Печень начинает уменьшаться, при пальпации становится болезненной; вскоре пальпаторно не определяется, а при перкуссии отмечается ее уменьшение (появление тимпанического звука над правой реберной дугой). В острых случаях печень уменьшается довольно быстро. Часто значительно снижается суточный диурез, при микроскопическом исследовании мочи обнаруживаются кристаллы лейцина и тирозина. Резко повышается аминотрансферазная активность крови, нарастает остаточный азот, азот полипептидов и мочевины, понижаются А/Г коэффициент сыворотки крови, уровень протромбина. Характерны увеличение СОЭ, лейкоцитоз.
При подострой дистрофии печени все вышеописанные явления развиваются медленнее. Больной чаще угнетен, подавлен, оглушен и редко бывает возбужден. Печень уменьшается постепенно, консистенция ее иногда становится неравномерной. Остальные симптомы те же, что и при острой дистрофии.
Острая и подострая дистрофия печени проявляется синдромом недостаточности печени, которая может развиться на заключительном этапе течения ряда заболеваний этого органа, в частности хронического гепатита, цирроза печени, цирроза-рака, злокачественных опухолей. Она характеризуется глубокими обменными нарушениями, дистрофическими процессами, развивающимися в ряде органов, тяжелой общей интоксикацией, в том числе и центральной нервной системы. В результате возникает печеночная кома, характеризующаяся постепенно нарастающей депрессией, сонливостью, спутанностью сознания, реже — периодами возбуждения, бредом, иногда эйфорией.
При обследовании обращает на себя внимание сладковатый запах, исходящий от больного, сухость кожи, наличие на ней кровоизлияний — от петехий до более обширных экстравазатов. Кожа больного холодная на ощупь, черты лица заострены, тонус глазных яблок снижен, нередко отмечаются судороги, патологические рефлексы. В ряде случаев возможна лихорадка, иногда достигающая высокого уровня.
Дыхание больного шумное, нередко с нарушением ритма (типа Куссмауля, Чейна — Стокса). Со стороны сердца и сосудов, наряду с тахикардией, может отмечаться нарушение ритма, снижение уровня артериального давления.
При исследовании крови обычно обнаруживается анемия, в ряде случаев лейкоцитоз, обусловленный ацидозом, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови устанавливает повышение уровня в ней группы остаточного азота, в том числе мочевины, увеличение содержания аммиака, снижение уровня калия, несколько реже — натрия.
Мочеотделение снижено, а в осадке мочи могут быть выявлены кристаллы лейцина и тирозина, прежде считавшиеся патогномоничными для тяжелой недостаточности печени, в то время как форменные элементы крови и цилиндры обычно отсутствуют.
Лечение должно начинаться как можно раньше — при появлении первых угрожающих признаков, так как в период комы лечение чаще неэффективно.
Необходима массивная дезинтоксикационная терапия. Для борьбы с ацидозом целесообразно внутривенное введение натрия гидрокарбоната (200—400 мл 4 % раствора). Показано промывание кишок раствором натрия гидрокарбоната. Обязательно введение больших доз кортикостероидов (150—300 мг преднизолона в сутки). Эффективны повторные в течение 2—3 дней частичные обменные переливания крови. При этом выводят до 750—1000 мл крови, одновременно в другую вену вводят такое же количество одногруппной донорской крови с небольшим сроком хранения. Показаны такие препараты, как АТФ, леводопа (L-дофа), а также антиферментные препараты.
Е. М. Та реев и С. Р. Мардашев с сотрудниками (1974) предложили применять L-глутамин (12—18 г в сутки в течение 10—15 дней).
С целью связывания накапливающегося в крови аммиака рекомендуют внутривенное введение 10—20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты, предпочтительно в 5 % растворе глюкозы (100—200 мл) 2—3 раза в день.
Улучшает кровоснабжение печени внутривенное введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина 3—4 раза в сутки. Для повышения усвоения кислорода клетками печени назначают кальция пангамат, кокарбоксилазу, липоевую кислоту; в последующем целесообразно внутривенное введение глюкозы, а для улучшения липо-тропной функции — внутривенное введение 10 мл 10 % раствора холина хлорида (лучше в 200—250 мл глюкозы) 2 раза в сутки.
При печеночной коме отмечается благоприятный эффект от применения антибиотиков, особенно тех, которые плохо всасываются из кишок (неомицин, канамицин и др.). Они подавляют кишечную микрофлору, что приводит к уменьшению образования в кишках, а затем и всасывания в кровь аммиака и свободных фенолов (А. Ф. Блюгер). Эти средства обладают свойством подавления церебротоксических процессов.
При выраженном алкалозе назначают препараты калия до 10 г в сутки (С. Д. Подымова).
Целесообразно парентеральное введение витаминов: пиридоксина — 50—100 мг, цианокобаламина — 100—200 мкг, аскорбиновой кислоты — 0,3—0,5 г.
Для борьбы с гипоксией проводят оксигенотерапию.
При недостаточности печени важное значение приобретает профилактика инфекций, включающая применение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, левомицетин и др.).
При печеночной коме в ряде лабораторий и клиник делались попытки подключения находящимся в коме больным печени животных (гетеро-печени) — чаще печени свиньи. В некоторых случаях удавалось добиться хорошего лечебного эффекта.
Использованная литература
Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.
8-09-2015, 22:30