Третью группу составляют бронхопневмонии, вызванные специфической микрофлорой, как например грипп поросят (гриппозный вирус + гемофильная палочка).
Из сказанного следует важный вывод, что бронхопневмония, лишь за небольшим числом исключений, не самостоятельное страдание и в основной массе случаев представляет осложнение (аутоинфекцию) какого-либо другого инфекционного и неинфекционного заболевания.
В заключение необходимо упомянуть об ателектатических пневмониях, т. е. пневмониях, развивающихся на почве спадения легочной ткани (ателектаза). От обычных бронхопневмоний они отличаются тем, что воспалению предшествует ателектаз. По-видимому, ателектаз при известных условиях может явиться важной патогенетической предпосылкой для возникновения бронхопневмоний, так как при ателектазе наблюдаются застойная гиперемия с последующим застойным катаром. В этом отношении показательны гриппозные пневмонии поросят и, по наблюдениям Б. К. Боль, диплококковьте и пастереллезные пневмонии ягнят.
Эмфизема легких
Эмфизема (emphysema– вздутие) – расширение легких, обусловленное увеличением содержания в них воздуха. Если количество воздуха увеличивается в просветах альвеол, говорят об альвеолярной эмфиземе, а если воздух проникает и накапливается в интерстиции, развивается интерстициальная эмфизема. Альвеолярная эмфизема, в свою очередь, подразделяется на острую и хроническую, из которых каждая может быть общей или частичной.
Острая альвеолярная эмфизема возникает в легких при большой функциональной нагрузке (например, у беговых лошадей), а также при смерти от задушения, при аспирации содержимого желудка во время рвоты и у утонувших животных. Все эти случаи вызывают общую эмфизему. На секционном столе сильно вздутые легкие выглядят бледными; эластичность их понижена. Спадения расширенных легочных альвеол можно достигнуть в результате осторожного надавливания на легкие, чего не наблюдается при хронической эмфиземе.
Хроническая альвеолярная эмфизема (вещественная эмфизема) сопровождается атрофией стенок альвеол и их эластической ткани. Она может быть общей или частичной. Последнюю называют также дольковой или лобулярной эмфиземой, поскольку она ограничивается пределами отдельных долек или групп их. Такого рода эмфизема особенно часто встречается у животных (свиньи, рогатый скот) при легочно-глистных заболеваниях и различного происхождения бронхопневмониях.
Эмфизематозные дольки, как правило, чередуются с ателектатичным и воспаленными дольками, что в общем итоге дает картину викарной эмфиземы, развивающейся как следствие сужения просвета бронха массами экссудата. Воздух с силой нагнетается через суженный просвет бронха, но из-за ослабления выдоха удаляется не полностью. Накапливаясь в воздухоносных полостях, он вызывает их вздутие.
У лошадей, особенно старых, эмфизема передних долей легкого весьма частая находка; она встречается также у охотничьих и упряжных собак.
Общая (универсальная) альвеолярная эмфизема развивается у овец при легочно-глистных заболеваниях, а у лошадей – при так называемом запале.
Эмфизематозные легкие или части их обращают на себя внимание бледно-розовой окраской, большим объемом и своеобразной пушистостью. При давлении на них остается ямка – признак потери эластичности. Особенно сильно вздутыми и бледно окрашенными выглядят передние доли и края легких, где невооруженным глазом можно видеть расширенные альвеолы, достигающие величины булавочной головки, а также крупные пузырьки, образовавшиеся при слиянии многих альвеол в одну полость (пузырчатая эмфизема).
При разрезе эмфизематозные легкие издают характерный треск и не спадаются. Сама поверхность разреза гладкая и сухая. Расширенные просветы бронхов содержат слизисто-гнойиый экссудат.
Вес эмфизематозных легких, несмотря на увеличенный объем, примерно и два раза меньше нормального.
Гистологическое строение легочной ткани претерпевает резкие изменения. Все альвеолы и альвеолярные ходы расширены; стенки их истончены; сосуды (капилляры) запустевшие, а границы альвеол сглажены. Повсюду встречаются крупные полости, обычно неправильного очертания, стенки которых содержат небольшие перегородки, соответствующие атрофированным и разорванным альвеолам. Альвеолярные ходы и респираторные бронхи также сильно расширены, а специфическая структура их сглажена.
Весьма значительны изменения эластического каркаса легких. Эластическая сеть волокон сильно разрежена и истончена. Видны многочисленные беспорядочно разбросанные обрывки эластических волокон, которые местами, особенно на концах атрофированных альвеол, формируют запутанные клубки. Наряду с толстыми заметны тончайшие эластические волокна (регенерация). Просветы бронхов обычно содержат катаральный экссудат.
При эмфиземе, вызванной животными паразитами, в альвеолах и бронхах скапливаются экссудат и личинки паразитов.
Патогенез хронической альвеолярной эмфиземы животных, в частности универсальной, недостаточно выяснен. В возникновении частичной или дольковой эмфиземы решающим моментом является бронхит как глистного, так и микробного происхождения. При глистной универсальной эмфиземе овец возможно быстрое ослабление эластической сети легких из-за выраженных воспалительных явлений и разлитого бронхита.
Ссылки некоторых авторов на врожденную слабость эластической системы легких и другие моменты, якобы играющие роль в патогенезе универсальной эмфиземы, не подкрепляются фактическим материалом.
Общая хроническая эмфизема легких – тяжелое заболевание, которое вначале характеризуется легочной недостаточностью (учащение дыхания и усиление выдоха) вследствие несовершенного газообмена в эмфизематозном легком. Струя воздуха, поступая в сильно расширенные респираторные структуры, теряет свою скорость и не обтекает стенки альвеол, как это бывает при норме, а между ней и альвеолярной стенкой остается вредное пространство, заполненное остаточным воздухом. Таким образом, газообмен в эмфизематозном легком совершается не путем прямого контакта воздуха с альвеолярными стенками, а в результате диффузии газов.
Сердечная декомпенсация обуславливаютсяв основном падением присасывающей способности грудной клетки, возникающими препятствиями для движения крови в малом круге кровообращения (из-за запустения капиллярной сети легких), перерождением сердца.
Иптерстициальная эмфизема развивается при доступе воздуха в меж- и внутридольковую соединительную ткань, что происходит при нарушении целости альвеолярных перегородок и стенок респираторных бронхов. Причинами таких повреждений могут быть сильный вдох или выдох, особенно при наличии травм легочной ткани как результат проникновения в легкие острых предметов и животных паразитов.
Очень часто интерстициальную эмфизему обнаруживают на бойнях при разделке туш крупного рогатого скота с поражением передних, средних и переднее нижней части задних долей легкого.
При интерстициальной эмфиземе пузырьки воздуха, расположенные иногда четко образно, появляются под плеврой; кроме того, они пронизывают междольковую соединительную ткань. По мере дальнейшего поступления воздуха пузырьки в интерстициальной ткани часто достигают крупных размеров – больше 1–2 см в диаметре. Воздух может проникать в средостение и далее в подкожную клетчатку.
Проникновение воздуха в интерстициальную ткань и основном объясняется разрывом альвеол, что у животных при убое обусловливается быстро следующими друг за другом вдохом и выдохом. К тем же последствиям, по-видимому, ведут сильные кашлевые толчки. При легочно-глистной болезни рогатого скота воздух в интерстициальную ткань попадает из-за повреждения альвеол личинками паразитов.
Ателектаз легких
Ателектазом называется спадение легочных альвеол вследствие вытеснения или рассасывания находящегося в них воздуха. Полное безвоздушное состояние легких называется апневматозом.
Ателектаз сопровождается уменьшением пораженного легкого в объеме. При фокусном ателектазе на фоне нормальной легочной ткани измененные легочные доли представляются запавшими. Легкое плотно, мясоподобно, тонет в воде, в нем отсутствует эластичность. Поверхность разреза ровная, гладкая, темно-красного или серо-красного цвета. Микроскопия обнаруживает параллельное расположение альвеолярных стенок, выстланных высоким эпителием.
Ателектаз – частое явление у животных, особенно у всеядных; он может быть врожденным или приобретенным.
Врожденный ателектаз свойствен всем видам животных, но больше всего поросятам и телятам (в виде отдельных участков), обычно слабым, нежизнеспособным, поверхностно дышавшим и умершим вскоре после рождения, а также погибшим на почве закупорки дыхательных путей слизью или меконием. При диагностике врожденного ателектаза необходима известная осторожность, так как бронхиты с последующим вторичным ателектазом у поросят и телят весьма нередкое явление.
Для микроскопической картины врожденного ателектаза характерна сочная, богатая клетками и ядрами эмбриональная строма легкого, с альвеолами в форме щелевидных полостей. Эти полости, будучи выстланы кубическим эпителием, напоминают строение железы.
Приобретенный ателектаз – вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. По происхождению различают приобретенный ателектаз от давления и от закупорки бронхиальных ветвей.
Компрессивный ателектаз (вызванный давлением) наступает, когда наружное давление на легкие уравновешивает или превосходит внутреннее (инспираторное) давление воздуха на стенки альвеол. Его чаще всего наблюдают при скоплении жидкости (экссудат, транссудат), газов в плевральных полостях, а также при локализации в грудной полости обширных опухолей, аневризм и высоком стоянии диафрагмы, например при метеоризме и асците. Наконец, в состоянии компрессивного ателектаза находится легочная ткань вокруг развившихся в легких новообразований и пузырчатых форм паразитов (эхинококки).
Компрессивный ателектаз может быть тотальным, т. е. охватывать все правое и левое легкое (метеоризм), или частичным, распространяющимся на отдельные доли или часть их, например при скоплении экссудата в плевральных мешках. Следовательно, при нем, в отличие от закупоривающего ателектаза, отсутствует резкое ограничение процесса пределами отдельных долек или групп их.
Для компрессивного ателектаза характерна бледная окраска спавшегося участка, так как вместе с альвеолами сдавливаются и кровеносные сосуды.
Ателектаз от закупорки (обтуративный) наблюдается в случаях непроходимости для воздуха бронхиальных ветвей. Он большей частью проявляется при различного происхождения бронхитах (микробных, паразитарных), когда из изолированных легочных участков рассасывается воздух. Сначала исчезает кислород, затем угольная кислота и, наконец, азот. После удаления воздуха эластичный участок легкого спадается. Обтуративный ателектаз развивается, по преимуществу, в передних и средних легочных долях.
Признаками такого ателектаза служит резкое ограничение его пределами отдельных долек или групп их, приобретающих синевато-красную окраску на почве застоя крови. Покрывающая пораженный участок плевра складчатая, морщинистая вследствие спадения легких.
Судьба ателектаза зависит от продолжительности его существования. Быстрое прекращение давления на легкие или восстановление проходимости бронхов может привести к возобновлению дыхательной функции. В противном случае с возникновением в ателектазом участке дегенеративно-воспалительных процессов может наступить уплотнение пораженных частей легких за счет развития соединительной ткани. В итоге получается плотный рубцовый фокус.
Отек спавшегося участка наблюдается как следствие застоя крови; при этом сам участок приобретает консистенцию селезенки (спленизация).
Наконец, на почве ателектаза, когда закупоренный бронх содержит инфекционный материал, может развиться пневмония.
8-09-2015, 21:54