,12 и 4,45%). По данным M. Kotila [39], который провел катамнестическое обследование 157 больных, перенесших ишемический инсульт, через 40 мес у 22 (14%) больных были ЭП, причем у 15% из них ЭП начались в сроки от 0 до 7 сут (ранние) после инсульта, а у 55% припадки были поздними. Как уже отмечалось выше, по мнению ряда авторов [10, 20], ранние ЭП, как правило, бывают единичными и в дальнейшем не повторяются. В наших наблюдениях у 19,2% (10) больных ЭП дебютировали вместе с развитием инсульта или в первые 7 сут после развития мозговой катастрофы; однако необходимо отметить, что у всех этих пациентов ЭП в дальнейшем повторялись. Кроме того, еще у 11 больных инсульт дебютировал ЭП, но у этих больных уже были в анамнезе один припадок и более, что не подтверждает низкий риск развития постинсультной эпилепсии у данной группы больных. Хотя следует отметить, что до настоящего времени нет единого мнения о причине и механизме развития припадков-предвестников. Не ясно, следует ли считать их проявлением транзиторной ишемической атаки или самостоятельным симптомом при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности. С учетом парциального характера предвестников не вызывает сомнения сосудистая причина припадка; это подтверждают и данные ряда авторов, проводивших ультразвуковое допплеровское сканирование экстракраниальных сосудов у данной категории больных [12, 18]. Они выявили различной степени тяжести изменения экстракраниальных отделов внутренних сонных артерий вплоть до выраженных стенозов, которые не сопровождались каким-либо значимым неврологическим дефицитом. Это позволило авторам предположить, что припадки-предвестники могут быть проявлением атеросклеротических изменений экстракраниального отдела внутренней сонной артерии. W.А. Hauser [7] предположил, что припадки-предвестники могут быть проявлением так называемого “немого” инсульта, который не привел к какому-либо значимому неврологическому дефициту и в дальнейшем был диагностирован ретроспективно по данным компьютерной томографии. Таким образом, эти припадки могут быть проявлением инсульта и, следовательно, быть не предвестниками, а ранними припадками. P. Koudstaal [40] отметил роль кардиоваскулярной патологии в генезе припадков-предвестников. Он обследовал 65 пациентов с атипичными транзиторными ишемическими атаками, которые, по его мнению, проявлялись в виде различных пароксимальных состояний и зрительных феноменов. Автор делает предположение, что так называемые атипичные транзиторные ишемические атаки могут возникать в результате микроэмболий при нарушениях сердечного ритма при наличии атеросклеротических изменений в сосудах системы внутренней сонной артерии. Таким образом, вопрос о трактовке ЭП, возникающих до инсульта, остается не до конца решенным.
Литература:
1. Roger J, Bureau M, Dravet Ch, et al. International classification of epilepsies, epileptic syndromes and related seizure disoders. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolesence 1992:403-13.
2. Jallon P. Epilepsy in adults and elderly subjects. Epidemiological aspects, therapeutic strategies. Schweiz-Rundsch-Med-Prax 1994;83(40):1126–31.
3. Болдырев А.И. Эпилептические синдромы. Москва.: Медицина, 1976.; С. 191–229.
4. Гусев Е.И., Бурд Г.С. – Эпилепсия. // М.:1994.
5. Hauser WA, Anntgers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Richester. Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993;34:453–68.
6. Shinton RA, Gill JS, Zezulka AV, Beevers DG. The frequency of epilepsy proceeding stroke. Case-control study in 230 patients. Lancet 1987;1:11–3.
7. Hauser WA, Ramirez-Lassepas M, Rosenstein R. Risk for seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1984;25:666.
8. Luhdorf K, Jensen LK, Plesener AM. Epilepsy in elderly: prognosis. Acta Neurol Scand 1986;74:409–15.
9. Sung C, Chu NS. Epileptic seizures in thrombotic stroke. J Neurol 1990;237(3):166–70.
10. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом. – Автореферат дисс... доктора медицинских наук. – М., 1982
11. Lo YK, Yiu СH, Hu HH, Su MS, Laeuchli SC. Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute stroke. Acta Neurol Scand 1994:90(2):83–5.
12. Daniele O, Mattaliano A, Tassinari CA, Natale E. Epileptic seizures and cerebrovasular disease. Acta Neurol Scand 1989;80:17–22.
13. Giroud M, Gras P, Fayolle H, Andre N, Soichot P, Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1 640 cases. Epilepsia 1994;35(5):959–64.
14. Cтолярова Л.Г. и др. Система оценок двигательных функций у больных с постинсультными парезами. Журнал невропатол. и психиатр. – 1982; 82; (9)1295–8.
15. Lindmark B, et al. Functional capacity after stroke. Scand J Rehab Med 1988;20(3):102–10.
16. Barolin GS, Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern. Wein Nervenh 1962;20:35–47.
17. Cocito L, Favale E, Reni L. Epileptic seizures in cerebral arterial occlusion disease. Stroke 1982;13:189–95.
18. Lesser RP, Luders H, Dinner DS, Morris HH. Epileptic seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1985;26:622–30
8-09-2015, 21:40