Общие вопросы трансплантации сердца

и тахикардией. Функциональные и гистологические изменения, возникающие при этом в сердечной мышце, сходны с регистрируемыми на фоне чрезмерной симпатико-адреналовой стимуляции и сопровождаются снижением уровня макроэргических фосфатов [Novitzky D. et al., 1984, 1987]. Возможной причиной повреждения сердца является нарушение инкреции гормона щитовидной железы трийодтиронина, активно влияющего на клеточный метаболизм [Novitzky D. et al., 1987; Nowlett Т. A. et al., 1989]. Получены данные о том, что у доноров не только уменьшается содержание трийодтиронина в крови, но и редуцируется число рецепторов к этому гормону на мембране миокардиальных клеток. Выраженность повреждения рецепторов аппарата совпадает со степенью структурных изменений в миокарде [Montero J. A. et al., 1988].

Гипотония и брадикардия могут быть следствием повышенного выброса эндорфинов в циркулярное русло при гибели головного мозга [Taledo-Peieyra L. H. et al., 1988].

Наряду со снижением секреции трийодтиронина и антидиуретического гормона смерть мозга может сопровождаться нарушением функции надпочечников (снижение уровня кортизола, увеличение, а затем уменьшение содержания адреналина и норадреналина), поджелудочной железы (ослабление секреции инсулина при нормальном содержании в крови глюкагона) и половых желез (снижение уровня эстрадиола у женщин и в редких случаях — тестостерона у мужчин) [Castellanos J. et al., 1988; Hewlett Т. A. et al., 1989; Powner D. J. et al., 1989]. Вместе с тем изменение содержания этих гормонов, как и тироксина, при смерти мозга, по-видимому, не носит закономерного характера [Howlett Т.A. et al., 1989].

В большинстве случаев у доноров развиваются гипокалиемия, метаболический ацидоз (иногда в сочетании с дыхательным алкалозом на фоне ИВЛ в режиме гипервентиляции) [Powner D. J. et al., 1989]. Могут иметь место анемия и нарушения газообмена вследствие нейрогенного отека легких, предшествовавшей аспирации желудочного содержимого или трахеобронхита [Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

Несмотря на предшествовавшую интенсивную терапию, при доставке доноров в операционную для забора сердца регистрируют гипотермию (33,1±1,4 °С), полиурию [—5,6 ± 0,7 мл/(кг-ч)], метаболический ацидоз (—6,3±1,2 ммоль/л), тенденцию к гипокалиемии (3,7±0,3 ммоль/л) и снижению уровня гемоглобина (91,0 ± 7,3 г/л) [Козлов И.А. и др., 1990].

В соответствии с описанными гомеостатическими сдвигами проводится пособие. ИВЛ осуществляют кислородно-воздушной смесью с повышенным содержанием кислорода или 100% кислородом для поддержания высоких значений РaO2 . При необходимости можно использовать ПДКВ в пределах 0,25—0,5 кПа (2,5—5 см вод. ст.) [Wyner J., Finch E. L., 1987]. При высоких уровнях ПДКВ у доноров может заметно снижаться сердечный выброс [Powner D. J. et al., 1989].

Для стабилизации гемодинамики необходимо прежде всего восполнить ОЦК. При инфузионной терапии можно использовать кристаллоидные и коллоидные плазмозаменители, а при содержании гемоглобина ниже 90—100 г/л — эритроцитную массу или цитратную кровь. ЦВД целесообразно поддерживать в пределах 5—15 см вод. ст. [Ascher N. L. et al., 1984; Villiers J. C., Cooper D.K.C., 1984]. Обязательно введение натрия гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза и калия хлорида для поддержания плазменной калиемии в пределах 3,5—5,5 ммоль/л. Все растворы необходимо переливать подогретыми до 37 °С.

Для борьбы с гипотермией можно использовать также подогрев дыхательной смеси, водяные или электрические обогревательные матрасы. Температура тела донора должна сохраняться на уровне не ниже 34—35 °С [Powner D. J., 1989].

Важную роль в поддержании кровообращения доноров играет инотропная поддержка, показанием к которой является гипотензия (среднее артериальное давление ниже 65 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на ликвидацию дефицита ОЦК [Wyner J., Finch E. L., 1989]. Большинство авторов в этой ситуации отдают предпочтение дофамину. К добутамину отношение более сдержанное, хотя и его можно применять в небольших дозах. Использование изадрина, норадреналина, адреналина и сердечных гликозидов нежелательно, особенно если планируется мультиорганный забор [Levmson M.M., Copeland J.G., 1987; Powner D.J., 1989]

Допустимой дозой дофамина при ведении доноров считают 10 мкг/(кг- мин) Большие дозы могут истощать миокардиальные запасы норадреналина [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] Если доноры получали дофамин, то у реципиентов потребность в препарате после трансплантации возникает в 3 раза чаще по сравнению с больными, доноры которых не нуждались в инотропной поддержке [Ballester M. et al., 1989].

Особое место при ведении доноров занимает гормональная терапия. Широко используют вазопрессин (антидиуретический гормон), который можно вводить внутримышечно или подкожно в дозе 0,1—0,25 ЕД/кг, а также внутривенно в начальной дозе 5—10 ЕД, осуществляя в дальнейшем капельную инфузию его со скоростью 2—3 ЕД/ч или несколько меньше в зависимости от наблюдаемого эффекта [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Применение вазопрессина позволяет не только уменьшить полиурию, но и нормализовать артериальное давление, снизить дозы дофамина или прекратить его введение.

Многие клиницисты используют перед забором органов стероидные гормональные препараты: метилпреднизолон (1000 мг) [Levinson M. M., Copeland J.С., 1987], преднизолон (30 мг/кг) [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] и др. Кортикостероиды улучшают гемодинамику и способны повысить эффективность защиты трансплантата за счет мембраностабилизирующих свойств.

Есть рекомендации по использованию трийодтиронина, тироксина и инсулина [Powner D.J. et al., 1989]. Введение этих гормонов должно улучшить биоэнергетику сердца, активизируя аэробные метаболические процессы и увеличивая запасы макроэргических фосфатов в миокарде.

Хорошо себя зарекомендовала трехкомпонентная схема гормональной терапии: адиуретин (0,3—0,4 мкг/кг в виде капель в нос или сублингвально), преднизолон (15—20 мг/кг внутривенно) и инсулин в дозе 2 ЕД/(кг-ч) внутривенно с глюкозой в дозе 0,5 г/(кг-ч) [Козлов И.А. и др., 1990]. Применение этих гормонов в сочетании с воспалением ОЦК позволяет в 50% случаев ведения дофаминзависимых доноров прекратить инотропную поддержку перед забором сердца.

После смерти мозга проведения общей анестезии во время операции забора органов не требуется [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Однако следует учитывать, что прекращение жизнедеятельности головного мозга не исключает возможности развития гипертензивных реакций в ответ на хирургическую стимуляцию [Wetzel К.С. et al., 1985]. Они могут быть обусловлены периферическими или спинальными рефлексами, а также выбросом катехоламинов за счет рефлексов, дуги которых замыкаются на уровне спинного мозга [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Приблизительно у 40—50% доноров кожный разрез сопровождается повышением артериального давления на 10—20 мм рт. ст. Существенных изменений частоты сердечных сокращений при этом не происходит [Козлов И.А. и др., 1990]. Снижения артериального давления в такой ситуации можно добиться с помощью препаратов, обладающих умеренными вазодилатирующими свойствами, например диазепама в дозе 2,5—5 мг внутривенно или антагонистов кальция в малых дозах. Некоторые авторы рекомендуют использовать с этой целью натрия нитропруссид внутривенно капельно [Wetzel К.С. et al., 1985].

Если осуществляют забор только сердца, то мышечные релаксанты не вводят в отличие от операций мультиорганного забора, когда необходимо обеспечить полную релаксацию диафрагмы и мышц брюшной стенки. Для этого используют недеполяризующие миорелаксанты в общепринятых дозах [Wyner J., Emch E L., 1987].

Перед иссечением трансплантируемых органов (не менее чем за 5 мин) необходимо ввести донору гепарин в дозе 3 мг/кг внутривенно.

Защиту пересаживаемого сердца проводят в соответствии с общепринятыми принципами кардиоплегии. После пережатия аорты в ее корень нагнетают раствор того или иного состава, сочетая это с наружным охлаждением сердца. Можно использован, гиперкалиемические кристаллоидные растворы (раствор госпиталя Святого Томаса, плегизол и др.) температуры 4 °С или проводить кровяную кардиоплегию с оксигенацией при температуре раствора 6—8°С [Шумаков В.И. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987].

Список литературы

Бичер Ч., Стинсон Э., Шамвей Н. Иммунология пересадки сердца // Клиническая иммунология сердца: Пер. с англ.— М., 1984.—С. 134—171.

Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1974.

Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.

Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Трансплантация сердца // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского и Л. А. Бокерия.—М., 1989.—С. 589—598.

Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. Проблема артериальной гипертензии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.

Демихов В.П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте.—М.: Медгиз, 1960.

Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3—9.

Константинов Б.А., Сандриков В.Л ., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.

Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология.— М.: Медицина, 1985.— С. 167—171.

Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.

Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей.— М.: Медицина, 1979.

Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Семеновский М.Л. и др. Первый клинический опыт трансплантации сердца//Грудная и серд.-сосуд. хир.—1990.—№ 5.—С. 8—12.

AlgeoS. S. Cardiac Transplantation: recipient selection criteria and pathophysiology and management of advanced heart failure // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. R. Brown — Philadelphia, 1987.— P. 47—72.

Altschule M. Reflections on Starling's laws of the heart//Chest.— 1986.—Vol. 89.— P. 444—445.

Ascher N.L., Bolman R.M., Sutherland D.E.R. Multiple organ donation from a cadaver // Manual of vascular access organ donation and transplantation / Eds. R. L. Simmons et al —New York, 1984.—P. 105—143.

Austen W.J ., Cosimi A.B. Editorial retrospective: Heart transplantation after 16 years//

New Engl. J. Med.—1984.— Vol. 311.— P. 1436—1438.

Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.— 1989. — Vol 22 — P. 37—42.

Barnard C. N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.— 1967.-- Vol. 41.—P. 1271—1275.

Berke D. K., Jraham A. F., Schroeder J. B. et al. Arrhythmias in the denervated transplanted human heart//Circulation.—1973.—Vol. 47/48.—Supple 111.- P. 112 –118.

Bexton R., Milne J., Cory-Pearce R. et al. Effect of beta-blokade on the exercise response following cardiac transplantation//J. Amer. Coll. Cardiol.— 1983.—Vol. 1. -P. 722—728.

Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.—1983.-- Vol. 50. - P. 555 -561.




8-09-2015, 22:31

Страницы: 1 2
Разделы сайта