· Белый фосфор - имеет неприятное свойство спонтанного самовоспламенения при соединении с воздухом. С этой целью промывание водой должно продолжаться до тех пор, пока не исчезнут все признаки горения. Для дезактивации фосфора рекомендуют 1% раствор сульфата меди, но его применении в больших объемах приводит к токсическому гепатиту.
· Цемент - содержит значительное количество щелочи с высоким pН. Об этом нужно помнить и продолжать промывание тканей, которые были повреждены цементом, чтобы смыть щелочь и сделать дезактивацию.
Больной с химическими повреждениями глаз должен быть переведен в палату оказания срочной помощи как можно быстрее и ему надо провести квалифицированный офтальмологический осмотр. На протяжении 48 часов необходимо промывание глаз изотоническим раствором хлористого натрия, применяя линзы для склеры и аппарат - инфузомат, который используется для дозированного в/в введения жидкостей. На химически поврежденный глаз нельзя нажимать, потому что это нарушит промывание и также причинит дополнительное раздражение и отек склеры.
Основы лечения химического повреждения пищевода исключают какую-нибудь еду через рот, подразумевают введение адекватного количества жидкости в/в и точный контроль сердечно-легочной функции. Не надо вводить назогастральний зонд (из-за вероятности перфорации поврежденной стенки пищевода). Целесообразно выполнить раннюю интубацию трахеи или трахеостомию. После стабилизации состояния необходимо провести ФБС, чтобы подтвердить степень повреждения и осуществить следующее планирование лечения. Другие методы лечения включают: глюкокортикостероидные гормоны для предотвращения отека; антибиотики; бужирование пищевода; оперативное лечение.
Лечение отравления монооксидом углерода
Прежде всего нужна оксигенотерапия, в случае развития отека легких - с увлажнением парами спирта (при дыхании воздухом период полураспада карбоксигемоглобина составляет 4 часа, а при ингаляции 100% кислорода период полураспада комплекса сокращен до 20 минут). Часто для этого требуется перевод на ИВЛ. Если эта терапия начинается сразу после травмы, то гипоксическое поражение мозга часто регрессирует. Патогенетически обусловленным является использование гипербароокситерапии. Обязательно нужна адекватная инфузионная терапия. При явлениях отека головного мозга - дегидратация. Для снижения концентрации карбоксигемоглобина можно вызвать рвоту, в/в вводить тиосульфат натрия (20-30 мл 30% раствора), проводить форсированный диурез. Ультрафиолетовое облучение аутокрови способно ускорять распад карбоксигемоглобина.
8-09-2015, 22:23